石英尘作用下肺泡巨噬细胞HSP70及其mRNA水平的变化

为了研究石英尘对肺泡巨噬细胞热应激蛋白（ＨＳＰｓ）的影响，采用ＤｏｔＢｌｏｔ技术，从蛋白质和ｍＲＮＡ水平观察了石英尘对培养大鼠肺泡巨噬细胞热应激蛋白ＨＳＰ７０表达的影响。结果表明，石英尘作用下ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ及蛋白质水平都明显增加。提示，其机制可能与活性氧基团有关。     

石英尘对肺泡巨噬细胞膜性质影响的实验研究

采用体外细胞实验方法,观察了石英尘对DPH和ANS标记的肺胞巨噬细胞膜流动性和荧光性质的影响,同时测定了肺泡巨噬细胞活性氧的产生。结果表明,石英尘可以使DPH和ANS标记的肺泡巨噬细胞膜流动性降低,增加ANS标记的肺泡巨噬细胞膜复合物的荧光强度,在200～1000μg石英尘之间呈剂量反应关系,进一步分析其原因,表明石英尘通过增加ANS在肺泡巨噬细胞膜上的结合量而使其荧光强度增加。肺泡巨噬细胞在石英尘作用下活性氧增加,可能与肺泡巨噬细胞膜性质的改变和活性氧对细胞膜结构的影响有关。     

茶多酚对肺泡巨噬细胞脂质过氧化和抗氧化酶影响的实验研究

为探讨茶多酚抗石英尘细胞毒作用及其作用机理,采用体外细胞培养方法,观察了茶多酚对肺泡巨噬细胞( AM) 膜通透性、膜脂质过氧化、AM 内抗氧化酶活性的影响。结果表明,在体外染石英尘AM 中加入茶多酚,可以明显减少AM 释放乳酸脱氢酶(LDH) ,提高AM 内超氧化物歧化酶(SOD) 活性,且有剂量反应关系。茶多酚能显著抑制AM 膜丙二醛( MDA) 生成量,其中以20μg/ ml 茶多酚作用最为明显,而40μg/ ml 茶多酚作用有所减弱,可能与其高浓度下自氧化有关。说明茶多酚具有拮抗石英细胞毒性的作用,提示与其抗氧化功能有关     

汉防已甲素对石英损伤肺泡巨噬细胞作用的影响

<正> 近几年来在矽肺药物筛选中,我所及其他单位发现汉防己甲素(简称汉甲)对动物实验性矽肺无论是预防性还是病后治疗均有明显的疗效。同时观察到治疗动物肺泡腔中有大量巨噬细胞浸润,矽肺结节中心及退变的肺胶元纤维间常出现较多的大细胞。说明巨噬细胞在治疗过程中极其活跃。为了解汉甲对受石英尘毒性作用的肺泡巨噬细胞有无直接的保护作用,以便为说明汉甲对实验性矽肺的疗效提供理论依据,本实验采用体外细胞培养法观察了石英损伤肺泡巨噬细胞时汉甲的影响。     

葡萄糖酸锌抗石英对肺泡巨噬细胞膜性质影响的实验研究

采用体外细胞培养的实验方法，测定了肺泡巨噬细胞（ＡＭ）Ｚｎ＾２＋、Ｋ＾＋含量，ＤＰＨ标记的细胞膜流动性。结果表明，葡萄糖酸锌（ＺｎＧ）可提高因石英作用而降低细胞内Ｚｎ＾２＋、Ｋ＾＋含量，使升高的膜流动性下降。说明ＺｎＧ具有保护肺泡巨噬细胞膜，拮抗石英细胞毒的作用。本研究为探讨锌抗石英尘细胞毒的作用机制提供了科学依据。     

维生素对肺泡巨噬细胞NOS活性的影响

目的 研究维生素E(VE)和维生素C(VC)拮抗石英粉尘细胞毒的作用及机制。方法 采用体外细胞培养法测定在不同浓度的VE和VC的共同作用下，体外染石英尘肺泡巨噬细胞(AM)的存活率和细胞活力，同时观察细胞内一氧化氮和活性氧的产生以及一氧化氮合酶活性的变化。结果在体外染石英尘肺泡巨噬细胞中加入不同浓度的VE和VC后可提高该细胞的存活率，降低NOS的活性，减少NO和活性氧的产生，尤以100μmol／LVE和100μmol／LVC作用组效果最为明显。结论 VE和VC具有拮抗石英尘对肺泡巨噬细胞的细胞毒作用，具有保护AM的作用。     

葡萄糖酸锌抗石英细胞毒作用的研究

为探讨葡萄糖酸锌（ＺｎＧ）抗石英尘细胞毒作用及可能的作用机制，作者采用体外细胞实验方法，观察了ＺｎＧ对肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化、膜通透性、膜流动性及溶血作用的影响。结果表明，ＺｎＧ与ＳｉＯ２、肺泡巨噬细胞共孵后，抑制了肺泡巨噬细胞的脂质过氧化，使其膜通透性及流动性下降；ＺｎＧ与红细胞共孵后能降低石英的溶血作用。     

硒对染尘肺泡巨噬细胞脂质过氧化和抗氧化酶影响的实验研究

目的探讨硒(Se)抗石英尘的细胞毒作用及其机理.方法采用体外细胞培养法,观察在不同浓度硒作用下,染石英尘的肺泡巨噬细胞(AM)膜脂质过氧化物丙二醛(MDA)生成量和AM内抗氧化酶-超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果在体外染石英尘中加入硒有效抑制AM膜丙二醛生成量,其中以1.0×10-4mo/L硒作用最为明显,并可提高AM内超氧化物歧化酶活性,且有一定的剂量反应关系.结论硒具有抗石英尘对肺泡巨噬细胞脂质过氧化的作用.     

肺表面活性物质对在石英毒作用下肺泡巨噬细胞功能的影响

本文报告用体外实验方法,观察肺表面活性物质主要成份卵磷脂、脑磷脂对在石英毒作用下的肺泡巨噬细胞的影响。结果表明,卵磷脂可以明显地保护石英毒作用下的肺泡巨噬细胞,而脑磷脂无这种保护作用。卵磷脂的保护作用,可能与抑制肺泡巨噬细胞在石英作用下产生活性氧,抑制脂质过氧化反应有关,并间接证明活性氧自由基对肺泡巨噬细胞有损伤作用。     

丹参对实验性大鼠矽肺肺泡巨噬细胞氧化和抗氧化损伤的动态影响

本实验动态观察了丹参对肺泡巨噬细胞氧化和抗氧化系统在实验性大鼠矽肺发生发展过程中的影响。结果表明,在染尘后7、15天丹参组肺泡巨噬细胞MDA的含量和共轭二烯的含量均低于石英尘组,以后二者逐渐接近,和正常对照组无差异。而GSH-Px的活性在染尘后30、60天丹参组高于石英尘组,说明丹参具有保护该酶的作用。作者认为丹参阻抑肺纤维化和其抑制肺泡巨噬细胞脂质过氧化反应有关。     

石英对肺泡巨噬细胞脂类过氧化物的作用

用豚鼠肺泡巨噬细胞测定石英颗粒在体外对脂类过氧化速率的作用。用不接触粉尘和接触金刚砂颗粒的豚鼠肺泡巨噬细胞作为对照。粉尘颗粒皆<5微米。各样品在37℃保温1小时后,用硫代巴比妥酸试验测定丙醛。丙醛是不饱和脂肪酸过氧化反应的主要产物之一。结果表明接触石英使肺泡巨噬细胞过氧化反应代谢增高,与对照相比有显著差别。作者认为,对脂类过氧化反应的刺激可能是因石英与膜的多不饱和脂肪酸的作用     

卵磷脂,脑磷脂对肺泡巨噬细胞膜的影响

卵磷脂、脑磷脂对肺泡巨噬细胞膜的影响刘保连，张国高我们利用体外细胞实验技术研究了肺表面活性物质主要成份卵磷脂和脑磷脂对石英尘作用下肺泡巨噬细胞膜性质的影响，同时研究了肺泡巨噬细胞活性氧自由基的产生，为解释矽肺发病机理提供理论依据。一、材料和方法１．肺...     

染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞和肺组织热应激蛋白HSP70…

应用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹技术，对染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞和肺组织热应激蛋白ＨＳＰ７０进行了检测，结果两者ＨＳＰ７０的表达均明显增加。推测矽尘引起肺泡巨噬细胞ＨＳＰ７０表达增加可能与石英尘的毒作用有关。矽尘引起的肺部炎症及组织损伤都可引起肺组织ＨＳＰｓ的表达增加。     

钒钛磁铁矿尘对家兔肺泡巨噬细胞毒作用的体外研究

目的探讨钒钛磁铁矿尘（钒钛尘）对肺泡巨噬细胞的毒性作用及程度。方法运用体外细胞培养及卵壳膜盖片透射电镜法来比较钒钛尘、五氧化二钒（Ｖ２Ｏ５）、二氧化钛（ＴｉＯ２）和石英（ＳｉＯ２）在不同时间、剂量作用下对肺泡巨噬细胞存活率、形态和功能的影响及培养液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和酸性磷酸酶（ＡＣＰ）的活性变化。结果４种粉尘均可使肺泡巨噬细胞存活率下降，ＬＤＨ和ＡＣＰ活性升高，形态和功能发生变化。但程度因粉尘种类而异。结论钒钛尘对肺泡巨噬细胞的毒性作用低于Ｖ２Ｏ５和ＳｉＯ２，但高于ＴｉＯ２。ＴｉＯ２对肺泡巨噬细胞亦有轻微的毒性作用     

染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞和肺组织热应激蛋白HSP_（70）的表达

应用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹技术，对染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞和肺组织热应激蛋白ＨＳＰ７０进行了检测，结果两者ＨＳＰ７０的表达均明显增加。推测矽尘引起肺泡巨噬细胞ＨＳＰ７０表达增加可能与石英尘的毒作用有关。矽尘引起的肺部炎症及组织损伤都可引起肺组织ＨＳＰＳ的表达增加。     

维生素E联合维生素C对染石英尘肺泡巨噬细胞脂质过氧化和抗氧化酶的影响

目的 探讨维生素E与维生素C联合抗石英尘细胞毒作用及其机制。方法 采用体外细胞培养法，研究不同浓度维生素E与维生素C对染色英尘的肺泡巨噬细胞（AM）膜脂质过氧化和抗氧化酶的影响。结果 在染石英尘的AM中加入维生素E与维生素C，可以减少活性氧，丙二醛的生成，与石英组比较，差异有显著性；而过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化物酶，超氧化物歧化酶的活力和细胞活力高于石英组。结论 维生素E联合维生素C对染石英尘的肺泡巨噬细胞具有保护作用。     

低剂量石英对大鼠肺泡灌洗液的早期影响

用支气管肺泡灌洗法研究低剂量石英对大鼠肺脏的影响。大鼠分别注尘2、10mg观察1、7、21天。结果表明低剂量石英可使灌洗液中细胞总数、有核细胞/红细胞比值、肺泡巨噬细胞显著增高,特别是泡沫型肺泡巨噬细胞随时间延长而明显增高。染尘动物灌洗液中蛋白、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶呈一过性升高,酸性磷酸酶在2mg石英组呈一过性升高,但在10mg石英组却持续上升。实验结果表明,肺泡巨噬细胞及其溶酶体膜的破坏在矽肺发生早期可能起一定的作用。     

石英尘对大鼠质过氧化与抗氧化作用的影响

利用染石英尘大鼠作为实验模型，比较支气管肺泡中洗液、肺泡巨噬细胞中脂质过氧化产物和抗氧化物质的动态变化。结果表明，石英可以诱发ＡＭ脂质过氧化，在ＢＡＬＦ和ＡＭ中脂质过氧化产物的变化呈一致的趋势，但抗氧化物质的变化不完全相同。超氧化物歧化酶在ＢＡＬＦ和ＡＭ中活性均降低，说明石英可使其ＡＭ内该酶大量消耗或对该酶的活性有抑制作用。     

药物对实验性矽肺大鼠肺泡巨噬细胞影响的初步观察

许多从事矽肺研究工作者都认为石英破坏巨噬细胞是矽肺发病的一个重要环节。当肺泡巨噬细胞吞噬了石英粉尘,细胞被石英破坏,石英从细胞中溢出,然后再被吞噬。同时由于肺泡巨噬细胞不断地破坏,导致肺部发生纤维化作用,最后形成了矽结节。我们为了进一步了解矽肺发病过程和药物作用的原理,首先对石英引起的肺泡巨噬细胞结构与功能的改变做了初步探讨,同时也观察了一些治疗矽肺有效的药物在阻止石英破坏肺泡巨噬细胞这一作用上的表现,企图从中能找到一些规律,以便为寻找新的有     

有机硒抗石英尘细胞损伤作用的研究

本研究应用原子吸收和电子自旋标记和方法，测定石英粉尘引起豚鼠肺泡巨噬细胞钾含量的改变及大鼠红细胞膜蛋白的变化，并测定了硒蛋白和硒多糖对上述改变的影响。结果表明，石英可以引起巨噬细胞钾含量明显降低，有明显的剂量－反应关系。而在加粉尘的同时加入硒蛋白，细胞钾含量恢复到对照组水平。石英尘亦可引起红细胞膜蛋白旋转相关时间（τｃ）下降，硒蛋白和硒多糖均可使τｃ恢复正常。上述结果说明，石英尘可引起细胞膜通透性