卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭的疗效观察

目的：观察卡维地洛(达利全)治疗扩张型心肌病(DCM)心力衰竭(HF)的临床疗效。方法：30例扩张型心肌病心力衰竭患者在洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI）和硝酸盐类扩血管药物治疗基础上随机分为卡维地洛组和对照组，治疗前和治疗后3个月分别进行心功能(NYHA)分级评估。应用超声心动图检查并进行对照。结果：治疗3个月两组心功能均有显著改善，但卡维地洛组改善比对照组更显著。结论：与常规治疗相比，卡维地洛更能显著改善心力衰竭的疗效。     

卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭的疗效观察

目的 探讨卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭的临床治疗效果.方法 选取住院的104例患者随机分为治疗组(n=52)和对照组(n=52).两组均给予常规基础治疗,包括血管扩张剂(硝普钠、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂)、利尿剂、洋地黄制剂等.同时治疗组给予口服卡维地洛片,起始剂量3.125 mg,2次/d,5d后加倍,目标剂量25～50 mg/d,90d为1个疗程.结果 总有效率治疗组为96.2％,对照组为71.2％,差异有统计学意义(x2=5.21,P＜0.05).治疗组可以明显减慢心率、使收缩压降低、改善左室射血分数以及降低左室舒张期末内径.结论 在常规治疗基础上采用卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭,能显著提高临床效果,改善患者生活质量,值得在临床上应用和推广.     

卡维地洛与美托洛尔治疗扩张型心肌病合并心力衰竭的疗效比较

目的 比较卡维地洛与美托洛尔治疗扩张型心肌病(DCM)合并心力衰竭的临床疗效.方法 将90例DCM合并心力衰竭患者按照治疗方法不同分为观察组和对照组,各45例.两组均采用利尿、扩血管、强心等药物治疗,对照组加用美托洛尔,观察组加用卡维地洛,连续治疗4～6个月.治疗前后检测和比较两组患者左室射血分数(LVEF)、左室收缩末内径(LVESVI)、左室舒张内径(LVEDVI)、左心室短轴缩短率(FS)、最太峰值血流速度(hCFV)、冠状动脉血流储备(CFR)、血清内皮素(ET)及一氧化氮(NO)含量.结果 观察组治疗后LVEF、LVEDVI、LVESVI、FS、hCFV、CFR、ET、NO分别为(44.0±3.4) ml/m2、(45.2±6.9)mm、(20.9±5.4) mm、(30.4±5.3)、(78.2±31.6)cm/s、(3.12±0.36)、(52.2±5.6) ng/L、(5.2±0.67)μmol/L,均优于对照组治疗后的(37.9 ±3.5)ml/m2、(51.1±7.6)mm、(20.7±6.3) mm、(25.2±7.3)、(70.5±31.8)cm/s、(2.85±0.23)、(63.5±1.8)ng/L、(2.55±0.33)μmol/L(t=8.386、-3.856、-4.487、3.867、-1.152、-4.239、12.887、-23.802,均P≤0.05).结论 卡维地洛是治疗DCM合并心理衰竭的有效药物,能改善患者心功能、冠脉血流储备能力及内皮功能,效果满意,值得在临床推广.     

卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭临床观察

目的：观察卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭的疗效。方法：将80例扩张型心肌病心力衰竭患者随机分配到观察组和对照组,对照组采用常规抗心衰治疗,观察组在常规抗心衰治疗的基础上加用卡维地洛进行干预。比较治疗前后观察组和对照组的左心室收缩末期内径（LVESD）,左心室舒张末期内径（LVEDD）,左心室射血分数（LVEF）等反映左心室功能与结构变化的指标,比较观察组和对照组治疗扩张型心肌病心力衰竭的总有效率。结果：对照组对扩张型心肌病心力衰竭患者治疗的总有效率明显低于观察组,P〈0．05。治疗6个月后。观察组患者LVESD明显低于对照组,P〈0．05,而LVEDD与LVEF明显高于对照组。治疗前后组内比较LVESD、LVEDD与LVEF．P〈0．05。差异有统计学意义。结论：对于扩张型心肌病心力衰竭患者,在常规抗心衰治疗的基础上加用卡维地洛能够显著改善左室舒缩功能与心功能状态．有利于左室重构．提高生活质量。     

美托洛尔治疗扩张型心肌病临床观察

目的 探讨美托洛尔用于治疗扩张型心肌病的临床疗效和安全性.方法 选取2011年3月-2013年3月就诊于我院门诊或住院治疗的扩张型心肌病患者37例,随机分为研究组19例和对照组18例,对照组给予常规治疗,研究组在常规治疗的基础给予加用美托洛尔,运用统计学方法对两组的临床效果进行比较分析.结果 研究组显效10例,有效7例,无效2例,总有效率为89.5%;对照组显效4例,有效9例,无效5例,总有效率为72.2%.研究组的总有效率高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.研究组治疗前HR为（90.1±6.2）次/min、LVEF为（34.6±3.2）%,治疗后HR为（71.2±5.3）次/min、LVEF为（38.3±2.7）%;对照组治疗前HR为（91.2±6.5）次/min、LVEF为（32.6±3.1）%,治疗后HR为（82.4±5.8）次/min、LVEF为（34.8±3.1）%.研究组治疗前后比较差异有统计学意义（P＜0.05）,对照组治疗前后差异亦有统计学意义（P＜0.05）,然而治疗后研究组的HR、LVEF的改善优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 扩张型心肌病常规治疗的基础上加用美托洛尔,明显改善患者临床症状以及心功能,临床效果尤佳,值得在临床应用中推广.     

美托洛尔治疗不伴心力衰竭的扩张型心肌病的疗效观察

目的：观察美托洛尔在不伴心力衰竭的扩张型心肌病治疗中的临床疗效。方法：选取我院在2011年7月～2012年7月收治的84例不伴心力衰竭的扩张型心肌病患者作为研究对象。随机分为实验组和对照组,每组各42例,对照组患者给予对症处理和常规治疗;实验组患者在对照组的治疗基础上,给予美托洛尔。治疗6个月后,比较两组患者的临床疗效。结果：两组患者治疗前的各项心功能指标无明显差异（P〉0.05）;治疗后,实验组患者的HR、LA、LVEED、LVEF指标的变化均显著优于对照组,P〈0.05;两组患者治疗后的SBP、SDP无显著差异（P〉0.05）。实验组患者的生活质量评分为（141.9±4.9）分,明显高于对照组（109.2±5.4）分,P〈0.05。结论：对不伴心力衰竭的扩张型心肌病患者,采用美托洛尔治疗,能有效改善患者心功能,抑制病情发展,有助于提升生活质量。     

小剂量美托洛尔治疗扩张型心肌病心力衰竭疗效评价

目的　评价小剂量美托洛尔治疗扩张型心肌病心力衰竭的临床疗效和安全性。方法　将扩张型心肌病心力衰竭 40例 ,随机分治疗组和对照组 ,全部病例按常规疗法 ,治疗组加用美托洛尔 ;超声心动图测定治疗前、后左室射血分数 (LVEF)和左室舒张末内径 (LVDd) ,取治疗 4周的临床资料进行评价。结果　临床总有效率治疗组 81 8% ,明显高于对照组的 55 6 % (χ2 =4 71 ,P <0 0 5) ;心功能、LVEF、LVDd治疗前、后比较 ,治疗组优于对照组 ,差异具有显著或非常显著意义 (P <0 0 5或P <0 0 1 )。结论　小剂量美托洛尔能明显改善扩张型心肌病心力衰竭病人的心脏功能 ,安全有效     

美托洛尔治疗20例扩张型心肌病疗效观察

目的　探讨美托洛尔对扩张型心肌病临床疗效及远期预后的影响。方法　 4 0例扩心病患者按就诊顺序随机分为两组 :用地高辛、利尿剂和 ACEI类药物治疗的 2 0例患者为对照组 ;其余 2 0例除上述药物治疗外 ,加用美托洛尔为观察组。随访 2年作回顾性对比分析。结果　观察组与对照组比较 ,年住院天数为 30 .2 4± 2 3.13和 5 1.12± 2 7.2 2 (P<0 .0 5 ) ;1年再入院率分别为 2 0 %和 30 % (P<0 .0 5 ) ;2年再入院率分别为 4 5 %和 75 % (P<0 .0 1)。 1年病死率分别为 5 %和 2 0 %。左室射血分数 (L VEF)治疗前、治疗 2年后行自身对照 ,观察组为 0 .2 9± 0 .0 4和 0 .37± 0 .0 3(P<0 .0 5 ) ;对照组为 0 .30± 0 .0 2和 0 .32± 0 .0 2 (P>0 .0 5 )。结论　在扩张型心肌病患者长期坚持使用美托洛尔可使心功能改善 ,生活质量提高 ,改善预后。     

美托洛尔治疗小儿扩张型心肌病心力衰竭82例观察

目的:观察美托洛尔对小儿扩张型心脏病心力衰竭的临床疗效。方法:选择轻、中度收缩功能不全性心力衰竭(NYNA心功能Ⅱ～Ⅲ级)患儿82例,无美托洛尔禁忌症,在常规心衰治疗(ACEI+利尿剂+地高辛)的基础上给予小剂量美托洛尔治疗,用药12个月,观察患者住院率。结果:患儿住院率降低,左室射血分数提高,病死率降低。结论:联合小剂量美托洛尔治疗小儿扩张型心肌病心力衰竭确可获益。     

卡维地洛在治疗扩张型心肌病心力衰竭中的应用

目的：评价卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭的临床疗效。方法：将112例扩张型心肌病心力衰竭患者随机分成两组,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用卡维地洛进行干预。比较两组治疗后的总有效率及超声心动图的指标变化。结果：对照组总有效率明显低于治疗组（P〈0.05）;治疗组在超声心动图指标改善上明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：对于扩张型心肌病心力衰竭患者,在常规抗心力衰竭治疗基础上加用卡维地洛能够显著改善心功能,抑制左室重构,提高生活质量,值得临床推广。     

美托洛尔治疗扩张型心肌病心力衰竭临床观察

扩张型心肌病（dilated ardiomyopathy,DCM）主要特征是左心室或双心室心腔扩大和收缩功能障碍,主要的临床表现为心力衰竭、心律失常、血栓栓塞及猝死。心力衰竭及严重的室性心律失常是影响扩张型心肌病预后的主要因素。美托洛尔是β1-肾上腺素能受体阻滞剂,能显著改善心力衰竭患者的临床症状,增加左心室射血分数（Leftventricular eject raction VEF）,减轻甚至逆转左室重构,提高运动耐量,降低住院率和病死率。本文旨在观察美托洛尔治疗扩张型心肌病心力衰竭的疗效。     

倍他乐克治疗扩张型心肌病心力衰竭疗效观察

本院于1997年6月～2000年12月,用倍他乐克(Betaloc,Astra公司生产)治疗扩张型心肌病(DCM)心力衰竭,观察其疗效,现报告如下。 1 对象与方法 1.1 对象 本组23例,男17例,女6例,均经X线胸片和彩色多普勒超声心动图证实为扩张型心肌病,心力衰竭:心功能Ⅱ级5例,Ⅲ级9例,Ⅳ级9例。 1.2 方法 将23例随机分成A、B两组,A组12例,B组13例,两组均给予利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)     

倍他乐克治疗扩张型心肌病心力衰竭疗效观察

本院于1997年6月～2000年12月,用倍他乐克(Betaloc,Astra公司生产)治疗扩张型心肌病(DCM)心力衰竭,观察其疗效,现报告如下. 1对象与方法 1.1对象本组23例,男17例,女6例,均经X线胸片和彩色多普勒超声心动图证实为扩张型心肌病,心力衰竭:心功能Ⅱ级5例,Ⅲ级9例,Ⅳ级9例.     

卡维地洛改善扩张型心肌病患者心功能的临床观察

目的观察卡维地洛改善扩张型心肌病患者心功能的临床疗效。方法将60例扩张型心肌病患者随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组在常规抗心力衰竭治疗的基础上加用卡维地洛治疗,对照组给予常规抗心力衰竭治疗。观察2组临床疗效、心率、血压、6min步行试验、超声指标[左室舒张末期内径(LVD)、左室收缩末期内径(LVS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV)、每分钟心排血量(CO)]的变化。结果治疗组总有效率为93.3%明显高于对照组的73.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后心率及血压均下降,且低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后6min步行距离增加,且长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗组治疗后LVD、LVC变小,SV、CD、EF增加,且治疗后优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论卡维地洛能明显改善扩张型心肌病患者的心功能,逆转心室重构,有效提高患者生活质量,值得推广应用。     

倍他乐克治疗扩张型心肌病重度心力衰竭疗效观察

目的:观察倍他乐克治疗扩张型心肌病心力衰竭的长期疗效。方法:扩张型心肌病重度心力衰竭患者27例,分为倍他乐克治疗组15例,常规组12例,两组病例给予氨力农、洋地黄、利尿剂等治疗,控制急性心力衰竭,病情稳定1周以上,常规治疗组口服地高辛、血管转换酶抑制剂(ACEI)、利尿剂;治疗组在此基础上加用倍他乐克,并根据病情逐步加大剂量,最高剂量为50mg,2次/日,5年后倍他乐克平均剂量达23.5±2.5mg。结果:5年后临床心功能(NYHA)及心脏超声心功能缩短百分率(FS)、射血分数(EF)对比,同组前后对比倍他乐克组差异显著(P<0.05)。常规组无显著差异(P>0.05)。5年后心功能、再住院率、生存率组间对比差异显著(P<0.05)。结论:与常规治疗组对比,长期应用倍他乐克可以改善血流动力学、提高运动耐量、生活质量、减少猝死率、延长生存年限。     

卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭患者30例

目的探讨卡维地洛对扩张型心肌病心力衰竭的治疗作用。方法60例扩张型心肌病并发慢性心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组各30例。对照组应用血管紧张肽转化酶抑制药（ACEI）、利尿药和洋地黄制剂，治疗组在对照组基础上加用卡维地洛，平均剂量为（28.66±12.48） mg·d^-1，共治疗6个月，治疗前后采用超声心电图测定心功能进行疗效评价。结果治疗组治疗后左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）和左心室射血分数(LVEF)分别为（57.40±7.12） mm、（43.77±7.87） mm和(51.26±9.22)%，对照组分别为（63.08±7.03） mm、(52.24±7.85) mm和(42.38±7.45)%(P＜0.01)。结论卡维地洛通过阻带β1，β2 和α1受体，能明显改善心功能。     

扩张型心肌病心力衰竭的临床治疗体会

目的探讨扩张型心肌病患者充血性心力衰竭的疗效。方法对60例确诊为扩张型心肌病的患者,卧床休息,吸氧,限制钠盐摄入,应用利尿剂、ACEI、强心剂等。纠正血液动力学异常,缓解症状;提高运动耐量,改善生活质量;防止心肌损害进一步加重。结果减轻心脏负荷;增强心肌收缩力;治疗基础疾病,消除诱因等。结论改善心肌营养代谢及能量供应,保护心肌;提高其生活质量和生存率。