自身免疫性甲状腺疾病和CD4~+CD25~+调节性T细胞

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生及发展与CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg细胞)的数量和功能密切相关.动物实验证明Treg细胞可抑制AITD的发生.如果清除动物体内的该类细胞,可导致AITD发病或使原有的甲状腺疾病加重,Treg细胞通过抑制效应性T细胞的激活而发挥对AITD的影响作用.无论是胸腺还是外周,不同诱导体系来源的Treg细胞均对AITD有影响作用.     

自身免疫性甲状腺疾病和CD4~+CD25~+调节性T细胞

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生及发展与CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg细胞)的数量和功能密切相关.动物实验证明Treg细胞可抑制AITD的发生.如果清除动物体内的该类细胞,可导致AITD发病或使原有的甲状腺疾病加重,Treg细胞通过抑制效应性T细胞的激活而发挥对AITD的影响作用.无论是胸腺还是外周,不同诱导体系来源的Treg细胞均对AITD有影响作用.     

CD4+ CD25+ 调节性T细胞与自身免疫性甲状腺疾病

CD4+ CD25+ 调节性T细胞为新近发现的一群功能成熟的T细胞亚群.其特征性表达叉头盒蛋白3(Foxp3)分子,专职免疫无能和免疫抑制,在维持外周免疫耐受,防止自身免疫性疾病发病中起着极为关键的作用.CD4+ CD25+ 调节性T细胞在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发病中的作用引起了人们的关注.动物实验发现CD4+ CD25+ 调节性T细胞存在与否决定了实验动物是否发生实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)和Graves病.人体研究发现CD4+ CD25+ 调节性T细胞数目和功能异常与人AITD发生密切相关.这些研究结果提示,CD4+ CD25+ 调节性T细胞可能在AITD发病中起重要作用.     

CD4~+CD25~+调节性T细胞对啮齿类疟原虫感染过程及结局的影响

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞数量在约氏疟原虫(致死型)和夏氏疟原虫混合感染小鼠免疫应答中的动态变化。方法DBA/2和BALB/c小鼠分别经腹腔注射致死型约氏疟原虫(P.y17XL)、夏氏疟原虫(P.cAS)和P.y17XL+P.cAS(1∶1)混合感染的红细胞,计数红细胞感染率;采用流式细胞术动态检测脾细胞中Tregs细胞数量的变化。结果P.y17XL+P.cAS感染的DBA/2小鼠于感染后18d自愈;而BALB/c小鼠于感染过程中虽然出现死亡(8d),但与P.y17XL感染小鼠(5d)相比,死亡时间明显延迟;P.y17XL和P.y17XL+P.cAS感染的DBA/2鼠于感染后第5d CD4+CD25+调节性T细胞数量均达峰值,随后缓慢下降,相比P.cAS感染的DBA/2鼠于感染后第10d达峰值,是其它两种同天感染鼠的3倍和2倍,且小鼠全部死亡;而P.y17XL和P.y17XL+P.cAS感染的BALB/c小鼠CD4+CD25+调节性T细胞数量于感染后均迅速升高,分别于感染后第5d和第8d达30%左右,小鼠全部死亡,相比P.cAS感染的BALB/c小鼠CD4+CD25+调节性T细胞数量于感染后缓慢升高,于感染后第5d达14%,随后开始下降。结论①P.y17XL+P.cAS混合感染DBA/2鼠后CD4+CD25+调节性T细胞数量的动态变化与P.y17XL单独感染表现出完全相同的模式;BALB/c鼠:CD4+CD25+调节性T细胞数量的动态变化与P.y17XL单独感染也表现出完全相同的模式,但变化的时间明显被滞后;②CD4+CD25+调节性T细胞的异常升高与感染结局密切相关。     

慢性心力衰竭患者CD4+CD25+调节性T细胞检测及意义

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者外周血CD4 CD25 调节性T细胞(Treg)水平及意义。方法:采用流式细胞分析法,检测42例CHF患者(CHF组)和16例正常对照者(对照组)外周血CD4 CD25 Treg/CD4 T细胞比例。结果:CHF患者外周血CD4 CD25 Treg/CD4 T细胞比例[(12.2±3.8)%]显著低于对照组[(16.3±5.2)%]。CD4 CD25 Treg/CD4 T比例在缺血性心脏病者[(12.6±4.1)%]与非缺血性心脏病者(12.0±3.7%)间差异无统计学意义,但心功能NYHA分级Ⅲ~Ⅳ级者[(10.4±3.2)%]比例明显低于Ⅰ~Ⅱ级者[(13.3±3·8)%]。结论:CHF患者外周血Treg比例减少,且与心功能有一定关系。CD4 CD25 Treg比例降低可能打破了外周免疫耐受,参与了心力衰竭的发生发展。     

CD4+CD25+调节性T细胞与炎症性肠病研究进展

CD4 CD25 调节性T细胞是维持机体自身免疫耐受的调节性T细胞亚群,主要来源于胸腺, 与自身免疫性疾病的发生、发展密切相关．炎症性肠病(IBD)是一种病因未明侵犯胃肠道的自身免疫性疾病,免疫耐受异常是导致其发病主要因素之一．CD4 CD25 调节性T细胞的异常表达可能与IBD的发病有关．     

CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞与心血管疾病研究新进展

<正>随着医疗及生活水平的提高,心血管疾病已成为目前危害公民健康的严重疾病,如何有效的防治心血管疾病具有重要意义,目前研究认为,心血管领域中多种疾病与炎症反应和免疫反应相关,如动脉粥样硬化(As)、冠心病、病毒性心肌炎、扩张性心肌病、慢性心力衰竭和心脏移植等。CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)是由日本学者Sakaguchi在1995年首次报道[1],是指一部分可以高表达IL-2受体的α链(CD25)分子的CD4+T细胞,其胞质中表     

衰老对小鼠脾CD4~+CD25~+T细胞的影响

目的 比较年轻鼠和老年鼠脾CD4~+CD25~+T细胞的数量及功能变化.方法 采用流式细胞分析法,检测脾CD4~+CD25~+ T细胞比例及其Foxp3和GITR表达;通过3H-TdR掺入测定脾CD4~+CD25~+T细胞的功能.结果 老年鼠脾CD4~+CD25~+T细胞的百分数明显增加,但是其抑制功能明显降低,并且表面GITR表达降低.结论 随着年龄的增加,小鼠脾CD4~+CD25~+T细胞抑制功能降低.     

CD4+CD25+调节性T细胞及其分子标记物与支气管哮喘

CD4+CD25+调节性T细胞是一类以免疫抑制和免疫无能为特征的淋巴细胞群,FOXP3是CD4+CD25+调节性T细胞一个特征性的分子标志物,并且对CD4+CD25+调节性T细胞的发育、外周表达和功能维持有着关键性的作用.近年来,多项研究显示CD4+CD25+调节性T细胞参与并影响了支气管哮喘的发生、发展过程,对调节性T细胞或其相关基因的干预也许会成为支气管哮喘治疗的新方向.     

CD4+CD25+调节性T细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,其免疫发病机制尚不十分清楚。CD4 CD25 调节性T细胞是一种特殊的调节性T细胞,参与自身免疫调节,维持自身免疫耐受。本文就CD4 CD25 调节性T细胞的特性及与支气管哮喘的发病机制、治疗、预后的研究进展做一综述。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在约氏疟原虫感染小鼠应答早期中的作用

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在约氏疟原虫感染早期的作用及意义。方法用约氏疟原虫(致死型)感染DBA/2和BALB/c小鼠,计数红细胞感染率;在感染后第0d、3d、4d、5d和6d提取脾细胞应为,流式细胞术检测两种小鼠感染不同时间脾细胞悬液中CD4+T细胞和CD4+CD25+T细胞百分含量;ELISA法检测脾细胞培养上清IFNγ、IL10和TGFβ1水平。结果DBA/2小鼠的IFNγ水平在感染后第3d迅速升高后缓慢下降(P<0.01),CD4+CD25+T细胞数仅在感染后第5d出现有意义的升高(P<0.05),而IL10水平和CD4+T细胞数量都无明显改变。BALB/c小鼠的IFNγ水平在感染后第3d出现有意义的升高后迅速下降(P<0.01),CD4+CD25+T细胞数在感染后第3d开始明显升高,于感染后第5d出现下降(P<0.05),而IL10水平自感染后第3～6d持续维持高水平(P<0.05),CD4+T细胞数量于感染后第6天明显下降(P<0.05)。结论CD4+CD25+调节性T细胞在致死型约氏疟原虫感染BALB/c小鼠早期可能通过抑制性细胞因子IL10发挥免疫抑制作用。     

CD4~+CD25~+调节性T淋巴细胞在小鼠肺结核发生中的作用

目的 研究CD4~+CD25~+调节性T淋巴细胞(Treg)在小鼠肺结核发生中的作用.方法 PC61处理组小鼠腹腔注射抗-CD25(PC61),50μg/只,消除体内的Treg,IgG对照组注射相同剂量的IgG同型对照抗体.3 d后静脉注射H37Rv 0.1 mL(含1×10~6CFU活菌),攻击小鼠.流式细胞技术分析PC61对小鼠体内不同组织中Treg的消除效果,体外分析Treg消除对特异性细胞免疫、肺组织病理学和肺组织内结核分枝杆菌生长情况的影响.采用方差齐性F检验和非配对t检验比较实验数据.结果 PC61处理组与IgG对照组小鼠脾细胞中Treg占CD4~+T淋巴细胞比例在第10天分别为(21.13± 3.58)%和(30.42± 4.20)%(f=2.38,P<0.05);第30天为(16.12± 1.26)%和(17.34± 1.62)%(t=0.84,P>0.05),Foxp3~+占CD4~+T淋巴细胞比例在第10天为(32.07± 3.95)%和(60.55± 5.48)%(t=5.96,P<0.05).外周血也有类似结果.在PC61处理组及IgG对照组,感染后第10、30和60天时体外培养小鼠脾细胞分泌的卡介苗特异性细胞因子1L-17(ng/L)分别为5.1± 0.9比0、43.1± 10.0比5.9±2.8、124.8± 5.8比102.5±8.1(t=7.90,t=5.10,t=3.19;均P<0.05);IFN-7(ng/L)分别为28.4±8.2比4.0± 1.3、685.9±128.6比418.7± 20.4、310.9± 119.7比32.8±7.5(t=4.21,t=8.43,t=3.27;均P<0.05);TNF-a(ng/L)分别为38.6±5.0比16.3±4.0、112.9± 12.3比71. 5± 12.6、86.2± 8.2比0(t=4.95,t=3.33,t=14.8;均P<0.05).PC61处理小鼠在感染早期(第10天)肺内结核菌量低于IgG对照小鼠(t=4.63.P<0.01),但后期比较差异无统计学意义.PC61处理小鼠感染后期(第120天)肺组织病理改变较IgG对照组为轻.结论 结核菌感染后小鼠Treg显著增加;Treg能有效抑制结核菌特异性细胞免疫.进而影响小鼠肺内结核菌的清除和结核病的发生.     

Toll样受体、CD4+CD25+调节性T细胞与支气管哮喘的关系

Toll样受体（TLR）是机体识别环境中各种微生物的主要受体，是介导天然免疫和获得性免疫的桥梁。支气管哮喘（哮喘）的发病是环境和基因相互作用的结果，TLR与哮喘有着十分密切的关系。近年来，人们逐渐认识到Th1／Th2理论并不能充分阐明哮喘的发病机制。随着对哮喘的深入研究，CD4^＋CD25^＋调节性T细胞凸现其冰山一角。本文就近年来对TLR、CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和哮喘关系的研究进展作一综述。     

扩张型心肌病患者CD4~+CD25~+Foxp3~+ T细胞的检测及意义

目的:探讨扩张型心肌病(DCM)患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞的水平及意义。方法:采用流式细胞术检测DCM患者30例及健康对照组20例外周血CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25+Foxp3+T细胞的比例。结果:DCM患者外周血CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例为(8.53±1.64)%,显著低于健康对照组的(11.4±2.17)%,P0.01;DCM患者CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞比例为(0.99±0.54)%,显著低于健康对照组的(1.55±0.55)%,P0.01;且DCM患者心功能越差,CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞的比例越低。结论:DCM患者调节性T细胞比例的减少,可能打破了自身免疫耐受,发生了针对心肌抗原的自身免疫反应,参与了DCM的发病。     

CD4+CD25+T细胞与支气管哮喘

本文就CD4^＋CD25^＋T细胞的调节机制，CD4^＋CD25^＋T细胞与变态反应的关系，以及CD4^＋CD25^＋T细胞在支气管哮喘发病机制中的作用作一综述。