重症患儿腹胀的临床特点及其与胃肠功能衰竭关系的探讨

腹胀是儿科危重症的常见表现,也是病情恶化和导致死亡的先兆,但目前尚无系统观察报告和有效监测方法。现根据我院对小儿腹胀的监测结果,总结其有关临床特点,探讨其可能的机制和与胃肠功能衰竭的关系。     

危重症患儿血浆乳酸水平与胃肠功能障碍/衰竭临床表现的相关性分析

目的 探讨危重症患儿血浆乳酸水平与胃肠功能障碍/衰竭临床表现之间的关系.方法 将儿科重症监护室危重症患儿按照有无胃肠功能不全/障碍分为4组,采用单因素方差分析方法分析血浆乳酸水平与胃肠功能障碍/衰竭临床症状之间的关系.结果 随着胃肠功能不全的加重,患儿血浆乳酸水平逐渐增加,对照组血乳酸为(1.124±0.461)mmol/L,病例1组(1.359±0.487)mmol/L,病例2组为(2.654±0.541)mmol/L,病例3组为(3.485±0.654)mmol/L,病例4组为(4.951±0.326)mmol/L.结论 血浆乳酸水平和胃肠功能障碍/衰竭胃肠道出血关系最为密切,可以作为常用指标来检测危重症患儿胃肠道功能的变化.     

小儿胃肠功能衰竭的早期诊断和预后

目的 探讨胃肠功能衰竭的早期临床特点和预后。方法 回顾分析５３例胃肠衰竭者的临床资料。结果 小儿胃肠衰竭的发生率为２．６８％,早期症状可为单纯腹胀、大便潜血强阳性、腹胀并大便潜血强阳性和明显上消化道出血;而肠鸣音可亢进、减弱、消失,甚至正常。胃肠衰竭小儿平均伴有器官衰竭的数目为１．８３个,病死率为６０．４％,且死亡者较存活者的血糖高、肾功能差、心肌酶高,酸中毒严重。结论 胃肠衰竭小儿早期诊断困难,     

西沙比利治疗危重症并胃肠功能衰竭的临床探讨

胃肠功能衰竭常发生于多种危重症的过程中 ,是病情恶化的预兆 ,因此促进胃肠功能恢复在重症监护患儿的救治中极其重要。西沙比利在胃肠动力障碍所致的疾病中已取得了较好的疗效 ,但在危重症中的应用很少。我们用西沙比利治疗３０例危重症并胃肠功能衰竭 ,取得了较好的疗效 ,现报告如下。对象与方法一、诊断标准危重症及胃功能衰竭诊断标准均采用１９９５年中华急诊医学会儿科组及中华儿科学会急诊组制定的标准［１］。二、对象自１９９８年５月～２０００年１２月符合条件的危重症并胃肠功能衰竭５０例。原发病包括 :重症肺炎２２例 ,腹泻病…     

重症患儿急性胃肠功能障碍60例治疗分析

目的探讨重症患儿胃肠功能障碍的治疗方法：方法对60例临床确诊重症患儿并胃肠功能障碍者采用综合治疗，并密切观察病情变化。结果轻度胃肠功能障碍41例中，显效33例，有效8例，有效率100％；重度胃肠功能障碍19例中，显效15例，有效2例，无效2例，有效率89．5％。结论胃肠功能障碍在临床上多见，是胃肠功能衰竭的早期表现，病情尚属可逆性，在治疗原发病的同时，采取综合治疗措施，能有效治疗胃肠功能衰竭。     

儿童腹胀的临床特点及病因分析

目的 探讨不同年龄儿童腹胀的临床特点及病因,为临床诊疗提供帮助。方法 回顾性分析2013年1月至2016年10月以腹胀为主诉入院的1 561例患儿的临床表现、影像学检查、病理结果及疾病诊断等临床资料。结果 1 561例患儿中,新生儿（< 28 d）823例,婴儿（28 d~）307例,幼儿（1岁~）186例,学龄前儿童（3岁~）120例,学龄儿童（6岁~）106例,青春期（12~17岁）19例。新生儿组、婴儿组、幼儿组及学龄组伴随症状均以呕吐为主,学龄前组以腹痛为主,青春期组以呕吐、腹痛为主。新生儿组和婴儿组伴随体征以肠鸣音减弱为主,其余各年龄组以腹部压痛为主。新生儿组腹部平片以肠道充气扩张为主,其余各年龄组以肠道充气扩张伴液气平为主。339例患儿完善组织病理学检查,其肠组织病理结果为：新生儿组以肠黏膜下神经节细胞体积小、数量少或发育差为主,婴儿组以肠道炎症、出血、坏死为主,其余各年龄组以阑尾炎为主。新生儿组以坏死性小肠结肠炎为腹胀主要病因（34.4%）;婴儿组、幼儿组、学龄前组、学龄组及青春期组均以肠梗阻为主要病因,分别占36.8%、52.2%、51.7%、62.3%、52.6%。结论 呕吐为各年龄组腹胀患儿较常见的症状;腹胀新生儿及婴儿多表现为肠鸣音减弱,1岁以上患儿以腹部压痛为主。坏死性小肠结肠炎是新生儿腹胀最常见的病因,其余年龄组患儿多以肠梗阻作为主要病因。     

危重患儿胃肠功能衰竭的治疗探讨

目的　 探讨危重病患儿伴胃肠功能衰竭时早期胃肠营养的方法。 方法 　对伴胃肠功能衰竭的危重病患儿 ,设立对照组和治疗组 ,对照组采用治疗原发病、静脉营养、对症等常规治疗 ,治疗组在常规治疗的基础上加用云南白药、思密达、西米替丁、普瑞博思等药 ,同时观察胃肠功能的恢复时间。 结果 　治疗组胃肠功能恢复时间较对照组显著缩短 (P <0 0 0 1)。 结论 　对危重患儿伴胃肠功能衰竭时 ,在常规治疗的基础上加用云南白药、思密达、西米替丁、普瑞博思等药物能促使胃肠功能的快速康复     

危重症患儿急性胃肠功能障碍80例

目的　探讨危重症患儿胃肠功能障碍的治疗方法。方法　对 80例临床确诊危重症患儿并胃肠障碍者采用综合治疗 ,并密切观察病情变化。结果　轻度胃肠功能障碍 5 4例 ,显效 4 0例 ,有效 14例 ,有效率10 0 %。重度胃肠功能障碍 2 6例 ,显效 16例 ,有效 7例 ,有效率 88.5 % ,无效 3例。结论　胃肠功能障碍是胃肠衰竭的早期表现 ,病情尚属可逆性 ,在治疗原发病的同时 ,采取综合治疗措施能有效治疗胃肠衰竭     

重症肠道病毒71型感染患儿胃肠功能损害的诊治

危重手足口病患儿可出现脑干脑炎、脑脊髓炎、肺水肿/肺出血和心血管功能衰竭等严重合并症.部分患儿合并严重胃肠功能损害,表现为腹胀、肠麻痹、便血、呕血等胃肠动力学障碍或消化道出血等症状."儿茶酚胺风暴"和病毒性炎症反应可能是胃肠功能障碍的主要原因,应重视对胃肠损害的监测.胃肠功能障碍的防治以预防为主,并应注意避免医源性损害.

Abstract：

Severe hand, foot and mouth disease (HFMD) may lead to the high mortality due to brainstem encephalitis, encephalomyelitis, pulmonary edema/pulmonary hemorrhage and cardiopulmonary failure in children. Some patients are complicated with severe gastrointestinal dysfunction, manifested as abdominal distension, intestinal paralysis, bleedy stool, haematemesis. "Catecholamine storm" and viral systemic inflammatory response syndrome may be the main mechanisms for gastrointestinal dysfunction. It is important to focus on the monitoring of gastrointestinal dysfunction of severe HFMD. Preventing and avoiding iatrogenic damage of gastrointestinal dysfunction are main treatment strategies.     

新生儿休克与胃肠功能衰竭30例

休克等危重症可由不同原因所致，若继续发展，则导致多系统器官功能衰竭，合并有胃肠衰竭者更为严重，本文通过病例分析，进一步认识危重病症的发展过程。临床资料一、对象与方法选择我院新生儿病房危重新生儿30例．新生儿休克诊断参照新生儿循环功能不全评分表。男21例，女9例     

胃肠功能障碍患儿淋巴细胞CD11a与CD54的表达及意义

目的 探讨胃肠功能障碍患儿淋巴细胞CD11a、CD54的表达情况及临床意义.方法 采用流式细胞术检测20例胃肠功能障碍患儿和20例对照组患儿外周血淋巴细胞CD11a、CD54表达的阳性率及平均荧光强度.结果 胃肠功能障碍组CD11a、CD54表达的阳性率及平均荧光强度均明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05).结论 胃肠功能障碍患儿淋巴细胞CD11a、CD54表达异常升高,可能为胃肠功能障碍发生发展的一个重要免疫因素,干预CD11a/CD54的黏附,可能为胃肠功能障碍的防治开辟新的途径.     

胃肠功能障碍患儿淋巴细胞CD11a与CD54的表达及意义

目的 探讨胃肠功能障碍患儿淋巴细胞CD11a、CD54的表达情况及临床意义.方法 采用流式细胞术检测20例胃肠功能障碍患儿和20例对照组患儿外周血淋巴细胞CD11a、CD54表达的阳性率及平均荧光强度.结果 胃肠功能障碍组CD11a、CD54表达的阳性率及平均荧光强度均明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05).结论 胃肠功能障碍患儿淋巴细胞CD11a、CD54表达异常升高,可能为胃肠功能障碍发生发展的一个重要免疫因素,干预CD11a/CD54的黏附,可能为胃肠功能障碍的防治开辟新的途径.     

危重患儿急性胃肠功能衰竭的病因、死亡危险因素分析和干预措施

目的了解PICU危重患儿发生急性胃肠功能衰竭的病因、流行病学特点和死亡危险因素。方法总结1999年1月~2004年12月我院PICU危重患儿急性胃肠功能衰竭的病因、预后与多器官功能衰竭(MODS)的关系,对死亡危险因素进行单因素分析。结果1788例危重患儿中569例发生急性胃肠功能衰竭,病死率29·3%,6年间病死率无明显变化(χ2=0·357,P=0·896)。严重感染、严重低氧血症和酸中毒、意外伤害、急性脑功能障碍是急性胃肠功能衰竭的常见病因,分别占39·4%、27·9%、16·7%和16·0%。对9种死亡因素进行统计学分析结果表明年龄、入院当天的危重病评分值、合并的基础疾病、血红蛋白显著下降、胃液pH值、血糖浓度异常、严重低氧血症和酸中毒、合并器官功能衰竭数目和休克与病死率显著相关(P<0·05或P<0·001)。结论1999年以来,急性胃肠功能衰竭病死率依然很高。严重感染、严重低氧血症和酸中毒、意外伤害、急性脑功能障碍是其发生的主要危险因素;患儿年龄小于1岁、危重病评分低及合并MODS是其死亡的主要危险因素。除治疗原发疾病、调整内环境、改善微循环外,还可通过提供最佳营养支持、维护胃肠黏膜屏障及外科治疗等措施,以期降低急性胃肠功能衰竭患儿的病死率。     

高原地区伴急性胃肠功能障碍的多器官功能障碍患儿临床分析

目的探讨高原地区危重患儿多脏器功能障碍(MODS)并急性胃肠功能障碍的发病机制、临床表现及治疗策略。方法对2002年1月~2004年10月收治98例符合MODS并胃肠功能障碍的50例患儿临床资料进行回顾性分析。结果在MODS并急性胃肠功能障碍病因中感染占84%,严重缺氧、酸中毒对胃肠功能障碍的发生起促进作用。并胃肠功能障碍的MODS患儿病死率高于无胃肠功能障碍组(P<0.05)。结论高原地区危重患儿MODS时易发生胃肠功能障碍,且病死率高。临床应早期干预,保护胃肠功能,预防MODS的发生,降低病死率。     

小儿危重病与胃肠功能障碍关系探讨

目的：很多危重病的病程中均可出现胃肠功能障碍。该文通过测定危重患儿TNF α, IL 1β和IL 6的变化及对发生全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官衰竭(MOF)和胃肠功能障碍及死亡进行回归分析,探讨小儿危重病与胃肠功能障碍的关系,并进一步阐明炎症反应在胃肠功能障碍及危重病发展中的作用。方法：对该院PICU2000~2003年收治的2 632例患儿的临床和实验室资料进行回顾性分析,SIRS分级与胃肠功能障碍的关系及SIRS、MOF分级、胃肠功能障碍与死亡的关系用logistic回归分析;胃肠功能障碍与MOF的关系用logistic回归分析,胃肠功能障碍与MOF分级的关系用χ2 检验。TNF α, IL 1β和IL 6以 x±s表示,两组均数比较采用t检验。结果：SIRS是胃肠功能障碍的危险因素,符合SIRS诊断指标项目越多,胃肠功能障碍的危险越大(OR值4. 711),有统计学意义(P<0. 05)。胃肠功能障碍是MOF的危险因素,有胃肠功能障碍时,发生MOF的危险性增大(OR值1 450. 070),但无统计学意义(P>0. 05)。存在胃肠功能障碍时,MOF中出现功能障碍的器官数目越多,差异越有显著性意义(χ2 =75.6, P<0.05)。以SIRS,MOF和胃肠功能障碍作为自变量,死亡作为因变量,SIRS,MOF和胃肠功能障碍均是死亡的危险因素(OR值分别为19. 642, 58. 252, 63. 800),有统计学意义（P<0.05）。胃肠功能障碍组TNFα, IL1β和 IL6明显高于无胃肠功能障碍组, TNFα 90.51±3.32 vs 27.48±2.53, IL1β 8.13±2.34 vs 6.03±1.81,IL6 75.86±7.24 vs 10.96±2.24（ng/L）。差异有显著性（P<0.05）。结论：胃肠功能障碍与危重病关系密切,细胞因子参与了胃肠功能障碍的发生。临床应早期诊断胃肠功能障碍,早期干预。 ［中国当代儿科杂志,2005, 7(2): 134-136］     

小儿胃肠功能障碍与胃肠保护

胃肠功能障碍是指胃肠道消化、吸收功能因各种原因受损,表现为胃肠道内细菌异常定植、细菌/内毒素移位、胃肠黏膜屏障损害、免疫紊乱.儿童和新生儿期胃肠功能障碍/衰竭是继发于危重疾病的严重综合征之一,经常是多器官功能障碍综合征的一部分.儿童发育期与成年期肠道在结构和功能上均有明显差别,容易遭受外来感染的打击.胃肠功能障碍的治疗关键是维护肠黏膜屏障,重建肠道的连续性,调整内稳态、循环与氧供,同时积极治疗原发病.