卡托普利对SHR血浆,心肌血管紧张素转换酶活性的实验研究

取雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常雄性大鼠(Wistar),分SHR治疗组(n=12),SHR非治疗组(n=12)和Wistar组(n=12)3组。SHR治疗组饮水给药(卡托普利100mg/kg/d),其余2组作异常和正常对照,实验结果提示:(1)SHR经卡托普利治疗后血压下降34％(P<0.01),治疗后血压有显著下降。(2)SHR经卡托普利治疗后LVW/BW比值下降27％(P<0.01),心肌肥厚有显著退缩。我们认为卡托普利既具有降压作用,又具有对肥厚心肌的退缩作用。     

内皮在高血压中的作用

内皮细胞分泌的一氧化氮 (ＮＯ)不仅是一种有效的血管舒张剂 ,而且还能抑制血小板聚集 ,平滑肌细胞增殖 ,单核细胞粘附以及粘附分子的表达。在高血压患者 ,ＮＯ的有效性降低 ,主要原因是可以导致ＮＯ分解的前列环素及氧自由基的形成。实验证实内皮机能障碍还可能是引起动脉粥样硬化的主要原因之一。因此抗高血压治疗不仅要使血压值恢复正常 ,更重要的是恢复内皮功能。1　内皮细胞的机能内皮细胞通过分泌一些血管活性物质 ,对机体的调节起重要作用。最具代表性的是由ＮＯ合成酶催化Ｌ 精氨酸形成的ＮＯ ;Ｌ 精氨酸的衍生物 ,ＮＧ 硝基Ｌ 精氨…     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压观察

高血压是一种常见病、多发病，据我国成人血压普查结果，总体上呈明显上升趋势，推算我国现有高血压患者已超过一亿人。血压和心血管疾病(CVD)事件危险性之间的关系连续一致并独立于其它的危险因子。血压越高，患心肌梗死、心力衰竭、中风、肾病的机会越多。必须有效改善患者的生活方式、使用足量的抗高血压药物或合理地联合用药以减少高血压患者的CVD事件发生。     

ACEI与ARB在心力衰竭患者中的应用

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在心力衰竭患者的应用。方法采用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂,阻断或削弱肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性,是治疗慢性心力衰竭（CHF）的主要策略之一。结果经过10多年的临床试验和实践,这两类药物的适应证和应用要点都已基本明确。结论 ACEI是治疗CHF的基本和首选药物,ARB主要用于不能耐受ACEI的患者。     

ACEI对自发性高血压大鼠颈动脉血管平滑肌p53基因表达的干预作用

目的 探讨血管紧张素酶抑制剂(ACEI)对自发性高血压大鼠颈动脉中p53基因mRNA表达的影响.方法 自发性高血压大鼠(SHR)实验前检测mRNA的表达情况,实验组随机分为蒙诺组(M组)、科素雅组(K组)、硝苯地平组(Ca2 组),分别加用蒙诺2 mg/(kg·d-1),科素亚 10 mg/(kg·d-1),硝苯地平2 mg/(kg·d-1)饲养12周.用逆转录聚合酶链式反应检测基因的表达水平.正常雄性大鼠(WKY)作为对照.结果 SHR颈动脉中,p53基因有明显的高表达,较WKY有显著差异(P＜0.05).治疗12周后,p53基因在M组中表达明显减弱,较K组、Ca2 组有显著差异(P＜0.05).结论 自发性高血压大鼠颈动脉组织中抑癌基因p53可能与其颈动脉血管重构有关,ACEI可能通过对p53等抑癌基因表达的抑制作用逆转血管重构.     

ACEI在心力衰竭中的应用原则和选药方案

心力衰竭（HF）是由于心脏的结构或功能异常损害了心室的充盈或射血能力而引起的一种复杂的临床综合征.随着人口老龄化、急性心肌梗死生存率增高和心衰患者寿命的延长,HF患者呈逐渐增多的趋势,严重影响患者的寿命和生活质量.ACC/AHA在1995年首次发布了心衰的评估与处理指南,并分别于2001年和2005年进行了修订.Hf的主要表现是呼吸困难和疲乏,造成运动耐力受限和体液潴留,不是所有病人都有容量负荷过重,因此2005年指南用“心力衰竭”取代传统术语“充血性心力衰竭”.     

ACEI制剂对高血压患者胰岛素敏感性的影响

目的探讨ACEI制剂蒙诺对高血压患者胰岛素敏感性的影响。方法124例高血压合并胰岛素抵抗患者随机分为两组。治疗组62例男32例,女30例,年龄（52±6.5）岁,使用ACEI制剂蒙诺,每日1次,每次10mg口服;对照组62例,男33例,女29例,年龄（53±7.2）岁,使用钙拮抗剂硝苯地平,每日3次,每次10mg口服。使用葡萄糖胰岛素钳夹技术测定葡萄糖代谢率,作为胰岛素敏感性指标,并观察血压变化,疗程8周。结果（1）两组患者治疗后血压均较治疗前有显著降低（P<0.01）,两组之间差异无显著性（P>0.05）;(2)胰岛素敏感性指标,治疗组治疗前后差异有显著性（4.4±0.4）mg     

抑平舒对高血压大鼠血管重构的干预

为了解第三代ACEI抑平舒（inhibace，cilazapril）对高血压病血管重构等的影响，采用动物配对及服药前后对比方法研究。结果发现：①自发性高血压大鼠（SHR）与正常血压对照鼠（WKY）比较有以下血管重构现象；血管内膜有WBC粘附和侵袭，中层血管平滑肌细胞（VSMC）排列紊乱；纤维成分增多；VSMC线粒体增多、肿胀，肌浆网扩张。②抑平既治疗使SHR病死申由30%降至0，收缩压从26.47±1.27kPa降至15．28±0．75kPe；且血管重构现象得到逆转。本研究结果提示，抑平舒能有效降压，逆转SHR血管重构现象，同时降低高血压病死率。     

转换酶抑制剂对高血压病患者糖代谢的影响

本文采用卡托普利和依那普利治疗高血压病患者２５例，剂量分别为２５－３７．５ｍｇ．ｄ＾－１，１０－２０ｍｇ．ｄ＾－１，疗程平均２８ｄ，观察转换酶抑制剂对高血压病患者血糖及血胰岛素的影响。结果表明，转换酶抑制剂在降压的同时可使餐后血糖和胰岛素水平有一致性的下降，提示转换酶抑制除降压作用外，尚能够改善高血压病患者的糖代谢紊乱。     

两肾一夹高血压大鼠肾脏损伤及血管改变动态观察

目的探讨不同高血压维持时段对肾脏和肾脏血管的影响。方法 5周龄的雄性WKY大鼠36只作为实验动物,夹住左侧肾动脉,使其缩窄约3/4左右,制作两肾一夹高血压动物模型（2K1C）,监测术后8、16和24周2K1C高血压大鼠血压和肾脏相对重量的变化;光学显微镜动态观察肾脏损伤,观测肾脏各级小动脉血管重构情况。结果 2K1C高血压大鼠术后血压明显升高（P〈0.05）,肾脏相对重量没有随血压和周龄改变发生明显变化（P〉0.05）;随高血压维持周龄增加,肾小球损伤指数、肾间质炎症改变和管型逐渐增加（P〈0.01）。2K1C高血压试验组肾脏动脉丛管壁增厚,中层平滑肌层数增多,并可见弹力纤维断裂现象,部分肾入球小动脉玻璃样变性。与同龄对照组相比,2K1C组中型动脉和细小动脉中膜厚度/管腔直径比值（S）均增大,病变以细小动脉更明显。术后16周2K1C组中型动脉S值高于8周2K1C组（P〈0.05）。2K1C组细小动脉S值随高血压大鼠周龄增大明显增加（P〈0.01）。结论随高血压状态的维持,2K1C高血压大鼠模型肾脏损害、肾脏血管构型改变逐渐加重。     

淋巴细胞镁含量与原发性高血压心、血管重构的相关研究

 [目的]探讨原发性高血压患者淋巴细胞镁含量变化及其与原发性高血压心、血管重构之间的关系.[方法]对55例原发性高血压患者及15例正常对照者,采用彩色多谱勒超声测量室间隔厚度（interventricular septum thickness,IVS）、颈动脉内膜-中层厚度（intima-media thickness,IMT）,计算左室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）;Ficoll-Hypaque分离液常规分离淋巴细胞,原子火焰法检测淋巴细胞镁含量.入选者分组：高血压组（n=55）,正常对照组（n=15）;IVS增厚组（n=35）,IVS正常组（n=20）;LVMI大于正常组（n=31）,LVMI正常组（n=24）;IMT增厚组（n=32）,IMT正常组（n=23）.[结果]①不同组别淋巴细胞镁含量（10^-7μg/cell）比较：高血压组（2.19±0.08）与正常对照组（2.77±0.18）、IVS增厚组（2.12±0.57）与ⅣS正常组（2.62±0.61）、LVMI大于正常组（2.13±0.57）与LVMI正常组（2.52±0.61）、IMT增厚组（2.11±0.40）与IMT正常组（2.51±0.31）比较均显著降低（P值分别为0.02、0.049、0.03、0.02）.②淋巴细胞镁含量与IVS、LVMI、IMT分别呈负相关：r=-0.41,P=0.01;r=-0.332,P=0.02;r=-0.28,P=0.03.③IMT与IVS呈正相关：r=0.49,P＜0.05.[结论]高血压心、血管重构与体内镁含量降低密切相关;高血压的发生发展过程心脏、血管重构基本平行.     

肺动脉高压动物模型及参与肺血管重构生长因子的研究进展

肺血管重构在肺动脉高压(PH)的发病机制中具有重要作用,随着分子生物学技术的进展,生长因子在肺血管重构中的作用逐渐引起了研究者的广泛关注。由于PH动物模型造模方式多样,且效果各不相同。结合3种经典的PH动物模型,及最近研究的野百合碱联合单侧肺叶切除模型,对有关生长因子与肺血管重构关系的研究进行综述,以期能为PH发病机制的相关研究提供一定的参考。     

低氧大鼠肺内酪氨酸激酶受体flk-1表达与肺血管重建

目的　评价酪氨酸激酶受体 flk- 1在低氧性肺血管重建中的变化和作用。方法　以常压间断低氧建立大鼠肺动脉高压模型 ,以微导管法测定大鼠肺动脉压 ,采用免疫组织化学染色法检测模型大鼠肺内 flk- 1的表达 ,对肺组织切片进行图象分析。结果　低氧 3周后 ,大鼠形成明显的肺动脉高压、肺小动脉壁细胞数增多 ,以及管壁增厚和管腔狭窄 ,表现为管壁厚度占外径的百分比 (WT% )和管壁面积占血管总面积的百分比 (WA% )明显升高 (P<0 .0 1) ;肺小动脉内膜的 flk- 1免疫阳性染色在低氧大鼠组明显增强 (P<0 .0 1) ,与 WT%和 WA%呈明显正相关 (r分别为 0 .714和 0 .738,P<0 .0 1)。结论　慢性低氧介导 flk- 1表达增多 ,可能在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用     

低氧大鼠肺内血管内皮细胞生长因子表达与肺血管重建的关系

目的　了解低氧性肺动脉高压时肺内血管内皮生长因子 (VEGF)与肺血管重建的关系。方法　将 2 0只雄性 Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组 (n=10 )和对照组 (n=10 )两组 ,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型。以微导管法测定各组大鼠肺动脉压 ,采用免疫组织化学染色法检测模型大鼠肺内 VEGF的表达 ,对肺组织切片进行图象分析。结果　低氧 3周后 ,肺动脉高压组大鼠形成明显的肺动脉高压 ,肺小动脉壁细胞数增多 ,管壁增厚和管腔狭窄 ,管壁厚度占外径的百分比 (WT%)为 31.4%± 2 .6 %,管壁面积占血管总面积的百分比 (WA%)为 5 2 .8%± 3.4%,分别与正常对照组 16 .0 %± 1.8%和 2 8.7%± 2 .3%相比明显升高 (P<0 .0 1) ;肺小动脉内膜的 VEGF免疫阳性染色在低氧大鼠组为 2 .5 1± 0 .2 5 ,与正常对照组 1.2 7± 0 .15相比明显增强 (P<0 .0 1) ,低氧大鼠组 VEGF免疫阳性染色强度与 WT%和 WA%呈明显正相关 (r分别为 0 .792和 0 .785 ,P <0 .0 1)。结论　低氧所致 VEGF的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用。     

Effect of Tetrandrine on Resistance Vessels Remodeling in Renovas-cular Hypertensive Rats

Objective To study the character of vascular morphological changes and the preventive effect of tetrandrine in renovas-cular hypertensive(RH) rats. Mehtods: Renovascular hypertension was induced by two kidney one clip(2K1G) operation. Morphometumeasurements were performed in caudal artery, renal arterioles, and coronary arterioles. Results: The wet weight of aorta, caudalartery and femoral artery of RH rats(12 weeks after 2K1G operation) were greater than those of sham-operated rats. The parietalthickness, lumen caliber, and the ratio of parietal thickness to lumen caliber of abdomen aorta, caudal artery, coronary arterioles, and re-nal arterioles were significantly increased. There were no significant changes in the number of vascular smooth muscle cells(VSMC) inmost vessels, except the renal arterioles, where the number of VSMC was significantly increased. After the administration of tetrandine(50 mg ·?kg-1·?d-1 ,po) or enalapril (Ena, 6 mg ·kg-1·?d-1 ,po) for 8 weeks, the parietal thickness, the     

粉防己碱对肾性高血压大鼠小血管重构的影响

目的：探讨肾血管性高血压大鼠小血管重构特点及粉防己碱的预防作用。方法：用两肾一夹法制备肾血管性高血压大鼠病理模型，术后第5周给予粉防己碱（Tet,50mg.kg^-1.d^-1）或依那普利（Ena,6mg.kg^-1.d^-1)连续8周，观察两药对高血压大鼠小动脉血管结构的影响，结果：肾血管性高血压（RH）大鼠尾动脉和股动脉湿重增加；尾动脉，冠状动脉，肾小动脉管壁厚度和壁／腔比值均明显增大；肾小动脉管壁平滑肌细胞数明显增加，粉防己碱和依那普利用药后上述变化明显减轻。结论：肾血管性高血压大鼠小动脉主要呈肥厚性重构。粉防己碱烽依那普利可有效防止RH大鼠小血管重构。