针对阿司匹林抵抗的血小板功能检测合理吗?

阿司匹林抵抗是缺血性卒中预防实践中的常见问题.当前,对阿司匹林抵抗如何进行管理尚未达成共识.此外,是否应针对阿司匹林抵抗常规进行血小板功能检测,进而指导抗血小板治疗是否合理也存在广泛争议.     

阿司匹林抵抗的机制

近年来,阿司匹林抵抗现象越来越引起重视.研究人员已从多个方面对这种重要现象的机制进行了探索,包括患者依从性、实验室检测方法、阿司匹林剂量、遗传学、药物相互作用等;并提出了相应的管理方法,如提高患者依从性、避免药物相互作用、调整药物剂量、加用其他有潜在应用价值的抗血小板药等.文章对阿司匹林抵抗机制的研究进展进行了综述.     

脑梗死二级预防中的阿司匹林抵抗

脑梗死是最主要的卒中类型，占所有卒中的60％～80％，其年复发率高达5、19％。目前认为，抗血小板治疗是有效预防脑梗死复发的主要手段之一。然而，许多患者虽然一直坚持服用抑制血小板聚集的阿司匹林，但仍不能完全预防卒中的复发。据认为，这种现象与阿司匹林抵抗有关。     

抗血小板药抵抗与卒中防治

大量研究证实,抗血小板药能使卒中、心肌梗死或死亡的相对危险度平均降低22％.然而,许多患者在服用抗血小板药期间仍出现血栓形成事件,这被称为“抗血小板药抵抗”.其发生率各家报道差异很大,阿司匹林抵抗的发生率为3％～85％,氯吡格雷抵抗的发生率为28％～44％.抗血小板药抵抗的确切原因尚不清楚,可能与药物生物利用度下降、基因多态性、其他血小板激活通路被激活、循环血小板增加等多种因素有关.目前,已有多种实验室检查方法被用于抗血小板药抵抗的检测,其标准各不相同.此外,抗血小板药抵抗的应对措施亦无定论,给卒中防治带来更大的困难.     

阿司匹林抵抗

阿司匹林 1 897年问世 ,最初主要用于疼痛或炎症的治疗 ,上世纪 70年代起作为抗血小板药物广泛用于心脑血管疾病的二级预防及某些选择性患者的一级预防。抗血小板试验联合报告 (AntiplateletTrialists,Collaboration)第一、二、三报告[1 3 ] 的结论认为阿司匹林应用于心脑血管     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床特征分析

目的 探讨服用小剂晕阿司匹林患者的阿司匹林抵抗(AR)现象及其影响因素.方法 入选258例脑梗死患者,每日服用阿司匹林100mg,连服10d后,分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂检测血小板聚集率.满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20%、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70%两项者为AR;仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗(ASR);均不满足者为阿司匹林敏感(AS).用统计学方法分析各组间各项临床特征差异及影响AR与ASR的独立危险因素.结果 258例患者中AR发牛率为6.20%,ASR发生率为31.39%.与AS相比,AR+ASR中以女性、高龄、糖尿病及高血压患者较多,吸烟者较少.Logistic回归分析表明,糖尿病(相对比值比(OR)=0.945,95%可信区间(CI)0.423～0.776,P=0.023]和高血压(OR=0.412,95%CI 0.256-0.891,P=0.054)是发生AR与ASR的独立危险因素.不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高(OR=2.471,95%CI 1.072～4.471,P=0.052).结论 (1)服用阿司匹林的患者中AR发生率为6.20%;发生AR与ASR可能与糖尿病、高血压等因素有关,不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高.(2)ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者,若有AR存在,应及时换用其他安全有效的抗血小板制剂.因阿司匹林需要长期应用,今后预测AR及抗血小板治疗个体化,将是未来抗血小板治疗的研究方向.     

阿司匹林抵抗的实验室检测研究进展

阿司匹林抵抗是指患者规律服用常规剂量的阿司匹林仍不能减少临床动脉血栓栓塞性缺血事件的发生。目前,用于检测阿司匹林抵抗的实验室方法主要包括检测血栓素A2的生成和依赖于血栓素的血小板功能,且研究表明,阿司匹林抵抗的实验室检测结果与心血管事件的危险性增高呈独立相关。然而,目前实验室诊断阿司匹林抵抗尚无统一的标准。现就近年来有关阿司匹林抵抗的实验室检测研究进展作一综述。     

“抗血小板药物抵抗”真的缺乏临床意义吗?

“阿司匹林抵抗”和“氯吡格雷抵抗”的概念是类似的。因此,一些研究者干脆称之为“抗血小板药物抵抗”。患者可以仅表现为“阿司匹林抵抗”或“氯吡格雷抵抗”,或二者兼而有之,即“双重抗血小板药物抵抗”。事实上,“抗血小板药物抵抗”的概念并不十分明确,根据研究报道的不同,可将其可分为“临床抗血小板药物抵抗”和“生化抗血小板药物抵抗”两种。     

阿司匹林抵抗机理及防治研究进展

阿司匹林是一种抗血小板聚集药物。但据研究证明阿司匹林亦有不能很好地抑制血小板聚集的现象，这种现象即为阿司匹林抵抗。本文重点讨论了阿司匹林抵抗的机制，并对其临床研究、检测及防治作了介绍。（吴姝葳摘）     

冠心病患者阿司匹林抵抗的初步观察

目的初步探讨冠心病患者的阿司匹林抵抗(AR)现象及其相关因素。方法经冠脉造影确诊为冠心病患者156例,服用阿司匹林100mg/d≥1周后,分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂检测血小板聚集率(PAG)。AA诱导的PAG≥20%,同时ADP诱导的PAG≥70%者为AR;仅符合其中一项为阿司匹林半抵抗(ASR);均不符合者为阿司匹林敏感(AS)。结果156例患者中AR发生率为22.44%(35例),ASR发生率是17.95%(28例),AS发生率是59.62%(93例)。AR+ASR组中的糖尿病患者所占比例(28.57%)较AS组(9.68%)多(P<0.05);AR+ASR组患者血浆总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇浓度显著高于AS组(P<0.05)。结论服用小剂量阿司匹林的冠心病患者AR+ASR发生率为40.38%;AR或ASR者血浆胆固醇浓度较高;糖尿病患者AR或ASR发生率较高。     

血小板数量与阿司匹林抵抗现象

血小板对阿司匹林治疗反应不好不一定是氧化应激增加的缘故，其原因可能是由于血小板数量多因而阿司匹林剂量不足。文献中关于阿司匹林抵抗的发生率差别很大，公认的测定方法金标准是光透射聚集仪，服用阿司匹林后尚残存20％聚集者即认为有阿司匹林聚集（Am Heart Association 8th Annual Conference of Arteriosclerosis Thrombosis,     

冠心病患者阿司匹林抵抗及其影响因素

目的探讨冠心病患者阿司匹林抵抗（Aspirin resistance,AR）现象及其影响因素。方法入选1 731例入院诊断为冠心病（急性冠状动脉综合征和稳定型心绞痛）的患者。采用血小板聚集仪分别测定花生四烯酸（AA）、腺苷二磷酸（二磷酸腺苷,ADP）诱导的血小板聚集率。AR定义为0.5 mmol/L花生四烯酸时血小板平均聚集率≥20%,用10μmol/L ADP时血小板平均聚集率≥70%。阿司匹林半抵抗（Aspirin semiresistance,ASR）即符合上述两个条件之一者。均不符合者为阿司匹林敏感（Aspirin sensitive,AS）。用统计学方法分析各组间各项临床特征差异及影响AR与ASR的危险因素。结果1 731例患者中AR的发生率3.58%（62/1 731）,ASR的发生率20.34%（352/1 731）。与AS相比,AR＋ASR中以女性、高龄、高脂血症患者较多,吸烟者较少。而且AS患者的血小板计数偏高,总胆固醇水平偏低。Logistic回归分析表明,女性[相对比值比（OR）=1.377,95%可信区间（CI）1.084～1.751,P=0.009〗、老年（OR=1.504,95%CI1.005～2.253,P=0.047）、总胆固醇（TCHO）（OR=1.249,95%CI1.114～1.401,P=0.000）升高是发生AR与ASR的危险因素。结论服用阿司匹林的冠心病患者中AR发生率为3.58%,ASR发生率为20.34%。发生AR与ASR危险因素有女性、高龄、高血脂。     

冠心病患者阿司匹林抵抗的相关因素

目的观察冠心病患者发生阿司匹林抵抗的发生率,并探讨冠心病患者出现阿司匹林抵抗现象的相关因素。方法60例病情稳定的冠心病住院患者,每日口服拜阿司匹林100 mg,连服7 d,分别以二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）为诱导剂,检测血小板聚集功能。结果阿司匹林抵抗（AR）发生率为20%;阿司匹林半敏感（ASR）者占13%。与阿司匹林敏感（AS）者相比,伴有高脂血症、糖尿病的冠心病患者AR较多（50%vs15%,P<0.05）,两组年龄、性别、吸烟和并发高血压病统计无显著性差异。结论伴有高脂血症、糖尿病的冠心病患者发生阿司匹林抵抗较多,阿司匹林抵抗与年龄、性别、吸烟和并发高血压病等因素无关。     

阿司匹林抵抗的研究进展

阿司匹林通过不可逆地乙酰化环氧化酶-1,在心血管疾病的防治中发挥着重要作用.但部分患者存在阿司匹林抵抗现象,其发生机制尚未明确,可能与药物剂量、依从性、基因多态性等有关.实验室检测阿司匹林抵抗的方法有光学聚集法、全血电阻抗法、血栓素的测定等.研究证实阿司匹林抵抗与临床事件的发生具有相关性.因此,将来有待进一步研究阿司匹林抵抗的相关机制、检测方法及防治策略,旨在相关临床事件发生之前筛选出抵抗患者,从而优化抗血小板药物治疗.     

一氧化氮阿司匹林对血小板聚集功能的影响

目的研究一种能缓慢释放一氧化氮的新型阿司匹林（BPI-1096）对血小板聚集功能的影响。方法正常人富血小板血浆与药物在37℃条件下温育10min后，采用比浊法测定不同诱导荆作用下血小板聚集率。结果不同浓度条件下BPI-1096能够不同程度地降低由二磷酸腺苷、血小板活化因子、肾上腺素及瑞斯托霉素诱导的血小板聚集（P〈0．05），对花生四烯酸诱导的血小板聚集虽有降低但是无统计学意义；在相同浓度条件下BPI-1096与阿司匹林抑制血小板聚集率的作用无显著性差异；在不同浓度条件下BPI-1096对血小板聚集率不存在明显的浓度效应关系。结论BPI-1096作为一种新型的一氧化氮阿司匹林，能够显著抑制二磷酸腺苷、血小板活化因子、瑞斯托霉素及。肾上腺素等多种诱导条件下体外血小板聚集功能，作用强度与传统阿司匹林疗效相当，其对血小板的抑制作用强度无明显的浓度效应关系。     

高血压患者阿司匹林抵抗及相关因素分析

目的探讨高血压患者阿司匹林抵抗（AR）现象及其相关因素。方法选取81例高血压病患者,服用阿司匹林100 mg/d,服用时间≥2周。分别用二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）作诱导剂检测血小板聚集率（PAG）。同时满足ADP诱导的PAG≥70%、AA诱导的PAG≥20%为AR,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）,均不符合者为阿司匹林敏感（AS）。结果81例高血压患者中,AR＋ASR发生率为11.1%。AR＋ASR组较AS组合并不稳定型心绞痛比例及平均血小板体积显著增加（P〈0.05）。结论不稳定型心绞痛患者更容易发生AR,平均血小板体积增大可能对AR的发生产生影响。     

阿司匹林抗血小板作用的抗药性--阿司匹林抵抗

近年研究发现 ,常规剂量的阿司匹林 ,甚至加大剂量的阿司匹林在一些个体不能阻断血栓素的合成。从而保护机体免受血栓性疾病的损害。其机制可能与单核巨噬细胞合成前列腺素H2 ,以及环氧化酶 1的基因多态性或变异有关     

低剂量阿司匹林治疗时糖尿病对阿司匹林抵抗的影响

冠心病死亡通常是由于血小板黏附形成血栓，从而限制冠状动脉血流引发心脏病发作导致的。应用阿司匹林可通过抑制血小板聚集而降低心脏病发作的危险，尤其是通过阻断重要的酶-COX-1。然而，最近的研究提示一些糖尿病患者对阿司匹林这种重要作用的反应可能会小一些。目前，还没有前瞻性的研究比较在糖尿病和非糖尿病患者中阿司匹林剂量对血小板抑制作用的不同。来自Maryland的Sinai医院血栓研究中心的学者研究了120例稳定型冠心病的患者（其中30例患糖尿病），他们被随机分组，     

阿司匹林抵抗

阿司匹林抵抗是指阿司匹林不能:(1)保护服用者不发生血栓性并发症;(2)延长出血时间;(3)抑制血栓素的生物合成或(4)在体外试验中对血小板功能发挥预期影响。阿司匹林抵抗的可能机制包括:(1)5%～40%的缺血性血管病并非动脉粥样硬化所致;(2)依从性差或剂量不足。阿司匹林抵抗尚无特异性治疗方法。对于不能耐受阿司匹林或出现阿司匹林抵抗的患者,应选择ADP受体拮抗剂氯吡格雷或其他抗血小板药治疗。     

蚓激酶干预冠心病患者阿司匹林抵抗60例临床观察

临床试验证实心、脑及外周血管疾病患者应用阿司匹林可减少各类栓塞和血栓形成事件约23%[1].但是,临床经常存在依从性好的患者使用治疗量的阿司匹林仍有部分发生动脉血栓性血管事件,加大治疗剂量,不仅未能达到治疗及预防的目的,反而不良反应增加,即"临床阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR) ".同时这些患者在服用阿司匹林期间血小板聚集率仍然很高.因此干预AR已成为冠心病一、二级预防的关键.本研究观察蚓激酶对冠心病患者血小板聚集的影响,探讨其对AR的干预作用.