胃上皮细胞恶性转化过程中XIAP蛋白的表达

目的 检测胃上皮细胞恶性转化过程中的慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠化、胃癌组织中XIAP蛋白表达的差异以及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系,探讨胃癌的发病机制.方法 采用免疫组化法检测25例慢性浅表性胃炎、30例萎缩性胃炎伴肠化、32例胃癌组织中XIAP蛋白的表达;Hp感染与XIAP表达的关系体内实验通过对病例进行尿素酶试验检测Hp感染情况,将各种病变分为Hp阳性组和Hp阴性组;体外实验通过将Hp裂解液与AGS细胞共同孵育24 h后提取细胞总蛋白通过Western Blot检测XIAP蛋白水平的变化.结果 XIAP蛋向阳性表达位于胞浆,XIAP蛋白表达从慢性浅表性胃炎到萎缩性胃炎伴肠化到胃癌呈逐渐上升趋势,差异有显著性意义(P<0.05),其中慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎伴肠化两组间、慢性浅表性胃炎与胃癌两组间表达有显著性差异(P<0.0167),萎缩性胃炎伴肠化与胃癌两组问表达无显著性差异(P>0.0167).胃癌组Hp感染率较慢性浅表性胃炎组高,但统计学无差异(p>0.05),Hp感染伴胃上皮细胞XIAP蛋白的表达升高,但无统计学差异(P>0.05);体外实验结果显示,加入Hp共同孵育的实验组XIAP蛋白表达量明显较阴性对照组高,差异有显著性意义(P<0.05).结论 胃上皮细胞在恶性转化过程中伴有XIAP的表达上调,XIAP的诱导表达可能出现在萎缩性胃炎之前.Hp感染伴胃上皮细胞XIAP蛋白的表达升高,但尤统计学差异.Hp体外能够刺激胃型上皮的XIAP蛋白表达,可能是Hp致癌的机制之一.     

功能性消化不良与胃幽门螺旋杆菌感染相关性研究

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与不同类型的功能性消化不良(FD)之间的相关性。方法:收集2014年1月-2015年5月在本院内镜中心确诊为功能性消化不良的患者240例,包括餐后不适综合征(PDS)120例、上腹疼痛综合征(EPS)120例。根据胃幽门螺旋杆菌阳性表达情况不同分为三联治疗组、序贯治疗组及对照组,各80例,对比各组患者FD的治疗效果,并探讨幽门螺杆菌感染与FD治疗相关性。结果:上腹疼痛综合征组的Hp阳性检出率高于餐后不适综合征组,差异有统计学意义(P0.05)。三组两种亚型的功能性消化不良患者治疗后的症状改善均优于治疗前,差异均有统计学意义(P0.05);序贯治疗组两种亚型的功能性消化不良患者的症状改善均明显优于三联治疗组,三联治疗组的症状改善均优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。序贯治疗组两种亚型患者的总有效率均明显优于三联治疗,三联治疗的总有效率均优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。序贯治疗组两种亚型的功能性消化不良患者的Hp清除率均明显优于三联治疗组,三联治疗组的Hp清除率均优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:不同类型的功能性消化不良与Hp感染具有相关性,序贯疗法对功能性消化不良幽门螺旋杆菌的根除效果更佳。     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌及胃黏膜疾病的相关分析

目的探讨幽门螺旋杆菌（Hp）感染与胃癌及胃黏膜疾病发生的关系;方法经胃镜及病理检查确诊的胃癌患者47例作为观察组,经胃镜及病理检查确诊为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、消化性溃疡共161例患者作为对照组。两组患者进行14C尿素呼气试验检测Hp,同时观察组47例胃癌患者胃镜分型按照Borrmann分类为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型,组织学按照Lauren分为肠型和弥漫型,按照位置分为贲门型和非贲门型,观察不同部位和分类中的Hp感染情况。结果慢性浅表性胃炎的Hp感染阳性率最低,胃溃疡Hp感染阳性率最高,慢性萎缩性胃炎Hp感染阳性率第二,四组病人经统计学分析,χ2=6.988,P〈0.05,存在显著性差异;胃癌Hp感染中非贲门与贲门感染相比较差异显著（72.7%vs 42.8%）。结论慢性萎缩性胃炎、胃癌的发生与Hp感染有一定的关联,非贲门位置的胃癌的发生率要显著高于贲门位置。     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎和消化性溃疡活动期的关系

目的：本文从病理角度来进一步证明幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性胃炎和消化性溃疡活动期的关系,观察在Hb感染的慢性胃炎中病理诊断为浅表性胃炎或萎缩性胃炎与在Hp感染的消化性溃疡中病理诊断伴浅表性胃炎或萎缩性胃炎之间的关系。方法：对胃镜诊断为慢性胃炎的416例及消化性溃疡的144例患者,分别在病变部位、溃疡周围及胃窦部处取活组织检查,用苏木素－伊红（HE）染色确定活动期。经改良Giemsa染色查Hp。结果：慢性胃炎和消化性溃疡活动期Hp感染阳性率与非活动期相比,有非常显著性差异（P＜0．01）;由胃活组织检查中发现在Hp感染阳性者中浅表性胃炎显著多于萎缩性胃炎,分别为87.4％和12．6％;而在Hp感染的慢性胃炎中病理诊断为浅表性胃炎或萎缩性胃炎与在Hp感染的消化性溃疡中病理诊断伴浅表性胃炎或萎缩性胃炎,两组相比,无显著性差异（P＞0．05）。结论：与Hp感染密切相关的萎缩性胃炎是浅表性胃炎发展的结果,是胃粘膜慢性炎症活动期的主要致病因子。     

慢性萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌感染与胃镜及胃黏膜病理结果的相关性

目的探讨慢性萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌(Hp)感染与胃镜及胃黏膜病理结果的相关性。方法选取2016年7月至2018年9月商丘市长征人民医院收治的89例慢性萎缩性胃炎患者,均接受胃镜及胃黏膜病理、Hp检测,统计所有患者的Hp阳性率,分析Hp感染与病理特征的相关性。结果 Hp阳性率为70.89%(63/89)。Hp阳性者胃黏膜萎缩程度、肠化分级、活动性、炎症程度分别与Hp阴性者比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。萎缩程度、肠化分级、活动性和炎症程度与Hp感染呈正相关(r=0.265、0.267、0.210、0.472,均P<0.05)。结论慢性萎缩性胃炎患者Hp感染与萎缩程度、肠化分级、活动性及炎症程度密切相关。     

幽门螺杆菌感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响。方法选择110例胃黏膜病变的患者作为研究对象,其中慢性浅表性胃炎32例,萎缩性胃炎33例,胃癌45例。采用碳14呼气试验检测Hp感染,选取病变组织行W-S染色检测病变组织Hp感染情况。同时空腹抽取静脉血检测生长抑素水平。结果胃癌组Hp感染例数高于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05);慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组Hp感染例数比较差异不明显(P>0.05)。胃癌患者胃黏膜中Hp感染密度分布均高于慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎,差异均有统计学意义(P<0.05)。胃癌组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05),萎缩性胃炎组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组(P<0.05);同组Hp感染阳性患者生长抑素水平低于Hp感染阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较不明显(P>0.05);胃癌患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较均有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染参与了胃黏膜癌变的发生,其机制可能为使得c-myc表达增加、P27甲基化及p53的失活。     

不同胃黏膜病变中幽门螺旋杆菌感染分析

目的:通过检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生、各型胃癌组织的幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况,探讨Hp感染与胃癌的可能关系。方法:应用HE染色、W-S染色及甲苯胺蓝染色法观察各种不同胃黏膜病变组织中的Hp感染情况。结果:慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及各型胃癌组织中Hp检出率分别为40.2%、55.0%、67.9%和72%,其中慢性浅表性胃炎较其他各组均有显著性差异(P<0.05),慢性萎缩性胃炎较各型胃癌组阳性率低且差异有显著性(P=0.006),与不典型增生组比较无显著性差异(P>0.05),不典型增生组Hp阳性率与各型胃癌的阳性率无显著差异(P>0.05)。结论:Hp感染在胃黏膜病变的演变过程中起着重要的作用,其感染与胃癌的发生有着密切的关系。     

幽门螺杆菌感染相关胃炎与胃粘膜肠化生及年龄的关系探讨

目的为进一步探讨幽门螺杆菌(Hp)感染相关胃炎与胃粘膜肠上皮化生的关系.方法对2118例各类型慢性胃炎的Hp感染与肠上皮化生检出率进行比较分析.结果糜烂性胃炎Hp感染检出率为87.50%,萎缩性胃炎71.72%,浅表性胃炎62.38%,相互比较有非常显著性差异(P＜0.01).Hp感染的胃炎发生肠化生:萎缩性胃炎58.2%明显高于浅表性胃炎30.54%,糜烂性胃炎28.57%(P＜0.01),浅表性胃炎的肠化生与糜烂性胃炎的肠化生比较无显著性差异(P＞0.05).Hp感染胃炎的肠化生检出率随年龄增长而增加,＞60岁尤为显著68.15%(P＜0.01).结论萎缩性胃炎Hp感染可致胃粘膜肠上皮化生并且与年龄可能有一定的关系.     

慢性萎缩性胃炎伴肠化中医证型与Hp感染、COX-2、p53表达的相关性研究

目的探讨慢性萎缩性胃炎伴肠化不同中医证型与Hp感染、COX-2、p53表达的相关性,找出其中的联系与规律。方法将220例慢性萎缩性胃炎伴肠化病例按《中药新药临床研究指导原则》进行中医证候分类,将其病理标本进行免疫组化检测。结果肝胃不和、脾气虚弱、脾胃湿热3组Hp总阳性率分别为32.08%、55.07%、55.10%,脾胃湿热、脾胃虚弱组显著高于肝胃不和组,差异有统计学意义(P0.05);3组COX-2表达率分别为75.47%、84.05%、71.42%,差异无统计学意义(P0.05),但脾胃虚弱组显著高于肝胃不和组,P0.05;3组p53表达率分别为41.51%、59.42%、47.96%,差异有统计学意义(P0.05),脾胃虚弱组显著高于肝胃不和组与脾胃湿热组。结论慢性萎缩性胃炎伴肠化中脾胃虚弱证是一个应予以特别重视的证型,尤其是同时见有Hp感染、COX-2、p53高表达时,应及时对该证进行干预,以防其向突变、恶化方向转化。     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌发生之间的关系。方法：对胃粘膜病变465例Hp感染情况进行研究。结果：慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎，慢性萎缩性胃炎伴肠化生、伴不典型增生，胃癌的Hp感染率不同。在慢性浅表性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠化生-胃癌模式中呈逐渐增高的趋势。结论：Hp与胃癌发生密切相关。     

血清胃蛋白酶原和胃泌素-17结合幽门螺杆菌检测在胃部病变鉴别诊断中的应用价值

目的探讨血清胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ（PGR）、胃泌素-17和幽门螺杆菌（Hp）检测在胃部病变鉴别诊断中的临床应用价值。方法选取2021年6月至2023年6月杭州师范大学附属医院就诊的321例胃部病变患者,根据胃镜和病理学检查结果将患者分为慢性浅表性胃炎组148例、慢性萎缩性胃炎组80例、胃溃疡组57例和胃癌组36例。4组患者均行胃镜检查并取胃黏膜组织进行病理检查来确定Hp感染情况（不确定时以14C呼气试验证实）;同时采集所有患者空腹外周静脉血5mL检测并分析PGⅠ、PGⅡ、PGR和胃泌素-17的差异;比较慢性浅表性胃炎组患者Hp阳性率及血清PGⅠ、PGⅡ、PGR和胃泌素-17差异;通过ROC曲线分析血清标志物、Hp感染单独以及联合对胃癌与慢性萎缩性胃炎鉴别诊断的效能。结果胃溃疡组Hp阳性率最高;胃癌组PGⅠ、PGⅡ和胃泌素-17水平均高于慢性浅表性胃炎组和慢性萎缩性胃炎组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;胃癌组PGR低于慢性浅表性胃炎组,差异有统计学意义（P＜0.05）。PGⅠ+PGⅡ+PGR+胃泌素-17+Hp+性别+年龄的联检法（7MP）在胃癌和慢性萎缩性胃炎鉴别诊断中的AUC为0.875,灵敏度和特异度分别为0.778和0.875。结论慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃癌患者的血清PGⅠ、PGⅡ、PGR和胃泌素-17水平及Hp检查结果存在差异性,7MP对胃癌和慢性萎缩性胃炎的鉴别诊断具有较好的效能。     

慢性萎缩性胃炎患者血清胃蛋白酶原的研究

目的:通过检测不同类型慢性胃病患者是否感染幽门螺杆菌(Hp)和血清胃蛋白酶原(PG)水平,探讨Hp感染的慢性胃病患者的血清PG水平变化,为慢性萎缩性胃炎及早期胃癌的诊断与治疗提供依据。方法:应用化学发光法对105例住院患者血清中PG水平进行了检测,观察不同疾病组患者PG水平变化;同时观察Hp感染相关慢性萎缩性胃炎、胃癌患者及非Hp感染萎缩性胃炎、胃癌患者血清中PG水平,判断Hp感染对PG水平变化的影响。结果:各组PGⅠ的比较中,除非萎缩性胃炎组,其他组与对照组均有统计学差异(P<0.01);各组PGⅡ的比较中,胃癌组与对照组存在统计学差异(P<0.01);各组PGⅠ/PGⅡ的比较中,除非萎缩性胃炎组,其他组与对照组均有统计学差异(P<0.01);除对照组的其他四组两两比较中均有统计学差异(P<0.01);萎缩性胃炎组和胃癌组Hp阳性与Hp阴性比较中PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ有显著差异(P<0.01)。结论:Hp慢性感染与慢性萎缩性胃炎、早期胃癌的发生发展密切相关,PGI和PGI/PGⅡ水平明显减低,这一结果对慢性萎缩性胃炎、早期胃癌的发现及诊断有重要的意义。     

儿童慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染关系分析

目的探讨幽门螺杆菌与儿童慢性萎缩性胃炎的关系。方法回顾性分析经胃镜活检组织病理诊断为慢性萎缩性胃炎55例患儿的临床资料,其中Hp阳性组16例,Hp阴性组39例;按年龄分为0～8岁组（10例）及9～14岁（45例）组。分别观察胃腺体萎缩、肠化情况。结果 55例患儿,年龄0～14岁,平均（9.6±2.8）岁;男25例,女30例;胃镜下表现为单纯慢性浅表性胃炎、胃窦炎45例（81.8%）,胆汁反流8例（20%）;伴消化性溃疡13例（23.6%）;萎缩性胃炎2例（3.6%）。组织病理提示腺体萎缩：轻度42例（76.4%）,中度13例（23.6%）;活动期9例（16.4%）,伴肠上皮化生8例（14.5%）。0～8岁和9～14岁患儿萎缩性胃炎发生率、萎缩程度差异均无统计学意义（均P〉0.05）,伴肠上皮化生发生率及处于活动期发生率差异均有统计学意义（均P〈0.05）。基础治疗及抗幽门螺杆菌（Hp）治疗后,临床症状均消失,胃纳好转。16例抗Hp治疗的患儿停质子泵抑制剂后4周门诊行胃镜检查及病理、Hp检测,发现正规抗Hp治疗后,仍有4例Hp未转阴,但Hp数量较前减少,Hp检出率下降为25%。病理提示轻度萎缩4例,未见中度萎缩,余均提示浅表性胃炎。结论 Hp感染与儿童慢性萎缩性胃炎有一定的关系,根除Hp对预后有益。     

血清胃蛋白酶原与幽门螺杆菌免疫球蛋白G抗体检测在胃癌及癌前病变筛查中的应用观察

目的观察血清胃蛋白酶原与幽门螺杆菌免疫球蛋白G(IgG)抗体检测在胃癌及癌前病变筛查中的应用价值,并探究其临床价值。方法选择2012年4月‐2014年6月于该院接受治疗的42例胃溃疡患者、57例胃癌患者、48例萎缩性胃炎患者、41例浅表性胃炎患者及25例不典型增生患者作为研究病例,同时选取54例体检健康者作为对照组。所有患者均采取酶联免疫吸附法检查血清中的幽门螺杆菌(Hp)、胃蛋白酶原Ⅰ(PG Ⅰ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PG Ⅱ)及胃蛋白酶原比值[PGR(PG Ⅰ/PG Ⅱ)]水平,从而确定Hp菌感染和萎缩性胃炎的发生率、定性分析血清IgG抗体。全部操作均按照说明书严格执行。观察各组患者的Hp感染阳性率和阴性率的比较情况以及各组研究对象血清中PG Ⅰ、PG Ⅱ及PGR水平。结果胃溃疡组、胃癌组、萎缩性胃炎组及不典型增生组患者的PG Ⅰ、PG Ⅱ及PGR水平与对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.05);浅表性胃炎组患者的PG Ⅰ、PG Ⅱ及PGR水平与对照组基本相符,两组比较差异均无统计学意义(P0.05);正常组患者的Hp阳性感染率最低,胃溃疡组、胃癌组、萎缩性胃炎组及不典型增生组、浅表性胃炎组患者的Hp阳性感染率均高于对照组,但差异均无统计学意义(P0.05);胃溃疡组、胃癌组、萎缩性胃炎组及不典型增生组、浅表性胃炎组中Hp阳性患者的血清PG Ⅰ、PG Ⅱ及PGR水平均与对照组患者基本相符,与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论血清胃蛋白酶原与幽门螺杆菌lgG抗体检测在胃癌及癌前病变筛查中具有较高的应用价值,是胃癌发病的危险因素之一,可以为临床上诊断胃癌提供有效的依据。     

根除幽门螺杆菌感染对萎缩性胃炎的影响

目的 :研究幽门螺杆菌 (Hp)感染与萎缩性胃炎的关系及根治Hp对萎缩性胃炎的影响。 方法 :对胃活检组织病理切片进行Hp的检测 ,并对病理诊断为慢性萎缩性胃炎 (CAG )、CAG伴肠化、CAG伴胃粘膜不典型增生的Hp阳性患者进行Hp的根除治疗 ,对治疗前后进行比较。结果 :Hp感染与CAG关系密切 (P <0 .0 5 ) ;与CAG伴肠化、不典型增生显著相关 (P <0 .0 1) ;根除Hp后CAG、CAG伴肠化逆转不明显 (P >0 .0 5 ) ;胃粘膜不典型增生有显著好转 (P<0 .0 5 )。结论 :①Hp感染与CAG有关 ,与CAG伴肠化、不典型增生显著相关。②根除Hp有助于胃粘膜不典型增生的逆转。     

幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎的相关性

目的探讨幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎胃腺体萎缩、肠化、不典型增生及癌变的相关性。方法456例患者均经胃镜及病理检查诊断慢性萎缩性胃炎;Hp感染采用13/14C尿素呼气试验,病理组织学Giemsa染色法找寻Hp呈阳性。患者分为两组:Hp阳性组112例,Hp阴性组195例。分别观察胃腺体萎缩、肠化、不典型增生及癌变率。结果456例患者中,Hp阳性者222例,阳性率48.68%。其中萎缩:轻度214例(49.77%);中重度8例(34.78%)。肠化:轻度131例(45.64%);中重度7例(29.17%)。异型增生:轻度46例(43.40%);中重度3例(23.08%)。癌变:6例(1.32%)。Hp阳性组和Hp阴性组胃腺体萎缩、肠化、异型增生程度及癌变的差异行χ2检验,结果显示:萎缩(χ2=1.992,P=0.158);肠化(χ2=2.436,P=0.119);异型增生(χ2=1.974,P=0.160),差异无显著性。结论幽门螺杆菌感染不是慢性萎缩性胃炎的唯一病因,应关注其他因素。     

幽门螺杆菌相关胃疾病中miR-26a、COX-2的表达水平及临床意义

目的探究幽门螺杆菌相关性胃部疾病中miR-26a、环氧化酶-2(COX-2)的表达以及相关的临床意义。方法选取武汉市黄陂区人民医院2017年1月至2018年6月经病理组织证实为胃癌、萎缩性胃炎、浅表性胃炎的患者,收集患者胃部组织标本,按照病理类型不同分为胃癌组(46例)、萎缩性胃炎组(37例)、浅表性胃炎组(41例),采用免疫组织化学法测定胃部组织标本中miR-26a、COX-2的表达,选择吉姆萨染色法判断患者是否感染Hp,分析Hp相关胃部疾病miR-26a、COX-2表达的意义及相关性,并探讨胃癌组织miR-26a、COX-2表达与病理特征的相关性。结果三组幽门螺杆菌感染阳性率情况对比,胃癌组萎缩性胃炎组浅表性胃炎组,差异有统计学意义(P0.05)。胃癌组和萎缩性胃炎组miR-26a与COX-2表达水平具有相关性(P0.05)。而浅表性胃炎组miR-26a与COX-2表达水平无相关性(P0.05)。胃癌组和萎缩性胃炎组分析结果提示,幽门螺杆菌感染与miR-26a、COX-2表达水平均有相关性,差异有统计学意义(P0.05)。而浅表性胃炎组幽门螺杆菌表达与miR-26a、COX-2表达则无相关性,差异无统计学意义(P0.05)。在胃癌组患者中,miR-26a、COX-2表达水平与胃癌转移、浸润深度、TNM分期有关,差异有统计学意义(P0.05)。结论幽门螺杆菌相关胃疾病中miR-26a、COX-2的表达水平有差异,幽门螺杆菌可能通过调节miR-26a、COX-2的表达影响相关胃炎及胃癌的进展。     

幽门螺杆菌根除治疗对肠上皮化生和萎缩性胃炎的影响

目的探讨Hp感染致胃黏膜肠上皮化生和萎缩性胃炎的发病机制。方法纳入266例Hp阳性者,随机分为对照组130例和治疗组136例。观察治疗组(予Hp根除治疗)、对照组(予安慰剂)肠上皮化生程度、萎缩性胃炎进展、端粒酶活性、Survivin-mRNA表达,并进行治疗前后及组间比较。结果Survivin在肠上皮化生和萎缩性胃炎组织中高表达。对Hp感染患者进行根除治疗后促进肠上皮化生的逆转、减轻萎缩性胃炎、降低Survivin mRNA的表达、抑制端粒酶活性,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论对Hp感染阳性患者进行根除治疗可以通过抑制端粒酶活性、Survivin mRNA表达途径阻止肠化的发生。     

幽门螺杆菌感染对功能性消化不良患者血浆Ghrelin的影响

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与Ghrelin的关系,研究Hp感染对功能性消化不良患者血浆Ghrelin的影响。方法:功能性消化不良组40例患者,对照组20例为健康者。进行临床症状评分,Hp检测,以实时B超检测胃半排空时间(GET1/2),酶联免疫吸附法检测血浆酰基化ghrelin水平,并分析Hp感染对血浆酰基化ghrelin水平、临床症状评分和GET1/2的影响。结果:(1)临床症状评分:功能性消化不良患者均≥6分,其中Hp阳性者为11.2±4.5分,Hp阴性者为10.3±4.3分,两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。健康对照者评分为2.8±1.2,显著低于FD组(P<0.05)。(2)胃排空功能检测(GET1/2):功能性消化不良组为48.8±14.0 min,对照组为35.9±4.7 min,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。功能性消化不良组Hp阳性为50.3±12.0 min,Hp阴性为46.9±16.2 min,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)血浆酰基化ghrelin水平比较:功能性消化不良组中,Hp阳性者为18.2±3.5 ng/mL,Hp阴性者为19.5±6.9ng/mL,两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。但功能性消化不良组18.8±5.3 ng/mL高于对照组16.2±2.9 ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Hp感染对功能性消化不良患者血浆酰基化Ghrelin水平无影响;功能性消化不良患者血浆酰基化Ghrelin水平高于正常。     

慢性萎缩性胃炎幽门螺旋杆菌感染与病理诊断对比分析

目的:将内镜诊断慢性萎缩性胃炎Hp感染和相对应的胃镜活检病理诊断进行对比分析,找出相关性。方法:将我院102例病理诊断明确慢性萎缩性胃炎的患者,按Hp感染的细菌密度,活检病理的腺体的萎缩程度的轻、中、重度及肠化程度的轻、中、重度对比分析。结果:Hp感染密度与慢性萎缩性胃炎的萎缩程度呈正相关(<0.01),但与肠化程度不相关(>0.01)。结论:在病理确诊慢性萎缩性胃炎中,Hp感染细菌密度与萎缩程度正相关。Hp感染细菌密度与肠化程度无相关性。