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1.
目的研究血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、瘦素(Lep)、雌二醇(E2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等指标在高血压脑出血患者中的水平变化。方法检测42例高血压脑出血患者静脉血清及血肿液IL-6、IL-1β、hs-CRP、Lep、E2、TNF-α的含量,并与38例健康体检者进行统计比较。结果高血压脑出血患者颅内血肿液和血清中IL-6、IL-1β、hs-CRP、Lep、E2、TNF-α水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);研究组颅内血肿液与血清中IL-6、IL-1β、hs-CRP、Lep、E2、TNF-α进行相关分析,各指标均呈现正相关(r0.05,P0.05);重中型高血压脑出血患者血清中IL-6、IL-1β、hs-CRP、Lep、E2、TNF-α水平均高于轻型患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论血清中IL-6、IL-1β、hs-CRP、Lep、E2、TNF-α指标能有效反映颅内血肿液各指标情况,在高血压脑出血患者中的检测价值较高,且对于疾病的严重程度有积极反应作用。  相似文献   

2.
目的通过测定高血压脑出血患者静脉血清及颅内血肿液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素.6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)水平,探讨这些炎症因子与脑出血病灶及外周血之间的关系。方法在高血压脑出血后24h,72h,7d和14d取80例高血压脑出血患者静脉血清及血肿液检测IL-1β、IL-6、TNF-α的含量(实验组),并与30例正常体检的患者(对照组)对比。结果高血压脑出血患者血肿液IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组人群静脉血,并且显著高于实验组患者自身静脉血。实验组患者静脉血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组人群静脉血清,且病情越重几种炎症因子水平越高。脑出血不同时期静脉血清IL-1β、IL-6、TNF—α.含量比较,在72h最高,此后呈下降趋势。结论高血压脑出血患者IL-1β、IL-6、TNF-α参与了脑出血的炎症反应,是脑出血后脑组织损伤的重要机制之一。  相似文献   

3.
目的:动态观察脑出血血肿冲洗液炎性细胞因子的变化及意义。方法:以2002年10月~2004年9月我科行微创颅内血肿清除术的60例高血压脑出血患者为研究对象,连续监测血肿冲洗液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的动态变化。结果:高血压脑出血发病6h血肿冲洗液中即可检测出TNF-α、IL-1β、IL-6,在出血急性期呈现不同变化趋势。脑出血后24h及以后的各时间点TNF-α、IL-1β、IL-6含量与患者脑出血量呈正相关,脑出血量越大,TNF-α、IL-1β、IL-6含量越高。结论:高血压脑出血后炎性细胞因子参与了其后的病理过程,其变化水平与疾病的转归有关。  相似文献   

4.
目的 检测急性脑出血患者血清microRNA-140-5p(miR-140-5p)表达水平并探讨其临床意义。方法 选取本院收治的96例急性脑出血患者(观察组)作为研究对象,选取同期100名健康体检者(对照组)作为对照。检测两组受试者血清miR-140-5p、IL-1β、TNF-α水平,并对观察组进行血肿体积估算、神经功能缺损程度划分及预后分组。采用Pearson法分析观察组血清miR-140-5p水平与血清IL-1β、TNF-α水平、血肿体积的相关性。用ROC曲线评估血清miR-140-5p水平对急性脑出血患者预后的预测价值。结果 与对照组相比,观察组血清miR-140-5p水平显著降低(P<0.05),血清IL-1β、TNF-α水平显著升高(均P<0.05)。观察组血清miR-140-5p水平与血清IL-1β、TNF-α水平及血肿体积均呈显著负相关(r=-0.511,r=-0.513,r=-0.469;均P<0.05)。随着神经功能缺损程度的加重,急性脑出血患者血清miR-140-5p水平逐渐降低(均P<0.05)。预后不良组急性脑出血患者血清miR-140-...  相似文献   

5.
目的观察醒脑静注射液对高血压脑出血患者炎症因子的影响。方法选取我院神经内科收治的高血压脑出血患者86例,随机分为治疗组46例,对照组40例。2组均给予常规治疗,吸氧、脱水、控制血压、营养脑细胞等对症支持治疗,治疗组在对照组的基础上,加用醒脑静注射液20mL静滴,1次/d,连续治疗14d,观察治疗前后患者血清中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平变化。结果经14d治疗,治疗组血清CRP水平、TNF-α水平IL-6水平均显著下降,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论醒脑静注射液治疗脑出血疗效显着,可能与降低患者血清CRP、TNF-α和IL-6等炎症因子水平有关。  相似文献   

6.
目的 探讨血清中炎性细胞因子与高血压致急性脑梗死(ACI)的相关性. 方法 选择河北医科大学第三医院心血管一科和神经内科自2007年6月至2009年6月收治的ACI并高血压患者102例(其中小体积梗死30例,中体积梗死45例,大体积梗死27例)和单纯ACI患者30例,同期门诊健康体检正常者30例作为对照组,ELISA检测ACI并高血压组患者入院第1、3、5、7、14天,单纯ACI组、对照组入院第1天血清细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分析血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与ACI体积的相关性. 结果 入院第1天ACI并高血压组、单纯ACI组、对照组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均依次降低,差异有统计学意义(P<0.05).第1、3、5、7天对照组、小体积梗死组、中体积梗死组、大体积梗死组血清IL-6、IL-8及TNF-α水平依次升高,差异均有统计学意义(P<0.05).第14天4组TNF-α水平依次升高,差异有统计学意义(P<0.05);ACI并高血压患者血清IL-6、IL-8水平在第1、3、5、7天与ACI体积呈正相关关系,TNF-α水平在在第1、3、5、7、14天与ACI体积呈正相关关系. 结论 IL-6、IL-8、TNF-α水平与高血压对ACI的发病有协同作用,ACI并高血压患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与脑梗死的体积相关.  相似文献   

7.
目的探讨脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)与抑郁状态的关系。方法选取2015年2月至2016年12月在本院治疗的脑梗死患者110例,检测患者血清Hcy、IL-1和TNF-α水平,同时采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)评价患者抑郁情况。结果共有34例患者并发抑郁(抑郁组),76例无抑郁(非抑郁组);抑郁组患者血清Hcy、IL-1和TNF-α水平分别为(18.11±4.22)μmol·L~(-1)、(40.22±3.81)ng·L~(-1)和(37.80±7.10)ng·L~(-1),明显高于非抑郁组患者(P0.05);重度抑郁患者血清Hcy、IL-1和TNF-α水平分别为(23.55±2.06)μmol·L~(-1)、(57.91±3.80)ng·L~(-1)和(58.73±7.05)ng·L~(-1),明显高于中度抑郁和轻度抑郁患者(P0.05);患者抑郁程度与血清Hcy、IL-1和TNF-α呈正相关(rs=0.611、0.523和0.552,P0.05)。结论脑梗死后抑郁患者血清Hcy、IL-1和TNF-α明显升高,可能与脑梗死后抑郁的发生发展有一定的关系,值得进一步研究。  相似文献   

8.
目的探讨抑郁症患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素18(IL-18)水平变化,进一步确认其在抑郁症发生过程中的作用。方法纳入符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的48例住院抑郁症患者,招募64例健康对照组。采集对照组和患者组治疗前后静脉血,采用ELISA试验检测其血清TNF-α、IL-6和IL-18水平。收集抑郁症患者既往住院次数、住院时长、病程、发病年龄、用药剂量等临床资料。采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定患者治疗前后抑郁程度。结果治疗前,患者组血清TNF-α和IL-6水平均高于对照组[(3.40±1.46)pg/mL vs.(2.02±1.39)pg/mL,(2.54±0.69)pg/mL vs.(0.49±0.30)pg/mL,P均0.05];血清IL-18水平低于对照组[(23.01±4.55)pg/mL vs.(35.31±5.20)pg/mL,P0.05]。患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-18水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。患者治疗前后TNF-α、IL-6和IL-18水平的变化值与既往住院次数、住院天数、病程、发病年龄、抗抑郁药剂量、HAMD-17评分均无线性相关(P均0.05)。结论抑郁症患者的症状改善与血清TNF-α、IL-6和IL-18水平变化之间可能并不存在相关性。  相似文献   

9.
目的探讨高血压脑出血患者炎性因子水平与疾病预后的相关性。方法选取2010-06—2013-05间我院收治的86例高血压脑出血患者为研究对象,设为病例组;同时以匹配的方式选择同期于医院体检的健康者86例为健康对照组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法和化学发光法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、-6(interleukin-6,IL-6)及高敏C-反应蛋白(high-sensitivity c-reactive protein,hs-CRP)的含量,利用日常生活活动(activity of daily living scale,ADL)量表评价对患者预后状况。结果急性期治疗第1天病例组患者的TNF-α、IL-1、IL-6和hs-CRP水平均明显高于健康组(P0.05);与治疗第1天相比,第7天健康组和病例组IL-1、IL-6和hs-CRP水平均无明显变化(P0.05),而病例组仅TNF-α水平明显下降;恢复期治疗第14天,病例组的TNF-α、IL-1、IL-6和hs-CRP水平仍明显高于健康组(P0.05),而与第14天相比,第28天健康组的各项指标均无明显变化(P0.05),而病例组TNF-α、IL-1、IL-6和hs-CRP水平均明显降低(P0.05)。Pearson相关分析结果显示,急性期IL-1、IL-6和TNF-α分别与白细胞数量呈现正相关关系,而与GCS评分和ADL评分呈负相关关系;hs-CRP则与白细胞数量、甘油三酯和低密度脂蛋白呈现正相关,与高密度脂蛋白和GCS评分和ADL评分呈负相关;而恢复期IL-1、IL-6、hs-CRP和TNF-α均与ADL评分呈现负相关关系,而其余指标则无明显相关。结论 IL-1、IL-6、hs-CRP和TNF-α的水平高低可作为反映高血压脑出血患者疾病预后的潜在生物标志。  相似文献   

10.
目的探讨原发性癫癎患儿治疗前后血清细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对34例癫癎发作期患者、31例治疗稳定期患者及年龄、性别相匹配的35例对照者(正常儿童)血清IL-2、IL-6、TNF-α水平进行测定。结果癫组血清IL-2、IL-6和TNF-α水平均高于对照组,且发作组高于稳定组(P<0.01)。结论癫癎患者的免疫系统处于活化状态,细胞因子水平的失衡参与了癫癎的免疫病理过程。  相似文献   

11.
目的探讨高血压性脑出血患者血清、脑脊液、血肿液中TNF-α水平及在不同治疗方式下的动态变化。方法采用放射免疫法检测67例高血压性脑出血患者(分为微创术组和内科组)出血后24h及治疗后72h、7d、14d血清、脑脊液、血肿液中TNF-α含量,并评定以上各时段NIHSS评分。结果高血压性脑出血患者血清TNF-α水平明显升高,经钻颅微创颅内血肿碎吸术治疗72h血清TNF-α水平明显高于内科治疗组(P0.05),微创术组在术后30min及72h脑脊液TNF-α水平均明显高于内科治疗组(P0.01),7d后2组差异无统计学意义(P0.05)。各时段血清TNF-α水平均与NIHSS评分呈正相关(P0.01)。不同时段三种体液中TNF-α水平比较显示,72h三种体液中均达到高峰,随后逐渐降低,脑脊液及血肿液浓度均高于血清。结论高血压性脑出血患者血清TNF-α水平升高,并随病程进展动态变化,与症状严重程度相关,该因子有可能参与脑出血后神经功能损伤的一系列病理生理过程。  相似文献   

12.
目的探讨血清C反应蛋白(CRP)及白介素-6(IL-6)的水平变化在高血压脑出血患者病情严重程度及疗效评估中的意义。方法以我科2014-01—2015-04收治住院的90例脑出血患者为实验组,按照患者脑出血量分成3组:大量出血组30例(50mL);中等量出血组30例(30~50mL);小出血量组30例(≤30mL)。同期本院健康体检者60例为对照组。监测脑出血患者及健康体检者治疗前后各个时段体内IL-6,CRP的血清水平变化,进行预后评估。结果 (1)实验组血清IL-6及CRP水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);(2)血清CRP及IL-6水平随着脑出血量增多逐渐增加(P0.05);随着发病时间的推移,不同出血量组血清CRP水平逐渐增加,其中第3天血清CRP水平最高,之后逐渐下降(P0.05);发病第1天患者血清IL-6的水平最高,随着时间的推移逐渐降低,且各组间的两两比较差异具有统计学意义(P0.05);(3)患者预后越好,IL-6和CRP的血清水平则越低,差异有统计学意义(P0.05)。结论血清CRP及IL-6水平与高血压脑出血患者脑出血量及病情严重程度具有相关性,对患者的病情严重程度及疗效评估有一定意义。  相似文献   

13.
目的观察异丙酚对高血压脑出血患者血清白介素-1β(IL-1β)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响以及其对脑组织的保护作用。方法临床纳入高血压脑出血患者90例,所有患者均接受颅骨钻孔引流术,根据患者术前麻醉方案的不同分为研究组与对照组。研究组给予异丙酚静脉持续滴注联合利多卡因局部浸润麻醉,对照组仅给予利多卡因局部浸润麻醉。分别于术前、术后24h、48h采集患者静脉血5mL,检测IL-1β、TNF-α水平。对比2组患者术后为缓解脑水肿使用的地塞米松、甘露醇、甘油果糖用量。结果研究组术后24h、术后48hIL-1β分别为(4.6±1.2)pg/mL、(5.4±1.0)pg/mL,对照组术后24h、48hIL-1β水平分别为(8.4±1.6)pg/mL、(9.2±1.6)pg/mL,差异均有统计学意义(P0.05);研究组术后24h、术后48hTNF-α分别为(43.1±12.3)pg/mL、(55.5±12.8)pg/mL,对照组术后24h、48hTNF-α水平分别为(74.8±13.9)pg/mL、(81.8±16.5)pg/mL,差异均有统计学意义(P0.05);研究组地塞米松、甘露醇、甘油果糖使用量分别为(28.8±3.9)mg、(188.1±12.4)g、(26.5±6.7)g,对照组地塞米松、甘露醇、甘油果糖使用量分别为(94.2±9.1)mg、(576.9±26.3)g、(109.6±12.3)g,差异均有统计学意义(P0.05)。结论异丙酚静脉输注能够有效降低术后患者地塞米松、甘露醇、甘油果糖的用量,改善患者术后颅内压过高,保护脑组织,其作用机制可能与下调血清IL-1β与TNF-α水平有关。  相似文献   

14.
姜黄素对脑出血大鼠血肿周边炎性细胞因子水平的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨脑出血(ICH)后血肿周边炎性细胞因子水平变化以及姜黄素对其影响。方法:120只SD大鼠随机分为假手术组(n=40);脑出血组(ICH对照组,n=40)和姜黄素治疗组(Cur治疗组,n=40)。每组分为手术前、术后6h、12h、24h、48h、72h、96h、120h等8个时点,每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立ICH模型,观察各组术前及术后各时点血肿周边脑组织白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:ICH对照组术后24~120h各时点IL-2,IL-6水平及12~96h各时点TNF-α水平均明显高于假手术组(P<0.05)。Cur治疗组术后24~120h各时点IL-2,IL-6水平及12~96h各时点TNF-α水平均明显低于ICH对照组(P<0.05)。结论:脑出血后血肿周边炎性细胞因子水平升高可能加重血肿周边脑损伤,Cur干预后使炎性细胞因子水平降低,从而可能减轻血肿周边脑损伤。  相似文献   

15.
目的探讨精神分裂症中核转录因子-κB(NF-κB)活性与白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达及其血清蛋白水平的关系。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定83例首发精神分裂症患者和65名健康对照外周血单个核细胞(PBMC)中NF-κB的活性,同时采用ELISA和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测血清细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白水平和PBMC中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达。结果患者组的NF-κB活性及血清IL-1β、IL-6、TNF-α的水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。患者组PBMC中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。患者组中NF-κB的活性与血清IL-1β、TNF-α水平及二者的mRNA表达水平均呈正相关(r分别为0.578、0.532、0.536、0.454,P均小于0.05),而对照组中NF-κB的活性与血清IL-1β、TNF-α水平及二者的mRNA表达水平均呈正相关(r分别为0.456、0.549、0.519、0.513,P均小于0.05)。两组中NF-κB的活性与血清IL-6及其mRNA均无明显相关(P均大于0.05)。结论精神分裂症患者存在免疫激活,激活状态的PBMC是细胞因子的主要来源之一;精神分裂症中活化的NF-κB对IL-1β、TNF-α的基因转录起了重要的调控作用。  相似文献   

16.
目的 探讨阿尔茨海默病(AD)患者外周血白细胞介素-6(IL-6)、IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与认知功能的相关性.方法 选择2015年1月~2016年1月在济宁医学院附属医院兖州院区治疗的AD患者90例作为研究组,并选择同期在我院体检的90名健康人作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组研究对象的外周血IL-6、IL-8及TNF-α水平,并采用简易精神状态量表(MMSE)和临床痴呆评定量表(CDR)对其认知功能和日常行为能力进行评估.比较各组间炎性因子水平的差异,分析炎性因子表达水平与认知功能的相关性.结果 研究组AD患者外周血的IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于对照组[(128.64±10.28)pg/ml比(103.59±8.72)pg/ml,(134.32±9.67)pg/ml比(101.45±7.32)pg/ml,(221.39±23.54)pg/ml比(109.68±18.76)pg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05).受教育年限为AD患者认知功能的保护因素,IL-6、IL-8及TNF-α水平为危险因素(P<0.05).整体人群中IL-6、TNF-α水平与MMSE得分呈负相关(r=-0.314,-0.079;P<0.05),IL-8与MMSE无相关性.结论 外周血IL-6及TNF-α水平与轻度AD患者的认知功能相关.  相似文献   

17.
目的探讨血清炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与进展性脑梗死发生发展的相关性。方法采用ELISA方法检测97例急性脑梗死患者(其中进展性脑梗死组37例,非进展性脑梗死组60例)入院后1 d、3 d、5 d、7 d的血清炎性细胞因子IL-6及TNF-α水平和50例正常对照者的IL-6及TNF-α水平,并进行比较。结果进展性脑梗死组各时间点IL-6及TNF-α的浓度均明显高于无进展性脑梗死组及正常对照组(均P0.05)。无进展性脑梗死组各时间点IL-6及TNF-α浓度亦明显高于正常对照组(均P0.05)。结论进展性脑梗死发生发展过程中患者血清炎性细胞因子IL-6及TNF-α水平明显升高,可作为进展性脑梗死的重要血清蛋白标志。  相似文献   

18.
目的探讨PICC肿瘤患者血清中TNF-α、IL-6水平的变化。方法选择2009-02~09某省5所医院肿瘤科未PICC患者35例为对照组,行PICC的患者35例为实验组;放射免疫法测定血浆中TNF-α、IL-6水平;SPSS 13.0统计软件处理数据。结果行PICC组的TNF-α值为0.82±0.23,与对照组0.61±0.15比较,差异具有统计学意义(P<0.05);PICC组IL-6值为128.13±40.70,与对照组207.04±74.86比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 PICC置管后血浆炎症细胞因子TNF-α水平的升高和IL-6水平的下降,可能提示置管与静脉炎性反应的关系,进而预测静脉血栓形成。  相似文献   

19.
目的 探讨老年卒中后抑郁患者(PSD)血清细胞因子白细胞介素-1β(II-1β)、白细胞介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平.方法 采用酶联免疫吸附法检测PSD组(36例)及卒中后无抑郁患者(对照组;32例)的血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平,并以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分将PSD组分为轻度组(8~16分;9例)、中度组(17~23分;17例)及重度组(≥24分;10例),比较各组血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平的差异.结果 (1)PSD组血清IL-1β[(35.2±4.2)ng/L]、IL-6[(11.3±4.3)ng/L]及TNF-α[(32.4±6.9)ng/L]水平,均高于对照组[分别为(18.1±3.3)ng/L、(6.1±1.9)ng/L及(21.6±4.8)ng/L;P<0.01];(2)卒中后重度抑郁组血清IL-1β[(41.8±3.2)ng/L]、IL-6[(17.5±5.7)ng/L]及,TNF-α[(38.8±5.8)ng/L]水平,均高于轻度抑郁组[分别为(29.1±2.3)ng/L、(6.6 ±1.7)ng/L及(25.9 ±3.3)ng/L;P<0.05]、中度抑郁组[分别为(34.6±2.6)ng/L、(10.2 ±3.5)ng/L及(32.1±3.6)ng/L;P<0.05],中度抑郁组亦高于轻度抑郁组(P<0.05);(3)血清IL-1β(r=0.637)、IL-6(r=0.698)、TNF-α(r=0.722)水平均与抑郁的严重程度显著相关(P<0.01).结论 IL-1β、IL-6及TNF-α可能在卒中后抑郁的发生发展中起重要作用.  相似文献   

20.
目的检测新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清糖分解烯醇酶(NSE)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平并分析其临床意义。方法选取我院2011-07-2016-06收治的136例HIE患者,根据病情严重程度分为轻度组、中度组和重度组。所有病例均给予基础对症支持治疗,并对比治疗前、1d后、3d后和7d后血清NSE、TNF-α和IL-6水平。根据预后情况分为存活组和死亡组,对比2组治疗前血清NSE、TNF-α和IL-6水平。结果重度组不同时刻血清NSE、TNF-α和IL-6水平均远高于轻度组和中度组(P0.05),中度组远高于轻度组(P0.05),组内不同因子水平每2个时刻比较差异也有统计学意义(P0.05);存活组因子水平均明显低于死亡组(P0.05)。结论血清NSE、TNF-α和IL-6水平在HIE中异常升高,且因子水平越高,病情越严重,死亡风险也越高。  相似文献   

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