鼻激发试验

皮肤试验和血清学检测特异性IgE是诊断变应性鼻炎的一线方法,但却是间接的诊断方法.直接方法是将鼻黏膜暴露于可疑变应原中,观察鼻黏膜是否出现高反应性,即鼻黏膜激发试验(nasal provocation test,NPT).由于NPT能够直接确定变应原,明确变应性鼻炎的诊断,故已应用于变应性鼻炎及非变应性鼻炎的鉴别诊断,鼻炎的病理生理学、免疫学以及药物治疗学的研究中.本文将就NPT的操作特征和临床应用做一综述.     

趋化因子及其受体在变应性鼻炎中基因表达的临床研究

目的：探讨趋化因子及其受体在变应性鼻炎发病机制中的作用。方法：采用基因芯片技术在芯片上点阵30多个趋化因子及其受体的cDNA．对4例变应性鼻炎鼻黏膜及止常人鼻黏膜组织进行基因芯片检测．观察趋化因子及其受体的表达情况。结果：在4例变应性鼻炎鼻黏膜组织标本中．存在eotaxin-1(CCL11)．eotaxin-2(CCL24)．MCP-3(CCL7)。MCP-4(CCL13)。RANTES(CCL5)等趋化因子和CCR2、CCR3、CCR4、CCR5等趋化因子受体基因的差异表达．其中大多数趋化因子及受体倾向Th2优势。结论：变应性鼻炎存在Th免疫失衡,趋化因子及其受体特别是Th2优势的趋化因子及受体在变应性鼻炎发病机制中发挥重要作用．这为变应性鼻炎的诊治提供新的着眼点。     

鼻敏宁对变应性鼻炎鼻黏膜上皮细胞凋亡活性的干预作用

目的 探讨鼻敏宁对变应性鼻炎个体鼻黏膜细胞凋亡活性的干预作用。方法 制作变应性鼻炎动物模型，以鼻敏宁进行干预，观察鼻黏膜不同组织层面细胞凋亡活性的变化及与嗜酸性粒细胞数量的关系。结果 变应性鼻炎模型组动物各项指标均显示异常，与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。应用鼻敏宁干预后，各项指标均恢复正常，与正常对照组相比差异无统计学意义（P〉0．01）。结论 鼻敏宁能有效调节变应性鼻炎个体鼻黏膜细胞凋亡活性，减轻炎症反应，保护鼻黏膜上皮。     

胸腺基质淋巴细胞生成素在变应性鼻炎模型小鼠鼻黏膜中的表达

目的：探讨胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）在变应性鼻炎模型小鼠鼻黏膜中的表达。方法：将20只6～8周BALB／c小鼠随机分为变应性鼻炎组和自然对照组,每组10只。以鸡卵清蛋白致敏建立变应性鼻炎模型。组织标本石蜡包埋,采用免疫组织化学方法和荧光PCR方法检测TSLP在小鼠鼻黏膜中的表达。结果：自然对照组鼻黏膜未见明显TSLP表达,变应性鼻炎组鼻黏膜可见明显TSLP表达。结论：TSLP在变应性鼻炎的鼻黏膜中表达。     

变应性鼻炎治疗新进展

变应性鼻炎是一种发生在鼻黏膜的变态反应性疾病,以阵发性喷嚏、大量清水样鼻涕、鼻塞、鼻痒为主要特征,可严重影响患者的睡眠、学习、工作或生活.近年来变应性鼻炎的患病率逐渐升高,并且有关数据显示其与哮喘具有相关性,可认为是哮喘发展过程的危险因素,造成了社会巨大的经济负担.本文就变应性鼻炎的治疗研究进展进行综述.     

二氧化硫与变应性鼻炎

二氧化硫(sulphur dioxide,SO2)在变应性鼻炎发病中的作用已普遍受到学者们的关注.SO2作为一种常见的大气污染物,与变应性鼻炎的发病和病情加重存在一定相关性,并且SO2可能是通过自身刺激损伤上皮清除抗原,致使鼻黏膜处于超敏状态,诱发炎症反应及发生IgE介导的变态反应等途径来影响变应性鼻炎的.了解SO2与变应性鼻炎的关系对临床诊治变应性鼻炎具有重要意义.     

二氧化硫与变应性鼻炎

二氧化硫(sulphur dioxide,SO2)在变应性鼻炎发病中的作用已普遍受到学者们的关注.SO2作为一种常见的大气污染物,与变应性鼻炎的发病和病情加重存在一定相关性,并且SO2可能是通过自身刺激损伤上皮清除抗原,致使鼻黏膜处于超敏状态,诱发炎症反应及发生IgE介导的变态反应等途径来影响变应性鼻炎的.了解SO2与变应性鼻炎的关系对临床诊治变应性鼻炎具有重要意义.     

CD34~ 细胞在变应性鼻炎外周血和鼻黏膜中的表达

目的:探讨CD34 细胞在变应性鼻炎患者外周血和鼻黏膜中的表达及髓外CD34 细胞可能参与变应性鼻炎鼻黏膜中的炎性细胞特别是嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)局部生成的可能性。方法:取变应性鼻炎发作期和非发作期患者各12例,两组患者分别取外周血,用流式细胞仪做CD34 细胞记数;分别取鼻黏膜,用免疫组化方法标记CD34 细胞,在尽可能排除血管内皮细胞和纤维细胞CD34 阳性表达后,计数CD34 细胞。结果:变应性鼻炎患者发作期外周血中CD34 细胞表达明显高于非发作期患者外周血中CD34 细胞的表达(P<0．05), 鼻黏膜中CD34 细胞主要表达于黏膜下层EOS聚集区,非发作期患者鼻黏膜中CD34 细胞表达明显高于发作期的鼻黏膜(P<0．01),并与活化的EOS数呈负相关。结论:变应性鼻炎外周血、鼻黏膜中 CD34 细胞的表达,提示了髓外CD34 细胞可能参与变应性鼻炎鼻黏膜中的炎性细胞特别是EOS的局部生成。图8表2参10     

变应性鼻炎基因多态性研究进展

变应性鼻炎是致敏原作用于鼻黏膜而产生的以Th2应答为主的变应性炎症.作为一种多基因决定的复杂疾病,遗传因素决定了个体对疾病的易感性.目前变应性鼻炎发病机制不明,随着基因多态性检测技术的发展,单核苷酸多态性作为第三代遗传标记物,在变应性鼻炎基因研究中广泛应用.本文就近年来变应性鼻炎基因多态性研究进展做一综述.     

聚焦超声治疗变应性鼻炎的临床观察

变应性鼻炎是特应性个体接触致敏原后由IgE介导的介质释放,并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病。临床上变应性鼻炎分为季节性和常年性,以药物治疗为主,但有些效果不理想,而且长期用药影响患者生活质量,增加患者经济负担,疗效持久并微创的治     

Eotaxin基因在真菌诱导的变应性鼻炎黏膜中的表达及其意义

目的探讨真菌诱导的豚鼠变应性鼻炎鼻黏膜中Eotaxin基因的表达及其意义.方法采用真菌互隔交链孢霉致敏豚鼠建立变应性鼻炎动物模型,用组织病理学方法观察鼻黏膜改变,原位杂交方法检测鼻黏膜中Eotaxin基因的表达情况.结果行为学打分,模型组明显高于对照组;鼻黏膜固有层中见大量嗜酸粒细胞浸润;模型组鼻黏膜中Eotaxin基因的表达主要在黏膜固有层,对照组未见明显阳性表达.结论真菌诱导的变应性鼻炎鼻黏膜中Eotaxin基因表达明显增强,大量嗜酸粒细胞浸润,进而引起组织损伤,表明Eotaxin基因在真菌诱导的变应性鼻炎病理过程中起重要作用.     

pGE．GmIL-12／脂质体对变应性鼻炎小鼠嗜酸性粒细胞的影响

目的探讨鼻腔局部应用脂质体包裹的EB病毒（epstein-barr virus,EBV）质粒载体介导白细胞介素12（interleukin-12,IL-12）基因治疗对变应性鼻炎小鼠模型鼻黏膜、外周血和骨髓中嗜酸性粒细胞（eosinophils,Eos）的调节作用。方法采用6N8周雄性BALB／C小鼠,随机分成变应性鼻炎组、基因治疗组和正常对照组,每组各12只。以卵清蛋白致敏激发建立变应性鼻炎组模型,治疗组用阳离子脂质体包裹EBV质粒载体介导的IL-12表达质粒（pGEG.mlL-12）形成混合物EBV／lipoplex,于激发前鼻腔局部滴入。分别用HE染色计数鼻黏膜中Eos数量,用瑞氏染色计数骨髓涂片中Eos比例,以流式细胞仪检测外周血中Eos占粒细胞比例。结果小鼠基因治疗组鼻黏膜Eos显著低于变应性鼻炎模型（P〈0．01）;骨髓涂片中EosLB例显著低于变应性鼻炎模型（P〈0．01）：基因治疗组外周血中Eos显著低于变应性鼻炎模型（P〈0．05）。结论经鼻局部给予脂质体包裹的pGEG-mlL-12能够减少骨髓、外周血和鼻黏膜中Eos数量,可能为呼吸道变应性炎症开辟新的治疗方法。     

脾气虚型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜IL-3mRNA的活性表达

目的 观察脾气虚型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织白细胞介素-3(IL-3)mRNA的表达,探讨脾气虚与变应性鼻炎的病理相关性.方法 以卵清蛋白法和卵清蛋白加饮食不节法分别建立大鼠变应性鼻炎模型(AR组)和脾气虚变应性鼻炎模型(脾气虚AR组),分别取鼻黏膜组织,RT-PCR检测IL-3 mRNA表达水平,进行组间比较.结果 AR组鼻黏膜IL-3 mRNA表达水平11.85±0.82,显著高于健康对照组的6.85±0.49(P＜0.01);脾气虚AR组鼻黏膜IL-3 mRNA表达水平14.21±2.10,显著高于AR组(P＜0.01).结论 变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织IL-3 mRNA的表达增加, 脾气虚型变应性鼻炎大鼠者IL-3 mRNA表达活性进一步升高,IL-3活性表达水平可能是脾气虚型变应性鼻炎病情加重的一个重要因素.     

神经生长因子mRNA在变应性鼻炎病人鼻黏膜中的表达

目的探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)mRNA在变应性鼻炎病人鼻黏膜中的表达。方法采用RT-PCR方法对30例变应性鼻炎病人鼻黏膜组织中NGF mRNA的表达进行检测,以10例正常鼻黏膜组织作对照。结果变应性鼻炎组的NGF/GAPDH(内参照)为0.42±0.04,对照组的NGF/GAPDH(内参照)为0.21±0.01,两组差异有统计学意义(P<0.001)。结论NGF与变应性鼻炎的发生有着密切联系。     

豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜基底膜增厚重塑的超微结构

目的 观察豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜上皮下基底膜增厚重塑超微结构的病理变化。方法 用橄榄油将甲苯-2，4-二异氰酸酯配成浓度为10％溶液作为致敏剂，滴鼻，建立豚鼠变应性鼻炎动物模型8例。另取8例正常豚鼠作对照。致敏结束、模型成功后，取两组鼻黏膜进行透射电镜观察。结果 透射电镜见基底膜分透明板、致密板和网板三层，变应性鼻炎在网板出现胶原纤维沉积、增厚，无细胞成分。透明板、致密板无变化。结论 变应性炎症可引起鼻黏膜上皮下胶原纤维沉积，引起基底膜增厚重塑。     

鼻内镜下微波热凝治疗变应性鼻炎60例

变应性鼻炎以鼻黏膜反应性增高为其主要特点，引起打喷嚏、流鼻涕、鼻痒，嗅觉减退等症状。我院自1999年6月开始采用鼻内镜下微波治疗常年性变应性鼻炎60例，效果较好，报道如下。     

Eotaxin基因在真菌诱导的变应性鼻炎鼻黏膜中的表达及其意义

目的:探讨真菌诱导的豚鼠变应性鼻炎鼻黏膜中Eotaxin基因的表达及其意义。方法:采用真菌互 隔交链孢霉致敏豚鼠建立变应性鼻炎动物模型,用组织病理学方法观察鼻黏膜改变,原位杂交方法检测鼻黏膜中 Eotaxin基因的表达情况。结果:行为学打分,模型组明显高于对照组;鼻黏膜固有层中见大量嗜酸粒细胞浸润; 模型组鼻黏膜中Eotaxin基因的表达主要在黏膜固有层,对照组未见明显阳性表达。结论:真菌诱导的变应性鼻 炎鼻黏膜中Eotaxin基因表达明显增强,大量嗜酸粒细胞浸润,进而引起组织损伤,表明Eotaxin基因在真菌诱导 的变应性鼻炎病理过程中起重要作用。     

变应性鼻炎患者转录因子GATA-3和细胞间黏附分子-1的表达及其相关性的实验研究

目的：探讨变应性鼻炎患者鼻黏膜组织中转录因子GATA3和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达及关系。方法：通过逆转录多聚酶链反应（RTPCR）和酶联免疫吸附试验（ELISA）,检测32例变应性鼻炎患者和12例对照鼻黏膜组织中GATA3和ICAM1的表达。结果：PCR反应后变应性鼻炎患者和对照鼻黏膜组织中GATA3相对密度分别为0．632±0．121和0．131±0．024;ICAM-1的含量为（237．5±37．3）pg／mg和（121．7±22．4）pg／mg;GATA-3与ICAM-1的表达呈正相关关系（r=0．8128,P〈0．05）。结论：GATA-3参与了变应性鼻炎病理过程中ICAM1的过度表达,对变应性鼻炎的发生、发展具有重要的意义。     

CD34+细胞在变应性鼻炎外周血和鼻黏膜中的表达

目的探讨CD34 细胞在变应性鼻炎患者外周血和鼻黏膜中的表达及髓外CD34 细胞可能参与变应性鼻炎鼻黏膜中的炎性细胞特别是嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)局部生成的可能性。方法取变应性鼻炎发作期和非发作期患者各12例,两组患者分别取外周血,用流式细胞仪做CD34 细胞记数;分别取鼻黏膜,用免疫组化方法标记CD34 细胞,在尽可能排除血管内皮细胞和纤维细胞CD34 阳性表达后,计数CD34 细胞。结果变应性鼻炎患者发作期外周血中CD34 细胞表达明显高于非发作期患者外周血中CD34细胞的表达(P<0.05),鼻黏膜中CD34 细胞主要表达于黏膜下层EOS聚集区,非发作期患者鼻黏膜中CD34 细胞表达明显高于发作期的鼻黏膜(P<0.01),并与活化的EOS数呈负相关。结论变应性鼻炎外周血、鼻黏膜中CD34 细胞的表达,提示了髓外CD34 细胞可能参与变应性鼻炎鼻黏膜中的炎性细胞特别是EOS的局部生成。     

持续性变应性鼻炎鼻塞的治疗

鼻塞的特点是鼻腔气道不通畅，这既是患者的主观症状，也可以是客观体征。无论怎样，鼻黏膜炎症反应是导致鼻塞的最常见的病理学因素之一。如果排除病毒引起的上呼吸道感染，变应性鼻炎是导致鼻塞最常见的病因。最近，由世界卫生组织领导的国际专家组编写的“变应性鼻炎及其对哮喘的影响（allergic rhinitis and its impact on asthms，ARIA）”的临床指南，建议采用新的分类法既“间歇性”和“持续性”变应性鼻炎来取代“季节性”和“常年性”变应性鼻炎分类法。鼻塞不仅是持续性变应性鼻炎的主要症状，而且在间歇性变应性鼻炎中也很常见。在一份新加坡社区健康调查中，持续性变应性鼻炎常见症状的发生率为：打喷嚏15．8％、鼻塞11．7％、流涕10．2％和鼻痒10．6％。由此可见，缓解鼻塞症状是治疗持续性变应性鼻炎的重要环节之一。而且，对于治疗方法的选择、疗效的持续性、治疗费用和患者的依从性都对治疗效果有着重要的影响。本文将重点介绍由持续性变应性鼻炎所引发的鼻塞，以及其病理生理学机制、诊断和治疗新进展等。