视网膜光损伤动物模型的建立

视网膜光损伤日益成为眼科研究的热点,但目前没有公认的视网膜光损伤动物模型.研究者在建立视网膜光损伤动物模型时选择的实验动物和光照条件都有所不同.故本文从建立视网膜光损伤动物模型所用的实验动物和实验光照二大方面作一综述,以期建立合理的视网膜光损伤动物模型,为研究视网膜光损伤疾病奠定基础.     

视网膜光损伤动物模型的建立

视网膜光损伤日益成为眼科研究的热点,但目前没有公认的视网膜光损伤动物模型.研究者在建立视网膜光损伤动物模型时选择的实验动物和光照条件都有所不同.故本文从建立视网膜光损伤动物模型所用的实验动物和实验光照二大方面作一综述,以期建立合理的视网膜光损伤动物模型,为研究视网膜光损伤疾病奠定基础.     

兔视网膜光损伤模型的建立

目的建立和研究视网膜光损伤动物模型,观察手术显微镜致兔眼视网膜光损伤的病理变化。方法将健康灰兔8只随机分为对照组、光损伤组,每组4只。所有实验动物均在循环光环境适应7d,光照前暗适应24h。实验前,散大瞳孔至8mm左右。光损伤组光照（14500lux）30min,暗适应30min。光照48h后取材制成超薄切片,电镜观察。对照组散瞳后不予光照,相应时间取材观察。结果对照组视网膜组织结构清楚,细胞形态规整。光损伤组光感受器外节膜盘崩解非常明显,外核层细胞排列紊乱,核固缩。色素上皮层核染色质边集,呈现细胞凋亡的早期改变,线粒体空泡变性。结论手术显微镜（14500lux）可诱导兔视网膜光损伤,病理特点是光感受器的退行性改变。     

慢性光诱导建立微型猪视网膜变性模型的研究

目的 通过持续光照建立大型动物的慢性视网膜变性模型,用于视网膜移植实验研究.方法 利用可见光持续照射12只2月龄猪达3个月以上,慢性诱导微型猪视网膜变性.采用多焦视网膜电图检测正常猪及光性视网膜变性猪N1和P1波振幅和潜伏期,比较各观察值的变化;用光镜、电镜观察其视网膜外核层厚度变化及细胞器超微结构状况,从形态和功能两方面对光损伤模型进行鉴定.结果 同正常猪比较,光性视网膜变性猪N1、P1波振幅在1～6环内均明显降低,而在视网膜内传导时间明显延长;苏木精-伊红染色光镜下见感光细胞内外节变短,外核层细胞核减少至4～6排,外核层厚度减少了20.98%;电镜下可见后极部感光细胞线粒体肿胀明显、嵴断裂、数量减少.结论 微型猪光性视网膜变性模型经功能和形态两方面鉴定光损伤部位是在光感受器,建立用于视网膜移植实验的大型动物模型获得成功.     

视网膜光损伤的研究进展

视网膜是接受光能、产生视觉的重要组织结构,但视网膜也是眼组织中最易受光损害的部位。当光强度或光照时间等超过了视网膜的防御能力,就会造成视网膜损伤。过多的光照射在AMD的形成和发展中起着非常重要的作用。实验研究发现不同的光损伤动物模型表现出视网膜不同的形态改变,损伤程度与多因素相关,如：光照强度、照射时间、模型物种等。视网膜光损伤致病及其防御机制的研究是目前眼科领域的一个重要研究课题。现对视网膜光损伤的相关研究进行了综述。     

氪激光对兔眼视网膜损伤及修复的观察

目的 通过氪激光光凝青紫兰兔,建立动物视网膜激光损伤模型。方法 应用氪激光对14只青紫兰兔实验眼视网膜进行光凝,波长647nm、功率380～400mw、光斑直径50μm、曝光时间0．05s,创建动物模型。光凝后3、7、14、21、28、56d和84d行眼底荧光血管造影（fundus fluorescein angiography,FFA）和眼底照像后处死动物,进行组织病理学检查。结果 组织病理学检查发现,光凝后呈现动态的非特异性的损伤修复过程。结论 通过氪激光光凝青紫兰兔,建立动物视网膜激光损伤模型是可行、有效的,可用来进行光凝损伤病变的防治研究。     

一种改良的光诱导视网膜分级损伤大鼠模型

背景大鼠视网膜光损伤动物模型因诸多影响因素较难复制,使不同因子（如药物）对视网膜光损伤生物学效应的研究受到影响。目的改良大鼠视网膜光损伤动物模型的制作方法,建立大鼠视网膜光损伤程度分级模型。方法选用8～10同龄雄性SD大鼠24只,根据强光暴露时间的不同将动物按随机数字表法分为正常对照组和光损伤1、2、3h组,每组6只大鼠。为获得眼球的全视野光辐照,采用环形光照箱将LED灯集中分布在光照箱的上下和光照箱四周共8个方向,保证大鼠在光照箱内做单向环形活动时其右眼接受约5000lx的光照。实验中每只动物单独接受光辐照,以避免动物之间的相互干扰。光辐照后5d进行全视野视网膜电图（ERG）记录,并进行常规组织病理学观察,评价视网膜外核层（ONL）的厚度变化。结果5000lx强光暴露1、2、3h后暗适应条件下的ERG视杆细胞反应、标准光最大混合光反应的b波幅值分别下降了26．2％、52．5％、70．7％和24．4％、39．3％、58．1％,OPs波、视锥细胞反应、20Hz闪烁光反应也均有明显下降,不同光照时间组间各波平均振幅值的总体差异均有统计学意义（视杆：F=71．690,P=0．000;混合光反应：F=56．250,P=0．000;OPs：F=23．610,P=0．000;视锥：F=27．130,P=0．000;20Hz：F=27．030,P=0．000）;不同光照时间组间各波平均隐含时的总体差异均有统计学意义（视杆：F=1．370,P=0．282;混合光反应：a波：F=0．800,P=0．508;b波：F=11．840,P=0．000;视锥：F=2．080,P=0．136）。振幅下降及隐含时延长的程度均与光暴露时间有关。视网膜的光损伤以视网膜颞上区域明显,光辐照1、2、3h后该区域ONL厚度较正常对照组分别减少了11．3％、25．6％、72．5％,各组的平均ONL厚度随光照时间的延长逐渐变薄,差异有统计学意义（F=410．270,P=0．000）。结论光强度为5000lx连续光辐照后可以造成大鼠视网膜损伤,光辐照1、2、3h后损伤程度分为轻、中、重3级,主要损伤部位在大鼠视网膜颞上区域。研究提出了一种视网膜光损伤程度标准的建议。     

光损伤性黄斑病变

光损伤性黄斑病变上海第二医科大学附属第九人民医院范先群，奚渭清１８８２年，Ｄｕｆｏｕｒ首先描述了日蚀性视网膜的伤的眼底征象．１９６６年，ＮｏＬｅｌｌ等首＂次建立了光性视网膜损伤的实验动物模型，开创了光性视网膜损伤研究的新纪元。其后许多研究者做了大量工...     

视网膜光损伤研究的分子生物学进展

光诱导视网膜损伤的概念早在柏拉图时代就已被提出。此后 ,有作者描述了太阳光照后眼部改变的特点。直到 6 0年代中期 ,Noell等才开始实验室研究。近 30年 ,视网膜光损伤的临床和科研研究日益成为眼科医师关注的热点。其意义主要在于 :第一 ,随着眼科光学诊疗器械的日益增多 [1 ] ,过强的光源导致的视网膜损伤不断见诸报道。认识其发病机制和防治方法 ,对于减少医源性光损伤是大有好处的。第二 ,视网膜光损伤是研究视网膜变性类疾病的良好动物模型 [2 ] 。众所周知 ,老年性黄斑变性 (ARMD)是西方社会老年人致盲的重要眼疾 ,而视网膜光损伤…     

低氧预适应对小鼠视网膜光感受器细胞光损伤的防护作用

目的研究低氧预适应对光损伤后小鼠视网膜光感受器细胞的保护作用,并探讨其可能的基因调控机制。方法将54只BALB／c小鼠随机分成单纯光照组、低氧预适应组和正常对照组,并将前两组动物在自制光照箱中连续光照3h,制成光损伤动物模型。应用光镜、核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口标记法观察各组小鼠视网膜组织结构的改变;应用免疫组织化学方法检测各组小鼠视网膜c-fos和caspase-1的表达。结果单纯光照组小鼠视网膜组织学改变出现的早且明显,光照后视网膜出现不同程度的病理学改变,且损伤主要发生在光感受器细胞层。随着光照后时间的延长,光感受器细胞凋亡数增加,视网膜光损伤逐渐加重,c-fos和caspase-1在该层出现了不同程度的阳性表达：低氧预适应组同单纯光照组相比,各时间段损伤均较轻,视网膜光感受器细胞层明显得到了保护,同单纯光照组比较,caspase-1的阳性表达明显减少,而c-fos无明显变化;正常对照组小鼠视网膜组织结构层次清楚,外核层排列规则,无c-fos和caspase-1的阳性表达。结论低氧预适应通过抑制凋亡相关基因的表达而对光感受器细胞有神经保护作用,且caspase-1参与了低氧预适应的保护机制。(中华眼科杂志,2005,41：631-635)