脑源性神经生长因子与听觉中枢可塑性

脑源性神经生长因子（brain—derived neurotrophic factor，BDNF）是神经营养蛋白家族中一重要成员，它通过“活性依赖”机制对听觉中枢神经元的可塑性变化进行调节，并受中枢听觉系统神经元活性的影响。本文综述了近年来对听觉中枢可塑性变化的研究及BDNF与听觉中枢可塑的相关性及可能的调节机制。     

听力损失与听觉中枢可塑性

听力损失不仅可以导致听觉中枢功能的重组,而且其结构形态、物质代谢、神经递质及受体,相关基因及酶等也发生了变化.本文综述了听觉系统可塑性的临床和动物实验研究,对这些变化的发现将对包括听觉中枢在内的中枢神经系统功能和听觉机制的认识具有重要意义.     

Auditory Plasticity Induced by Cochlear Implants in Early Life

人工电子耳蜗植入是对重度或完全感音神经性聋患者建立听觉功能的最有效装置.但是不同个体耳蜗植入后的效果,即言语识别能力之差别甚大.除了家庭、社会所能提供的术后服务与支持的差别以外,电子耳蜗移植的效果很大程度上决定于植入者中枢神经系统在电子耳蜗下发生可塑性改变的能力.另一方面电子耳蜗和其他电刺激装置的出现对听觉中枢可塑性改变和机制的研究提供了有力的工具.本文从电子耳蜗临床应用的角度出发,重点总结了近年来国外关于电子耳蜗或其他类似慢性电刺激装置植入后在先天性或语前聋个体听觉中枢通路产生的可塑性改变的研究进展,通过对已有资料的分析,探讨可塑性改变的特征、影响因素、可能机理以及对临床工作的意义.     

活性依赖的听觉中枢可塑性分子机制

外周活性依赖的听觉可塑性分子机制涉及兴奋性突触后膜N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptors,NMDARs)激活所诱导的a-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-proprionic acid(AMPA)受体,NMDARs和有丝分裂原活化的蛋白激酶(mitogen-activate protein kinases,MAPK)参与的基因转录调节及突触局部选择性mRNAs翻译调节,本文综述了近年来有关听觉传入活性改变引起听觉中枢可塑性的基因转录产物表达变化和中枢神经系统突触局部mRNAs选择翻译及这两种调节的可能机制.     

听觉神经系统中的髓鞘相关病理和可塑性机制研究进展

髓鞘是高等脊椎动物中实现快速、精准神经信号传递的重要结构,是形成和维持神经元网络之间快速、协调交流的关键组成部分,其对于听觉神经功能的正常运行起到了重要作用。近些年来,学术界越来越意识到,髓鞘的动态变化是听觉神经元系统病理和可塑性机制中重要环节。本文旨在通过回顾中枢和周围听觉系统中的髓鞘相关病理机制,同时综述听觉活动、脑源性神经营养因子BDNF、ERK1/2信号通路、髓鞘相关抑制因子Nogo-A等因素与听觉神经系统髓鞘可塑性之间的关系。     

耳鸣中枢化机制与临床诊疗

耳鸣是耳科临床最常见的病症之一,其确切机制尚不明确,普遍认为耳鸣是由耳蜗病变的异常活动导致或触发的,然而,对慢性顽固性耳鸣耳蜗（外周）机制很难解释持续产生的耳鸣感觉。本文提出耳鸣中枢化机制：源于外周听觉系统损伤后导致异常神经活动对中枢的长期刺激（包括耳鸣的刺激）,被中枢界定为不良刺激,由于听觉中枢可塑性的存在,因而,外周异常信号输入后,中枢首先要对外周输入信号进行适应,中枢为了适应这些不良刺激,在对不良刺激活动产生适应性变化过程中,可能导致相应的神经元的突触活动异常,最终逐渐引起大脑皮层某些区域（如听皮层）突触超微结构的改变并出现功能重组,这种可塑性变化可能使耳鸣持续存在,导致耳鸣源于耳蜗而存在于中枢,即耳鸣被逐渐中枢化。文中最后阐述并讨论了基于耳鸣中枢化机制的l临床耳鸣诊治。     

功能性磁共振研究感音神经性聋的听皮层功能

感音神经性聋（sensorineural hearingloss,SNHL）是临床常见病和多发病,SNHL患者的听皮层能发生可塑性改变。近年来有关听觉的功能性磁共振成像（functionalmag netic resonanceim—age,fMRI）研究报道日益增多,它可以反映听皮层功能状态和可塑性变化。本文综述了fMRI的工作原理,影响大脑听皮层活动的因素以及运用fMRI研究SNHL患者听觉中枢的可塑性。     

药物性聋和噪声性聋后听觉中枢可塑性的研究进展

传统的研究方法经常将外周听器和中枢听觉系统分别进行研究 ,在观察内耳损伤的同时往往没有注意到听觉中枢各级神经元核团的变化。然而 ,近年的研究表明 ,当外周听器被噪声或耳毒性药物损伤后 ,在内耳的结构和功能发生变化的同时 ,听觉中枢以一种意料不到的方式改变了其结构和功能 ,即发生了可塑性 (Plasticity)的改变或重组 (re organization)。不同于外周听器的功能下降 ,其表现为自发活动的增强〔1〕,并可产生耳鸣、听觉过敏和响度重振等症状。毋庸置疑 ,外周听器和中枢听觉系统是一有机的整体 ,两者应该是相互影响的。本文试图将药物性…     

活性依赖的听觉中枢可塑性分子机制

外周活性依赖的听觉可塑性分子机制涉及兴奋性突触后膜N-甲基-D-天冬氨酸受体( N-methyl-D-aspartate receptors, NMDARs)激活所诱导的a-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-proprionic acid (AMPA)受体，NMDARs和有丝分裂原活化的蛋白激酶(mitogen-activate protein kinases, MAPK)参与的基因转录调节及突触局部选择性mRNAs翻译调节，本综述了近年来有关听觉传人活性改变引起听觉中枢可塑性的基因转录产物表达变化和中枢神经系统突触局部mRNAs选择翻译及这两种调节的可能机制。     

助听器与大脑听觉可塑性

当人们提到“听”．通常会直接联系到耳，但声音需行经许多神经纤维、通过很多神经核才到达听觉中枢。在这些通路上．信号的声学成分（比如频率、强度、时间信息等）均由高度组织的神经系统编码。事实上我们生来就具备声信息编码功能．大脑——尤其是中枢听觉系统会随着听觉剥夺或刺激而改变．在我们整个生命期限内．它会根据接收到的声输入不断进行自我重组。人的中枢听觉系统具有可塑性，就像其它感觉系统一样（如体觉、视觉等）。     

从中枢重塑阐述原发性耳鸣发病及治疗机制

原发性耳鸣的发病机制与多个脑网络中不同脑区的神经可塑性改变密切相关.由于长期异常信号的输入,细胞膜发生变化,突触活动发生改变,造成神经敏感性改变,逐渐引起中枢神经元的重塑.视觉网络、听觉网络、默认网络的各个脑区的中枢可塑性改变可能是耳鸣形成和维持的原因.西医、中医、中西医结合治疗均可改变各脑网络中不同脑区的神经兴奋性与...     

听皮层血氧水平依赖功能磁共振研究

听皮层作为听觉的主要高级中枢,发生形态及功能的改变极有可能影响其对声音信息的分析、整合以及感知.功能磁共振(functional magnetic resonance imaging,fMRI)可以无创、动态观察在活体状态下大脑执行不同听觉任务时听皮层及相关脑区的激活变化情况,已成为听皮层功能研究的前沿技术.本文对fMRI技术在听皮层的功能及可塑性中的研究做一综述.     

听皮层血氧水平依赖功能磁共振研究

听皮层作为听觉的主要高级中枢,发生形态及功能的改变极有可能影响其对声音信息的分析、整合以及感知.功能磁共振(functional magnetic resonance imaging,fMRI)可以无创、动态观察在活体状态下大脑执行不同听觉任务时听皮层及相关脑区的激活变化情况,已成为听皮层功能研究的前沿技术.本文对fMRI技术在听皮层的功能及可塑性中的研究做一综述.     

听皮层血氧水平依赖功能磁共振研究

听皮层作为听觉的主要高级中枢,发生形态及功能的改变极有可能影响其对声音信息的分析、整合以及感知.功能磁共振(functional magnetic resonance imaging,fMRI)可以无创、动态观察在活体状态下大脑执行不同听觉任务时听皮层及相关脑区的激活变化情况,已成为听皮层功能研究的前沿技术.本文对fMRI技术在听皮层的功能及可塑性中的研究做一综述.     

听皮层可塑性的PET 影像学研究

听觉中枢功能的正常建立依赖于出生后早期的声音刺激。声音刺激是听觉信号输入的主要方式,耳聋患者接受听觉信号输入的能力明显降低甚至消失,会导致听觉皮层功能发育异常以及多感官交叉重组。人工耳蜗技术不仅能帮助耳聋患者重获听力,同时也有助于了解人类大脑的可塑性。近年来有关听觉皮层功能的正电子发射断层成像（po si-tron emission computed tomography ,PET ）研究越来越受到脑神经研究领域的关注。已有研究表明PE T可以反映听力损失及重获听力后听觉中枢的能量代谢及血流变化［1］,并能在临床应用于预测及评估人工耳蜗植入术后效果。本文对近年来 PET用于听觉皮层可塑性的相关研究进展进行综述。     

失匹配负波与听觉辨别

听觉辨别(auditory discrimination)是对声音物理特性或属性的各参数最小差值的分辨能力,美国言语语言听力协会将其列为中枢听觉处理功能之一[1],其反映的是大脑对听觉刺激阈上差异分辨的能力,反映听觉系统识别声学特征的精确度,即听觉系统对声音的传导以及神经的编码精度.既往人们主要通过行为学测试来主观评估听觉辨别等中枢听觉功能,而随着电生理技术的发展,尤其是近年来失匹配负波(mismatch negativity, MMN)的研究不断深入,客观了解中枢听觉处理机制正逐渐成为可能.现对MMN与听觉辨别的关系综述如下.     

皮层听觉诱发电位在人工耳蜗植入中的应用

皮层听觉诱发电位（cortical auditory evoked potential, CAEP）是一种非侵入性脑电测量方式,能够通过波形的阈值、潜伏期与振幅评估听觉皮层的功能。近年来,CAEP的测试方式逐渐成熟,应用更加广泛。在人工耳蜗植入患者中,CAEP能够用于术前、术后听觉及言语能力、双耳听觉、音乐感知以及听觉可塑性的评估。相比较听性脑干反应（auditory brainstem response, ABR）、中潜伏期反应（middle latency response,MLR）等其它听觉诱发电位而言,CAEP潜伏期最长,能够反映完整听觉通路的情况、评价听觉皮层等高级中枢的功能及成熟度,具有独特优势。本文就CAEP在人工耳蜗患者中的研究进展进行综述。     

结构磁共振成像和磁共振弥散张量成像应用于主观性耳鸣的研究进展

主观性耳鸣发病机制复杂,其发生不仅局限在听觉通路的异常,非经典通路的中枢可塑性变化也参与其中。随着影像学技术的发展,越来越多的学者试图利用结构磁共振成像(structural Magnetic Resonance Imaging,sMRI)和磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)对主观性耳鸣中枢机制进行探索。本文总结sMRI和DTI两种技术运用于主观性耳鸣中的研究进展,以期为耳鸣的发病机制及治疗提供新思路。     

运用五音疗法治疗特发性耳鸣经验浅谈

利用五音疗法治疗疾病在我们国家历史悠久,其机理不仅包括了我们中国人的音乐基因与传统医学的融合,同时也涉及了音乐对我们大脑皮层可塑性的改变,听觉中枢内的侧抑制平衡、改善睡眠、焦虑的作用.在运用五音疗法治疗特发性耳鸣的过程中,我们于五脏生克制化的基础上引入了"标本根结"的经络理论,精确运用音阶对脏腑进行虚补实泻,疗效明显,...     

持续进行性口吃患者的言语声诱发听性脑干反应

持续进行性口吃(persistent developmental stuttering,PDS)是一种儿童时期发病至成人仍不恢复的言语流畅障碍性疾病,发病机制至今尚未明确.一些电生理学研究表明口吃患者存在着听觉皮层的功能障碍,其听觉信息处理缺陷被认为是其基础机制.最近神经学研究发现,PDS患者皮层下中枢的听觉和运动区(例如基底神经节)出现异常神经活动.有学者指出,听觉脑干可能是PDS患者听觉中枢功能的缺陷部位.