降糖益肾活血方对糖尿病肾病大鼠的干预作用及其机制研究

目的 探讨经降糖益肾活血方干预后的DN模型大鼠肾组织PKC酶的活性与转化生长因子β1(TGF-β1)变化情况,以揭示其在DN发病过程中的作用及相互关系.方法 将实验大鼠用高糖高脂饲料喂养1个月后,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立早期糖尿病肾病(DN)大鼠模型.将大鼠随机分为4组:正常对照组,DN模型组、中药治疗组和西药福辛普利对照组.断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白,利用[γ32P]-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性.用免疫组织化学和400倍光镜检测TGF-β1在各组大鼠肾脏的表达.结果 造模各组大鼠胞膜PKC活性、细胞内总的PKC活性明显高于正常对照组,差异显著,中药治疗组、阳性对照组与DN模型组比较差异显著,但中西药组间比较差异无统计学意义.造模各组大鼠TGF-β1的表达均高于正常组,经降糖益肾活血方干预的DN大鼠TGF-β1表达明显减弱,与DN模型组比较差异显著,与阳性对照组差异不显著.结论 降糖益肾活血方能降低肾小球PKC活性.下调肾组织TGF-β1蛋白的过度表达.     

降糖三黄片对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/Smad1信号通路的影响

目的:观察降糖三黄片对早期糖尿病肾病大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad1、Co1-Ⅳ的影响,探讨其对肾脏的保护作用。方法:将80只SD大鼠随机分为正常组11只、造模组69只。腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病肾病大鼠模型。造模成功的大鼠随机进一步分为模型组、厄贝沙坦组(给药量0.027 g·kg-1·d-1)、降糖三黄片组(给药量0.675 g·kg-1·d-1),给药8周后处死。于治疗前、模后4周、8周各组大鼠测血糖、称体重;造模成功后、实验结束前收集24 h尿液测定尿微量白蛋白。实验结束后摘取肾脏,去包膜称重;分别用免疫组化染色法及荧光定量RT-PCR法检测smad1、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ);用双抗体夹心法(ELASA)检测肾组织TGF-β1。结果:造模后各组大鼠体重明显减轻,降糖三黄片、厄贝沙坦与模型组比较,肾重/体重指数下降(P0.01)。降糖三黄片、厄贝沙坦与模型组比较尿微量白蛋白水平下降(P0.05)。降糖三黄片与模型组、厄贝沙坦组相比,能较好地降低血糖(P0.01);降糖三黄片、厄贝沙坦均能明显抑制糖尿病肾病大鼠肾组织中TGF-β1的表达(P0.01)。免疫组化染色表明厄贝沙坦组和降糖三黄片组比模型组smad1、Col-Ⅳ阳性表达程度显著减弱。免疫组化图像染色指数及荧光定量RT-PCR法结果提示降糖三黄片能降低smad1、Col-Ⅳ水平(P0.05),且与厄贝沙坦作用相近。结论:降糖三黄片可通过抑制肾组织TGF-β1/smad1通路的表达,降低Col-Ⅳ的沉积,使肾脏的异常结构得到改善,延缓肾小球硬化。     

健肾颗粒剂对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾脏组织TGF-β1 Mrna的影响

目的观察健肾颗粒剂对DN大鼠肾功能及肾脏组织中TGF-β1mRNA影响.方法采用5/6肾切除加尾静脉注射STZ的方法复制大鼠DN动物模型,并随机分成健肾颗粒剂、洛汀新、保肾康、病理对照及正常对照组,采用生化法检测肾功能,PCR方法检测肾脏组织中TGF-β1mRA,组织病理学方法观察肾脏组织结构.结果健肾颗粒剂组大鼠血中Cr、BUN水平低于洛汀新、保肾康及病理对照组(P＜0.05或P＜0.01);健肾颗粒剂组肾脏组织中TGF-β1mRNA表达明显低于其他3组(P＜0.05或P＜0.01),肾脏组织病理结构也较其他3组有明显改善;健肾颗粒剂降低DN大鼠血糖、尿蛋白及血脂的作用明显优于洛汀新、保肾康及病理对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论健肾颗粒剂可明显改善DN大鼠肾功能,并有降血糖、调整血脂、下调DN大鼠肾脏TGF-β1mRNA的作用.     

消渴平合剂对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠TGF-β_1/Smad7信号转导通路的影响研究

目的:观察消渴平合剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠TGF-β1/Smad7信号转导通路的影响,探讨其对DN的防治作用及机制。方法:复制DN大鼠模型,随机分为正常组10只,模型组10只、厄贝沙坦组10只和消渴平合剂组10只。12周时处死大鼠,观察各组大鼠24 h尿蛋白变化情况,检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO),大鼠肾组织行HE染色,免疫组化检测肾组织TGF-β1及Smad7蛋白。结果:消渴平合剂可以改善DN大鼠的一般状况,明显降低24 h尿蛋白定量(P0.01),减轻肾组织病理性损害。与模型组比较,消渴平合剂组BUN、Scr、TG含量显著降低(P0.01),NO含量明显升高(P0.01);肾组织TGF-β1蛋白表达明显降低(P0.01),Smad7蛋白表达显著升高(P0.01)。结论:消渴平合剂可用于治疗糖尿病肾病,其机制可能与抑制DN大鼠肾脏TGF-β1/Smad7信号转导通路的激活有关。     

降糖三黄片对糖尿病肾病大鼠TLR4/NF-κB通路的影响

目的观察降糖三黄片对糖尿病肾病大鼠肾组织Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路及单核细胞趋化蛋白~(-1)(MCP~(-1))表达的影响,探讨降糖三黄片对糖尿病肾病的保护作用及其机制。方法将80只SD大鼠随机分为正常组10只,模型组70只。模型组大鼠予腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)复制模型,成模大鼠随机分为模型组,降糖三黄片低、中、高剂量组(675,1350,2700 mg·kg~(-1)·d~(-1)),厄贝沙坦组(13.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),正常组和模型组灌服等剂量蒸馏水。给药8周后腹主动脉采血测空腹血糖,收集24 h尿液测定尿蛋白,免疫组化法检测各组肾组织中MCP~(-1)蛋白的分布,Western blot法检测各组肾组织中TLR4、NF-κB(P-p65)蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组的空腹血糖、24 h尿蛋白及肾组织TLR4、NF-κB(P-p65)、MCP~(-1)蛋白表达均显著升高,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,降糖三黄片低、中、高剂量组空腹血糖均显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,降糖三黄片低、中、高剂量组及厄贝沙坦组肾组织TLR4、NF-κB(P-p65)、MCP~(-1)蛋白表达显著降低、尿蛋白排出显著减少,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论降糖三黄片通过抑制TLR4/NF-κB通路,下调MCP~(-1)的表达,起到减少尿蛋白排出,延缓DN进展的作用。     

芪卫颗粒对KK-Ay小鼠肾组织TGF-β1/Smads信号转导通路的影响

目的 探讨芪卫颗粒延缓糖尿病肾病(DN)肾间质纤维化的分子作用机制.方法 自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠45只,采用高脂饲料喂养制备DN模型.将造模成功小鼠随机分为模型组、中药组[芪卫颗粒20 g/(kg·d)灌胃]、西药组[缬沙坦胶囊10mg/(kg ·d)灌胃],每组15只,另设C57BL/6J小鼠15只作为正常组,连续给药12周.采用免疫组织化学法检测各组小鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达,免疫印迹法检测磷酸化Smad2(P-Smad2)、磷酸化Smad3(P-Smad3)、Smad7及整合素连接激酶(ILK)的表达,实时荧光定量PCR法检测ILK mRNA表达. 结果 模型组小鼠肾组织中TGF-β、P-Smad2、P-Smad3、ILK及ILK mRNA表达较正常组明显增加(P＜0.01),Smad7表达明显下降(P＜0.01).中药组及西药组TGF-β1、P-Smad2、P-Smad3、ILK及ILK mRNA表达较模型组显著减少(P＜0.05或P＜0.01),Smad7表达明显增加(P＜0.01).中药组P-Smad3表达较西药组增加(P＜0.05),其余指标两组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 芪卫颗粒通过下调TGF-β1、P-Smad2、P-Smad3、ILK的表达,上调Smad7的表达,影响TGF-β1/Smads信号通路,从而延缓了DN肾脏纤维化的发生发展.     

雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠尿蛋白定量及TGF—β1表达的影响

目的：观察雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠TGF—β1表达的影响。方法：造模成功后进行24周给药,测24h尿蛋白定量,取左侧肾脏,检测TGF-β1、TGF—β1mRNA在肾组织中的表达。结果：与模型组比较,治疗组24h尿蛋白降低（P〈0．01）;和模型组比较,TGF-β1半定量免疫组化分析、RT—PCR检测结果均显示,治疗组的表达低（P〈0．01）,治疗组之间的比较则无明显差异（P〉0．05）。结论：雪芪通肾汤可降低蛋白尿,可能通过抑制DN大鼠肾组织中TGF-β1的表达,发挥抗肾脏纤维化、延缓DN病程进展保护肾脏的作用。     

中药复方对糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1、Ⅳ型胶原mRNA表达的影响

目的观察健脾益肾活血化瘀法组成的中药复方对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾皮质转化生长因子β1(TGFβ1)与Ⅳ型胶原mRNA表达的影响,探讨其作用机理。方法采用链脲佐菌素(STZ)按53mg/kg剂量腹腔一次性注射建立糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为中药组(中药复方)、西药组(瑞泰)、模型组和正常组。灌胃8周后RT-PCR法检测大鼠肾皮质TGFβ1与Ⅳ型胶原mRNA表达。结果各治疗组与模型组比较均明显降低糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、Ⅳ型胶原mRNA表达(P<0.01),且中药组优于西药组(P<0.01)。结论中药复方通过降低糖尿病大鼠肾皮质TGFβ1、Ⅳ型胶原mRNA的表达,从而起到保护肾脏、延缓肾脏病理损害、抑制糖尿病肾病形成的作用。     

中药复方对糖尿病大鼠肾脏TGF—β_1 mRNA表达的影响

目的:观察健脾益肾活血化瘀法组成的中药复方对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾皮质转化生长因子β1(TGFβ1)的影响,探讨其作用机理。方法:实验采用链脲佐菌素(STZ)按53mg/kg剂量腹腔一次性注射建立糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为中药组(中药复方)、西药组(瑞泰)、模型组和正常组。灌胃8周后RT—PCR法检测大鼠肾皮质TGFβ1mRNA表达。结果:各治疗组与模型组比较均明显降低糖尿病大鼠肾皮质TGFβ1mRNA表达(P<0.01),且中药组优于西药组(P<0.01)。结论:中药复方通过降低糖尿病大鼠肾皮质TGFβ1mRNA的表达,从而起到保护肾脏,延缓肾脏病理损害,抑制糖尿病肾病形成的作用。     

当归-红芪超滤膜提取物对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的:研究当归-红芪超滤膜提取物对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织转化生长因子-β_1(TGF-β_1),Smad信号通路的调控作用,探讨其对DN大鼠的作用及产生该作用可能的机制。方法:采用一次性大剂量(60 mg·kg-1)腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立DN大鼠模型。将DN大鼠随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组及当归-红芪超滤膜提取物低、中、高剂量组,之后开始灌胃给药,每天1次,8周后测空腹血糖(FBG),尿素氮(BUN),血肌酐(SCr),24 h尿蛋白;光镜观察肾组织结构变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠TGF-β_1,Smad2/3含量;免疫组化法检测肾组织TGF-β_1,Smad2/3蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测肾组织TGF-β_1,Smad2/3的mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,BUN,SCr,24 h尿蛋白水平明显升高,ELISA检测大鼠TGF-β_1,Smad2/3含量明显升高,肾组织病理结构异常较为明显,TGF-β_1,Smad2/3蛋白量表达明显升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,当归-红芪超滤膜提取物各组均不同程度降低了DN大鼠FBG,BUN,SCr,24 h尿蛋白水平(P0.05);ELISA检测大鼠TGF-β_1,Smad2/3含量降低(P0.05),肾组织病理结构异常得到改善,TGF-β_1,Smad2/3蛋白量表达减少(P0.05,P0.01),TGF-β_1,Smad2/3 mRNA表达减少(P0.05,P0.01)。结论:当归-红芪超滤膜提取物可改善DN大鼠肾功能病变,延缓DN慢性病理进展,其机制可能与其抑制TGF-β_1/Smad信号通路有关。     

糖尿病大鼠血、尿TGF-β1的相关性及糖肾安对其表达的影响

目的:观察糖尿病大鼠血、尿TGF-β1的变化,探讨其相关性以及糖肾安煎剂对血、尿TGF-β1表达的影响。方法:STZ诱导的糖尿病大鼠给予糖肾安治疗8周后,检测大鼠血、尿TGF-β1、尿mALB水平,HE、PAS染色观察肾组织的病理学改变。结果:模型组大鼠血、尿TGF-β1、尿mALB明显高于空白对照组(P0.01),中药组、西药组明显低于模型组(P0.01),与空白对照组比较无统计学差异(P0.05)。各组大鼠血、尿TGF-β1均呈显著正相关。HE染色中药组、西药组肾小球毛细血管壁狭窄甚至闭塞较模型组减轻。PAS染色模型组肾小球基底膜成分明显增加,而中药组、西药组的基底膜成分较模型组明显降低。结论:糖肾安煎剂能降低尿mALB水平,减轻肾脏组织病理学改变,其肾脏保护作用可能与调节TGF-β1水平有关。     

益气通阳方对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的观察益气通阳方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化及TGF-β1/Smad7信号通路的影响,探讨其可能的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组和西药组各10只。除假手术组外,其余各组建立UUO模型。西药组予依那普利溶液0.18mg/mL灌胃,中药组予益气通阳方浓缩液1.188g/mL灌胃,假手术组和模型组予等量生理盐水灌胃,每日1次。14d后心脏取血检测大鼠血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平,处死大鼠取其肾组织行HE和Masson染色,免疫组化检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和纤维连接蛋白(FN)的表达,Western blot和RT-PCR分别检测Smad7蛋白和m RNA的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清SCr、BUN明显升高(P0.01),病理改变明显,TGF-β1、FN蛋白表达明显升高(P0.01),Smad7蛋白和m RNA表达明显降低(P0.01);与模型组比较,中药组和西药组大鼠血清SCr、BUN明显降低(P0.05),病理改变减轻,TGF-β1、FN蛋白表达明显降低(P0.05),Smad7蛋白和m RNA表达明显升高(P0.05)。结论益气通阳方可能通过上调Smad7表达,抑制UUO大鼠肾组织TGF-β1的高表达,进而延缓肾间质纤维化进展。     

补肾活血方对肾小球硬化大鼠细胞外基质状态的影响

目的 探讨补肾活血方对肾小球硬化大鼠细胞外基质状态的影响及作用机制。 方法 采用单侧肾切除加注射阿霉素造模法,将实验动物随机分为正常组、模型组、中药补肾活血方组（中药组）、西药福辛普利钠对照组（西药组）,每组11只。分别灌胃给药及生理盐水8周后,观察大鼠24 h尿蛋白及肾功能,采用免疫组化法检测肾组织中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、组织蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达,ELISA检测血浆和肾组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）的含量。 结果 与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白明显增多,肾功能下降;肾组织中TIMP-1表达增加,MMP-1表达下降,半定量结果显示模型组与正常组比较差异有统计学意义（P <0.05）;中药组和西药组均能降低肾组织TIMP-1含量,提高MMP-1含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。与正常组比较,模型组大鼠血和肾组织的TGF-β1含量明显升高（P <0.01）,中药组血和肾组织的TGF-β1含量较模型组低,但差异无统计学意义     

二丁二仙汤对去势反复尿路感染大鼠模型肾组织TGF—β1、α-SMA和雌激素受体表达的影响

摘要目的：基于去势反复尿路感染大鼠模型,观察中药二丁二仙汤对肾组织TGF—β1及α—SMA和雌激素受体表达的作用,从而探讨二丁二仙汤对去势反复尿路感染大鼠肾组织纤维化的作用机制。方法：采用卵巢次切术后膀胱内多次灌注大肠埃希氏茵制作反复尿路感染模型,建立大鼠去势后反复尿路感染动物模型。取47只雌性大鼠随机分组：生理组7只,去卵巢组10只,模型组10只,西药组（倍美力）10只,中药组（二丁二仙汤）10只共5组,ELISA法检测治疗后各组血清雌二醇水平,光镜下观察肾组织Masson染色,免疫组化方法检测肾组织TGF—β1和α—SMA表达,运用Realtime—PCR方法检测肾组织雌激素受体ERa和ERβ表达。结果：中药组血清雌激素水平表达明显高于西药组,与生理组持平;光镜下观察肾组织Masson染色,各组无明显纤维化变化;免疫组化检测发现,较去势组,模型组肾组织TGF-β1和α—SMA表达增多,中药组和西药组肾组织TGF—β1和α—SMA表达较模型组减少。运用RealTime—PCR法检测肾组织雌激素受体mRNA表达发现,中药组ERβmRNA较模型组下降。结论：二丁二仙汤能提高去势后反复尿路感染大鼠血清雌激素水平,下调肾组织ERβmRNA,抑制肾纤维化指标TGFβ1和α—SMA表达。表明中药二丁二仙汤可能通过上调雌激素水平及下调肾组织局部雌激素受体表达,从而抑制肾组织纤维化。     

化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏和AMPK/Nox4信号通路的作用研究

目的探讨化瘀通络中药对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏的保护作用以及对腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphatase oxidase 4,Nox4)信号通路的干预作用。方法随机选取7只SD大鼠作为对照组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养联合ip链脲佐菌素(35 mg/kg)建立DN模型,DN大鼠随机分为模型组、化瘀通络中药(4.41 g/kg)组和厄贝沙坦(13.5 mg/kg)组。给予化瘀通络中药16周后,取尿液检测大鼠24h尿蛋白(urinetotalprotein,UTP)和8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)水平;考察各组大鼠肾组织病理变化;考察各组大鼠肾组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛水平;采用免疫组化法检测各组大鼠肾组织8-OHdG和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)蛋白表达;采用qRT-PCR法检测肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)m RNA表达;采用Western blotting法检测各组大鼠肾组织TGF-β1、AMPKα、磷酸化AMPKα(p-AMPKα)、Nox4蛋白表达。结果与模型组比较,化瘀通络中药组大鼠尿液24 h UTP和8-OHdG水平明显降低(P0.01);肾脏病理损伤缓解,肾组织细胞外基质(extracellular matrix,ECM)堆积减少,肾组织胶原面积明显降低(P0.01);肾组织SOD活性明显升高(P0.05),肾组织丙二醛水平显著下降(P0.01);肾组织8-OHd G和FN表达减少;肾组织TGF-β1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P0.05、0.01);肾组织p-AMPK/AMPK蛋白表达水平明显升高(P0.05),Nox4蛋白表达水平明显降低(P0.05)。结论化瘀通络中药能够通过作用于AMPK/Nox4信号通路,从而抑制DN大鼠氧化应激、减少ECM大量堆积、降低UTP排泄、保护肾脏。     

糖克煎剂对糖尿病大鼠肾保护作用及TGF-β1/Smad4表达的影响

目的观察糖克煎剂对早期糖尿病大鼠TGF-β1/Smad4表达的影响,探讨糖克煎剂防治早期糖尿病肾保护作用的效果及机制。方法SD大鼠随机分为正常对照组（12只）、模型组（10只）、中药预防组（10只）、中药治疗组（10只）、西药对照组（10只）。中药预防组造模成功后立即给予灌服糖克煎剂（18 g/kg）;其余各组均在造模成功4周后灌胃给药。模型组和正常对照组予等量生理盐水,西药对照组予灌服贝那普利混悬液（1 mg/kg）,中药治疗组给予灌服糖克煎剂（18 g/kg）。中药预防组共给药12周,中药治疗组及西药对照组给药8周,均每日1次。实验结束检测各组大鼠体重、肾重、肾重指数、空腹血糖和24 h尿微量白蛋白排泄率; HE染色、Masson染色及电镜观察各组大鼠肾组织病理形态学变化;采用免疫组化法检测肾组织转化生长因子（TGF-β1）及其内部传导分子Smad4的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体重明显降低,肾重、肾重指数、血糖、24 h尿蛋白定量、尿蛋白排泄率、肾脏TGF-β1和Smad4的表达均明显增加,差异均有统计学意义（P〈0.01）;各用药组上述指标与模型组比较均有所改善,差异均有统计学意义（P〈0.05, P〈0.01）;与西药对照组比较,中药预防组肾重、肾重指数、血糖、24 h尿蛋白定量及尿蛋白排泄率明显改善,差异有统计学意义（P〈0.01）。肾脏病理变化以模型组最为明显,各用药组均有不同程度改善。结论糖克煎剂可明显改善糖尿病症状,并且下调早期糖尿病大鼠肾脏TGF-β1和Smad4的表达。说明糖克煎剂对早期糖尿病肾病有一定的防治作用。     

降糖三黄片对糖尿病心肌病大鼠心室重构的电镜观察

目的:观察糖尿病心肌病大鼠发生心室重构后的心功能与超微结构变化及中药降糖三黄片对其影响。方法:49只清洁级Wistar大鼠以高脂高热量饮食诱导加小剂量链脲佐菌素注射建立2型糖尿病心肌病动物模型,随机分为正常组、模型组、中药组和西药对照组。中药组采用降糖三黄片,西药对照组采用卡托普利片灌胃治疗8周,实验末腹主动脉采血检测各组空腹血糖、胆固醇和甘油三酯以及胰岛素;超声心动仪评价各组大鼠心脏的结构和功能,摘取心脏称重计算左室重量指数;电镜观察各组心肌超微结构。结果:①实验末降糖三黄片组血糖、血脂水平明显下降,胰岛素敏感指数上升,同模型组和卡托普利组比较有显著性差异(P<0.05);②中药降糖三黄片能够改善超声心动图监测的心功能各项指标,降低左室重量指数,改善糖尿病心肌病大鼠的心肌超微结构,其作用与西药卡托普利相似,2组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:降糖三黄片能有效改善糖尿病心肌病大鼠的心功能及超微结构,逆转其心室重构,其效果与西药卡托普利相似。     

护肾固精方预防大鼠同种慢性移植物肾病的研究

目的:探讨护肾固精方对慢性移植物肾病的影响.方法:以Fisher大鼠作供者,Lewis大鼠作受者进行同种肾移植.移植后治疗组大鼠隔日给予护肾固精方饲喂.移植后16周作肾功能、移植肾组织学检测,测定肾组织中转化生长因子mRNA的表达.结果:与对照组比较,移植后治疗组24h尿蛋白持续保持较低的水平(P＜0.01),血清肌酐水平较低(P＜0.01),肌酐清除率高(P＜0.01);移植肾肾小球硬化程度轻(P＜0.01),Banff评分低(P＜0.01);转化生长因子β1(TGF-β1)的mRNA表达减少(P＜0.01).结论:护肾固精方对移植肾功能有保护作用,其机制与影响TGFβ1在移植肾的表达有密切关系.     

肾敷灵外敷配合雷公藤多甙对难治性肾病大鼠肾组织炎症因子NF-κB及TGF-β的影响

目的 观察肾敷灵外敷配合雷公藤多甙对难治性肾病大鼠的炎症因子NF-κB及TGF-β的影响.方法 按照随机化的原则分为4组：正常组、模型组、对照组、治疗组,实验第7天开始灌胃,正常组、模型组每天灌胃生理盐水;对照组每天灌胃雷公藤多甙混悬液;治疗组在对照组治疗基础上外敷肾敷灵于大鼠神阙、肾腧、脾腧穴位.实验前和实验开始后2周、4周收集大鼠24小时尿液检测24小时尿蛋白定量;实验结束后Western Blot方法检测肾组织中NF-κB、TGF-β的水平.结果 实验第14天、28天,模型组、对照组及治疗组大鼠24h尿蛋白显著高于正常组;与模型组相比,对照组及治疗组24h尿蛋白量均显著受到抑制（P＜0.01）;治疗组24h尿蛋白量28天低于对照组（P＜0.01）;实验第28天,与正常组相比,模型组、对照组、治疗组大鼠肾组织中NF-κB、TGF-β的表达明显上调（P＜0.01）;与模型组相比,对照组及治疗组明显降低（P＜0.01）;其中NF-κB3的水平治疗组则明显低于对照组（P ＜0.01）.结论 肾敷灵外敷配合雷公藤多甙可通过抑制NF-κB、TGF-β表达,减轻难治性肾病大鼠肾小球的炎症反应,从而抑制肾小球的损伤.     

肾必宁对MsPGN大鼠肾组织中TGFβ表达的影响

目的探讨肾必宁对慢性血清病性系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾组织转化生长因子β(TGFβ)表达的影响.方法复制了慢性血清病性系膜增殖性肾炎大鼠模型,采用免疫组化方法对实验大鼠肾组织系膜区中TGFβ表达情况进行检测.结果模型组与正常组相比有显著性差异(P＜0.01),治疗组与模型组相比有差异(P＜0.05),并呈剂量依赖性.结论肾必宁可通过降低TGFβ在肾组织系膜区中的表达而减轻肾脏的损伤.