吡格列酮治疗糖尿病肾病40例临床观察

目的探讨吡格列酮治疗糖尿病肾病的疗效。方法将选择的40例病例随机分为2组,对照组给予口服西药降糖药或胰岛素,治疗组在对照组基础上加用吡格列酮,观察期3个月,观察期间,检测FBG、Cr、UAER、SBP、DBP、TG和LDL-C的变化情况。结果治疗组在血糖控制上优于对照组(P<0.05);治疗组在降低UAER、Cr、TG和LDL-C方面优于对照组(P<0.05);治疗组在降低SBP、DBP方面优于对照组(P<0.05)。结论吡格列酮可有效控制糖尿病肾病患者的血糖,降低血脂、血压,减少血肌酐和尿白蛋白的排泄,保护肾功能。     

吡格列酮联合格列美脲治疗2型糖尿病的临床观察

目的:观察吡格列酮联合格列美脲治疗2型糖尿病的疗效及其对血脂的影响。方法:选择130例2型糖尿病患者,随机分为观察组和对照组,每组各65例。对照组予以吡格列酮治疗,观察组在对照组的基础上予以格列美脲治疗。观察两组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)变化。结果:两组治疗后FBG、HbA1c、Fins和HOMA-IR水平较治疗前明显降低(P<0.01),而观察组的降低水平较对照组更为明显,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01)。治疗后观察组的TC、TG、LDL-C和HDL-C水平较治疗前和对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01)。观察组的不良反应发生率为6.15%低于对照组的18.46%(P<0.05)。结论:吡格列酮联合格列美脲治疗2型糖尿病的疗效显著,对血脂具有调整作用,且不良反应发生率低,值得临床推荐。     

吡格列酮对2型糖尿病合并脑梗死患者颈动脉粥样硬化的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病合并脑梗死患者颈动脉IMT的影响。方法将入选的60例糖尿病合并脑梗死患者随机分为吡格列酮治疗组和常规治疗组,应用彩色超声诊断仪检测IMT,并检测两组治疗前后血糖、血脂、HOMA-IR、血清hs-CRP、MMP-9水平。结果①吡格列酮治疗12周时颈动脉IMT较治疗前及同期对照组均显著变小(P<0.05),血清hs-CRP、MMP-9、FPG、HbA1c、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR亦显著降低(P<0.05)。HDL-C水平明显增加(P<0.05)。②Pearson相关分析显示颈动脉IMT分别与年龄、FPG、LDL-C、SBP、HOMA-IR、hs-CRP、MMP-9呈正相关(P<0.05)。结论吡格列酮能有效降低血清hs-CRP、MMP-9水平,减轻血管炎性反应,减少颈动脉内膜中层厚度,有益于糖尿病合并脑梗死等大血管病变的防治。     

吡格列酮、二甲双胍联用治疗新诊断2型糖尿病的疗效评估

目的：评估吡格列酮、二甲双胍联合应用治疗新诊断2型糖尿病的临床效果。方法：选择2016年9月至2017年2月我院收治的40例初诊为2型糖尿病患者作为研究对象,随机分成对照组与观察组,每组各20例,对照组单用二甲双胍治疗,观察组在对照组治疗基础上加用盐酸吡格列酮,经过3个月治疗以后,对比评估两组患者的临床治疗效果。结果：治疗后两组患者的FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR及TC、TG、LDL-C均较治疗前下降、HDL-C升高（P<0.05）;治疗后观察组患者的FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR及TC、TG、LDL-C较对照组明显降低、HDL-C明显升高（P<0.05）。疗效方面,观察组总体有效率显著高于对照组 (P<0.05)。结论：吡格列酮、二甲双胍联用能明显改善２型糖尿病患者糖脂代谢及胰岛素抵抗,且疗效优于单用二甲双胍。     

吡格列酮对糖耐量异常合并非酒精性脂肪肝患者血浆瘦素水平及胰岛素抵抗的影响

目的观察吡格列酮对糖耐量异常（IGT）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血浆瘦素（leptin）水平及胰岛素抵抗的影响。方法将80例IGT合并NAFLD患者回顾性分为对照组（饮食、运动治疗）与吡格列酮组（在饮食运动的基础上给予吡格列酮每天15 mg,治疗12周）。观察两组患者治疗前后血糖、血脂、肝功能、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹胰岛素（Fins）、血浆leptin水平的变化,以及超声形态学改善的情况。结果治疗12周后吡格列酮组与治疗前及对照组比较,患者TC、TG、LDL、血糖、HOMA-IR、Fins、血浆leptin下降明显,超声形态学改善明显,差异均有显著性（P<0.05）。结论吡格列酮治疗IGT合并NAFLD患者能有效改善患者血浆leptin水平及胰岛素抵抗。     

国产盐酸吡格列酮治疗代谢综合征的研究

目的:探讨国产胰岛素增敏剂盐酸吡格列酮对代谢综合征的治疗作用。方法:对45例确诊的代谢综合征患者,在饮食控制的基础上使用盐酸吡格列酮治疗12周,观察治疗前后腰围(WC)、空腹胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血压(BP)等指标的变化。结果:治疗12周后,患者HOMA-IR、FBG、TG、LDL指标较治疗前均显著下降。结论:盐酸吡格列酮可降低胰岛素抵抗、改善糖、脂代谢,对代谢综合征具有治疗作用。     

西格列汀对需要大剂量胰岛素治疗的老年T2DM患者胰岛素抵抗及血糖波动的影响

目的 观察西格列汀对需要大剂量胰岛素治疗的老年2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗及血糖波动的影响.方法 100例需要大剂量胰岛素治疗的老年T2DM患者分成两组:西格列汀组应用磷酸西格列汀片,每次100 mg,1次/天,口服;吡格列酮组应用盐酸吡格列酮片,每次15 mg,1次/天,口服.两组均同时应用胰岛素,疗程均为12周.比较两组患者治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、24 h葡萄糖曲线下面积(AUC)、血糖变异系数(CV)、空腹C肽(FCP)、餐后2hC肽(2hPCP)、空腹胰高血糖素(PGG)、餐后2h胰高血糖素(2hPGG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、日胰岛素用量(DID)、体质量指数(BMI)、血清CA19-9及血尿酸(BUA)、低血糖发生的频次及药物的不良反应.结果 治疗12周后,西格列汀组患者的FPG、2hPG、HbA1c、AUC、CV、PGG、2hPGG、TC、TG、SBP、DBP、DID及BMI均较治疗前明显降低(P＜0.05或P＜0.01);吡格列酮组患者的FPG、2hPG、HbA1c、AUC、CV及BUA均较治疗前明显降低(P＜0.05或P＜0.01);西格列汀组患者治疗后的2hPG、HbA1c、AUC、CV、PGG、2hPGG、TC、TG、SBP、DBP、DID及BMI均低于吡格列酮组(均P＜0.05),西格列汀组患者治疗后的FCP及2hPCP均高于吡格列酮组(P＜0.01);西格列汀组的低血糖发生率低于吡格列酮组(P=0.045).西格列汀组的不良反应发生率低于对照组(P=0.043).结论 与吡格列酮相比,对需要大剂量胰岛素治疗的老年T2DM患者应用西格列汀可以减轻胰岛素抵抗,减少胰岛素剂量,降低低血糖发生率.     

吡格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病

目的观察吡格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的疗效。方法将40例2型糖尿病患者随机分为2组,治疗组(n=20):吡格列酮30mg/d联合胰岛素;对照组(n=20):只应用胰岛素,疗程均为12周。观察两组患者的空腹血糖(FBG),餐后2h血糖(2hPBG),糖化血红蛋白(HbA1C)和胰岛素用量。结果两组患者的FBG,2hPBG和HbA1C均得到良好控制;治疗组胰岛素用量明显低于对照组(P<0.05)。结论吡格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病,能减少胰岛素用量。     

优泌林70／30联合盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病40例

目的观察优泌林70／30联合盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病降糖效果。方法40例2型糖尿病患者应用优泌林70／30联合口服吡格列酮12周,分别于治疗前后测TG、TC、HDL-C、LDL-C、FPG、HbA1c、FINS、UAE。结论优泌林70／30联合盐酸吡格列酮可迅速控制初诊2型糖尿病患者的血糖,降低胰岛素用量,使血糖长期稳定在较好水平。     

盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病疗效观察

目的评价盐酸吡格列酮对2型糖尿病治疗的疗效和安全性。方法采用自身前后对照研究,纳入首次诊断为2型糖尿病且经饮食运动治疗三月以上或接受除噻唑烷二酮以外其它口服降糖药物治疗,剂量稳定三个月以上而血糖控制不满意的2型糖尿病患者84例,予盐酸吡格列酮30mg每日一次口服,疗程12周。已口服符合入选要求降糖药患者,联合并维持原有剂量的口服降糖药物治疗至随访结束。在试验开始和结束日,测量体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血红蛋白（Hb）、糖化血红蛋白（HbA1c）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。对治疗前后上述指标进行对比分析。结果 81例患者完成完成全疗程治疗,平均病程（3.24±3.95）年;12周时FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、SBP、DBP、TG、Hb均较治疗前基线时分别下降,HDL较治疗前基线时上升（1.11±0.29mmol/L比1.27±0.32 mmol/L,P〈0.05）;治疗期间不良反应少,大多未做特殊处理而自行好转。结论盐酸吡格列酮能改善胰岛素抵抗,有效降2型糖尿病患者的血糖水平,调节血脂,不良反应少,是一种安全有效的降糖药物。     

胰岛素短期强化联合增敏剂治疗初发2型糖尿病的临床研究

目的观察胰岛素强化联合胰岛素增敏剂盐酸吡格列酮治疗初发2型糖尿病（T2DM）临床疗效。方法选自我科诊治的空腹血糖（FBG）≥11.1mmol/L初发2型糖尿病患者60例,4次/d三短一中胰岛素强化治疗。4周后随机分为A组和B组,A组患者口服胰岛素增敏剂盐酸吡格列酮15mg/d,B组单纯胰岛素强化治疗,治疗8周后重新评价上述指标。采用稳态模型（HOMA）胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（HOMA-IAI）评价研究对象的胰岛素抵抗情况;以HOMA-β评价胰岛β细胞功能。结果治疗后A组患者FBG和糖化血红蛋白水平以及HOMA-IR和HOMA-IAI改善好于B组（P〈0.05）,A组血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇改善更明显（P〈0.05）。结论早期在胰岛素强化治疗的基础上联合胰岛素增敏剂可减轻胰岛素抵抗,有助于胰岛β细胞功能保护和血糖控制。     

达格列净片治疗2型糖尿病血糖控制不佳患者的疗效与低血糖风险观察

目的 探讨达格列净治疗血糖控制效果不佳的2型糖尿病(T2DM)患者的疗效与安全性。 方法 选取丽水市中心医院2017年1月—2018年12月收治的96例血糖控制效果不佳的T2DM患者,采用简单随机分组分为观察组与对照组,各48例。对照组采用二甲双胍联合阿卡波糖治疗,观察组在对照组基础上联合达格列净片。不同时间点的FBG、2hPBG、HbA1c采用方差检验,2组患者体重、腰围、TC、TG、LDL-C、HDL-C、SBP与DBP、胰岛素日剂量采用t检验,HbA1c达标率与复合终点达标率、不良反应发生率采用χ2检验。 结果 整体比较:FBG、2hPBG、HbA1c的组间、时间点、分组与时间的交互作用有统计学意义(F=79.576,85.433,43.369,P<0.05)。固定分组因素时,2组FBG、2hPBG、HbA1c不同时间点的比较均有统计学意义(F=127.830,151.870,97.566,P<0.05);固定时间因素时,FBG、2hPBG、HbA1c的组间比较有统计学意义(F=45.652,61.546,21.006,P<0.05)。与治疗前比较,2组治疗4周、8周、16周的FBG、2hPBG、HbA1c均显著降低(P<0.05)。观察组和对照组HbA1c达标率为60.42%和56.25%,差异无统计学意义(χ2=0.171,P>0.05)。观察组复合终点达标率45.83%,高于对照组25.00%(χ2=4.554,P<0.05)。观察组低血糖发生率4.17%,低于对照组18.75%(χ2=5.031,P<0.05)。 结论 达格列净治疗血糖控制不佳的T2DM患者的降糖效果理想,可减少胰岛素用量,安全性高。      

个体化减重干预对肥胖合并T2DM患者体质量指数、糖脂代谢的影响

目的 探讨个体化减重干预对肥胖合并2型糖尿病（T2DM）患者体质量指数（BMI）、糖脂代谢的影响。方法 选取2019年1月—2019年12月连云港第一人民医院收治的90例肥胖合并T2DM患者,随机分为对照组和观察组,每组45例。均予以常规降糖药物治疗,对照组同时予以基础饮食、运动干预,观察组同时予以个体化减重干预,均持续3个月。比较两组利拉鲁肽用药剂量;检测并比较治疗前、治疗1个月后、治疗2个月后、治疗3个月后的BMI、糖脂代谢指标;比较两组治疗期间不良事件发生率。结果 两组利拉鲁肽用药剂量比较,差异无统计学意义（P >0.05）;观察组与对照组治疗前、治疗1个月后、治疗2个月后、治疗3个月后的BMI、空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）比较,采用重复测量设计的方差分析,结果 ①不同时间点的BMI、FBG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、HDL-C有差异（P <0.05）;②两组的BMI、FBG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、HDL-C有差异（P <0.05）,观察组BMI、FBG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C均低于对照组,观察组HDL-C高于对照组;③两组的BMI、FBG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、HDL-C变化趋势有差异（P <0.05）。两组治疗期间不良事件发生率比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 个体化减重干预可降低肥胖合并T2DM患者的BMI,调节糖脂代谢,且不良事件不会显著增多,相较于常规干预作用更大。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与冠心病相关性的研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗和发生冠心病(CHD)的相关性。方法:将已确诊为T2DM的96例患者,根据其是否并发CHD分为两组,其中单纯T2DM组51例,T2DM并发CHD组45例。了解并检测两组患者性别、年龄、体重、病程、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血糖(FBG、P2BG)、胰岛素(FINS、PINS)、糖化血红蛋白(HbA1C)、胆固醇(TC、HDL-C、LDL-C、VLDL-C)、甘油三酯(TG)、血尿酸(UA)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和24h微量白蛋白排泄率(UAE)、纤维蛋白原(FIB)、C-反应蛋白(S-CRP),行统计学处理。结果:(1)两组在HbA1C、FBG、TG、TC、HDL-C、FINS、UMA,PINS、FIB、S-CRPSBP、DBP、UA、方面差异无统计学意义(P>0.05)。(2)两组在病程、BMI、P2BG、LDL-C、HOMA-IR、P2BG/FBG有统计学差异(P<0.05)。结论:T2DM患者的胰岛素抵抗指数BMI、P2BG、波动性高血糖等与冠心病发生成明显相关性。     

2型糖尿病患者糖脂代谢、胰岛素降解酶活性情况及其与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者的糖脂代谢及胰岛素降解酶(IDE)活性及其与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 对150例T2DM患者(糖尿病组)及150例健康体验者(对照组)进行问卷调查、体格检查,并检测糖脂代谢指标和IDE活性,同时计算IR指数(HOMA-IR).比较两组糖脂代谢指标及IDE活性,并分析糖脂代谢指标及IDE活性与HOMA-IR的相关性.结果 糖尿病组患者体质指数(BMI)、DBP、TG、TC、LDL-C、FBG、餐后2 h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR和IDE活性均高于对照组(P<0.05),HDL-C水平低于对照组(P<0.05).相关分析结果显示,HOMA-IR与BMI、TG、TC、LDL-C、FBG、2hPG、FINS、IDE活性呈正相关,与HDL-C呈负相关(P均<0.05);多元线性逐步回归结果显示,IDE活性、TG、LDL-C是影响HOMA-IR升高的独立危险因素(P<0.05).结论 T2DM患者存在明显糖脂代谢紊乱,且IDE活性升高.IDE活性升高是T2DM患者发生胰岛素抵抗的危险因素之一.     

中性粒细胞与淋巴细胞比值与2型糖尿病不同程度白蛋白尿的相关性分析

目的探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）与2型糖尿病（T2DM）病人不同程度白蛋白尿的相关性。方法收集T2DM病人299例,按照白蛋白尿程度分为白蛋白尿正常组（NAU组）97例,微量白蛋白尿组（MAU组）91例及临床蛋白尿组（CAU组）111例。分析各组临床资料、NLR及实验室指标特征。结果MAU组病人年龄、病程、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、超酶C-反应蛋白（hs-CRP）、胱抑素C（Cys-C）及NLR均高于NAU组（P < 0.05~P < 0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低于NAU组（P < 0.05）;CAU组病人年龄、病程、收缩压、FBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C、血肌酐（Cr）、尿酸（UA）、hs-CRP、Cys-C及NLR均高于NAU组（P < 0.05~P < 0.01）,病程、FBG、HbA1c、Cr、UA、hs-CRP及NLR也均高于MAU组（P < 0.01）,HDL-C低于NAU组（P < 0.01）。多元logisitic回归分析显示,病程、收缩压、舒张压、FBG、TG、LDL-C、Cr、hs-CRP、Cys-C及NLR是影响T2DM白蛋白尿的相关因素（P < 0.05~P < 0.01）。NLR与年龄、病程、FBG、HbA1C、TC、HDL-C、Cr、hs-CRP因素有统计学关联（P < 0.05~P < 0.01）。结论NLR与2型糖尿病白蛋白尿的发生相关。     

长期强化降血糖及降血脂治疗逆转初发的2型糖尿病患者颈动脉内中膜厚度

目的:探讨初发的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者颈动脉内中膜厚度(carotid intima medial thickness ,IMT)的影响因素,并研究血糖及血脂的强化治疗能否逆转T2DM患者的IMT.方法:T2DM患者116例,常规测定收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、体重指数(body mass index,BMI)、腰/ 臀比(waist-to-hip ratio,WHR)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯 (triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c),测定餐后2 h血糖(2 h postpradial glucose,2hPG),高分辨血管外超声方法检测IMT,分析IMT与上述指标的相关关系.对其中的89例T2DM患者追踪观察,随机分为强化血糖及血脂治疗组和常规治疗组,1年后再次测定IMT水平.结果: (1)T2DM 患者IMT水平与年龄、SBP、TC、LDL-C呈显著正相关,多元逐步回归分析表明年龄、TC是影响IMT的独立危险因素. (2)T2DM患者血糖及血脂强化治疗后IMT变化值与常规组比较差异有统计学意义,IMT在强化血糖及血脂组呈现下降趋势,而常规治疗组呈现上升的趋势.(3)IMT前后变化值与二甲双胍、磺脲类药物、阿司匹林的使用与否无明显相关,和他汀类药物的使用与否有显著相关,IMT在他汀类药物使用组呈现下降趋势,而他汀类药物未使用组呈现上升趋势.结论:T2DM 患者IMT主要受年龄、TC的影响,强化血糖和血脂可以逆转IMT,他汀类药物使用可有助于逆转IMT.     

内脂素基因在不同糖耐量个体脂肪组织的表达差异

目的探讨2型糖尿病、糖耐量减低者内脏和皮下脂肪组织的内脂素基因表达及与相关代谢指标的关系。方法研究对象均为汉族人群,对照组23例,无糖尿病家族史;糖耐量减低组（IGT组）18例;2型糖尿病组(T2DM组)22例。同时测量血压,计算体质量指数（BMI）及腰臀比(WHR),测定空腹血糖（FBG）、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白（HDL C）、低密度脂蛋白（LDL C）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（Fins）等指标,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA IR）。半定量RT PCR法检测脂肪组织内脂素基因的表达水平。结果T2DM组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量高于IGT组和对照组(P均＜0.01)。IGT组与对照组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量差异无统计学意义(P＞0.05)。对照组、IGT组及T2DM组皮下脂肪组织的内脂素基因表达量无统计学差异(P＞0.05)。肥胖/超重组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量高于体质量正常组(P＜0.01)。各组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量均高于对应的皮下脂肪组织的表达(P均＜0.01)。相关分析中,网膜脂肪组织内脂素基因表达与WHR相关(P＜0.05 );与年龄、BMI、SBP、DBP、FINS、FBG、HbA1C、HOMA IR均无相关性(P＞0.05),而皮下脂肪组织内脂素基因表达则与TC相关(P＜0.05)。结论内脂素在汉族人群T2DM、肥胖者中表达增加,且主要在内脏脂肪组织中表达,在维持葡萄糖稳态平衡中发挥作用。