血小板源性生长因子及血管周细胞与新生血管性眼病

血小板源性生长因子及其受体通过对血管周细胞增殖和迁移的调控参与了血管的新生和成熟过程.该通路调控的周细胞改变与糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变和脉络膜新生血管性疾病密切相关.本文回顾了血小板源性生长因子及其受体的结构和功能、其对周细胞的调控作用、以及在相关眼病发生和发展中的作用机制等,并探讨了通过该通路发挥作用的药物在抗新生血管眼病治疗中的应用前景.     

增生性玻璃体视网膜病变相关细胞因子研究进展

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是一种常见的致盲眼病,表现为受损的玻璃体及视网膜的异常修复.PVR的形成涉及多种细胞因子,包括血小板衍生生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、转化生长因子β、表皮生长因子、肿瘤坏死因子α、结缔组织生长因子等.视网膜色素上皮(RPE)细胞涉及Jagged-1/Notch信号通路和RhoA/ROCK信号通路发生细胞上皮-间充质形态改变.RPE细胞的增生、迁移与PKC/ERK信号通路和Akt/mTORCl信号通路相关.非PDGF间接激活PDGF受体α是PVR形成的主要通路.对PVR的治疗开展实验研究,联合抑制多种细胞因子及应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸均取得一定疗效.本文对相关细胞因子在PVR形成中的作用机制、信号通路及治疗相关的实验研究进行综述.     

血管内皮生长因子在增生性玻璃体视网膜病变中的作用

增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）发病机制尚未完全明确。大量研究证实血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在 PVR 视网膜前增生膜组织及玻璃体中表达增高;在动物模型中,抗 VEGF 治疗可有效防止 PVR 的发生发展。VEGF 促进 PVR发展的机制可能在于 VEGF 竞争性地抑制血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF）结合血小板源性生长因子受体α（platelet-derived growth factor receptor α,PDGFR-α）,从而促进非血小板源性生长因子（non-PDGFs）活化 PDGFR-α,激活 PI3K／Akt 信号通路,减少 p53基因的表达。（国际眼科纵览,2016,40：192-196）     

VEGF与眼内血管新生

眼内新生血管是很多眼病致盲的重要原因,例如糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、早产儿视网膜病变、视网膜中央或分支静脉阻塞、角膜炎和眼外伤等.生长因子中的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)家族是眼内血管新生的关键因素.在一些眼病中,它通过调控病理性血管发生和增加血管通透性而起作用.本文我们主要阐述眼内新生血管的形成机制和治疗方面的新进展,对VEGF 家族的结构、理化特性、VEGF及受体在眼内血管新生中的作用以及针对血管新生的防治措施进行综述.     

血管内皮生长因子及其受体与眼底新生血管

眼底新生血管是多种眼病的并发症,研究发现促进眼底新生血管发生发展的最主要的因子是血管内皮生长因子,在这些眼病的病理过程中血管内皮生长因子表达上调,表达上调的血管内皮生长因子引起脉络膜或视网膜的新生血管.目前缺少针对眼底新生血管的有效的早期治疗手段,一系列下调或阻断血管内皮生长因子或其受体的药物和抑制二者结合后生物学效应发挥的药物已成为治疗眼底新生血管研究的热点之一.     

糖尿病视网膜病变药物治疗的研究进展

随着糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发病机制的深入研究,目前对DR的药物治疗取得了一定的成果,包括糖皮质激素、抗血管内皮细胞生长因子、抗血小板源性生长因子、非甾体类消炎药以及改善视神经功能的药物.目前治疗糖尿病黄斑水肿,玻璃体注药治疗特别是抗血管内皮细胞生长因子药物已逐渐推广.     

胎盘生长因子在新生血管性眼病中的研究进展

新生血管是许多致盲性眼病的主要原因,例如糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变、年龄相关性黄斑变性等。血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor, VEGF)在新生血管的形成中起着重要的作用,被认为是作用最强的血管生长因子。胎盘生长因子( placental growth factor, PlGF)是VEGF家族中的一员,可促进新生血管生成,刺激内皮细胞迁移增殖,介导免疫炎症反应,且特异性表达于病理性新生血管,但在正常血管中不表达。因此近年来PlGF逐渐受到人们关注。本文对PlGF在新生血管性眼病中的作用机制进行探讨。     

血管内皮生长因子受体与眼新生血管及增生性病变

血管内皮生长因子（VEGF）是一种特异性刺激血管内皮细胞增殖和新生血管形成的生长因子,是最直接的血管内皮细胞促分裂素,与血管内皮生长因子受体（VEGFR）结合而发挥各项功能。在视网膜细胞、色素上皮细胞、表皮细胞、M(?)ller细胞内均有VEGFR表达。缺氧可上调其基因表达,直接造成视网膜新生血管形成及增生性玻璃体视网膜病变。对VEGFR结构、功能、与新生血管的关系,VEGFR表达增高所导致的病理变化,VEGFR高表达的调节因素,如何抑制VEGFR阻断VEGF/VEGFR信号传导途径抑制VEGF作用等方面进行了较为全面的综述。     

孔源性视网膜脱离视网膜下液和前房液中VEGF及PDGF含量测定

目的研究血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)和血小板源性生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)在视网膜下液(subretinal fluid,SRF)和前房液(anterior chamber fluid,ACF)中的含量,并观察其对增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreo-retinopathy,PVR)形成的影响。方法用ELISA测定63例孔源性视网膜脱离患者SRF和ACF的VEGF和PDGF的含量。结果孔源性视网膜脱离患者SRF和ACF中含有VEGF和PDGF;其含量随患者眼部病情的加重而增加;VEGF和PDGF含量在SRF中成相关关系,在ACF中亦成相关关系;同一患者的VEGF在SRF和ACF中成相关关系,PDGF亦是。结论VEGF和PDGF在PVR的发生发展过程中起了一定的作用,且VEGF和PDGF具有协同效应。     

酪氨酸激酶及其抑制剂在视网膜新生血管形成机制及治疗中的研究进展

视网膜新生血管的发生与发展涉及多种生长因子及其受体复杂的生物学过程,许多生长因子的受体均为蛋白酪氨酸激酶受体.蛋白酪氨酸激酶在新生血管的发生与发展中起非常重要的作用,生长因子生物学活性的表达需要与其靶细胞受体结合并激活受体酪氨酸激酶,引起其结构改变从而产生酶催化效应,引起生物学效应,促进新生血管形成.通过寻找选择性的酪氨酸酶抑制剂,来阻断或调控由于这些信号通路异常激活产生的疾病,是抗新生血管药物的研究策略.