特殊染色法标记鼻息肉中的嗜酸性粒细胞

鼻息肉组织中大量嗜酸性粒细胞浸润是其病理学特征之一,进一步阐明鼻息肉发病机制,是近年来研究的热点问题之一。在组织学水平标记嗜酸性粒细胞的方法主要是常规苏木精-伊红染色法（hematoxylin-eosin,HE),也可采用MGG（May-Grunwald-Giemsa)特殊染色法,根据细胞形态特征,可较准确地辨认组织中的嗜酸性粒细胞。     

糖皮质激素诱导鼻息肉中嗜酸性粒细胞凋亡的体内和体外研究

目的：观察糖皮质激素在体内和体外对鼻息肉中嗜酸性粒细胞凋亡的影响,加深对糖皮质激素治疗鼻息肉作用机制的认识。方法：采用末端脱氧核昔酸转移酶介导的ｄＵＴＰ末端标记法标记鼻息肉中的凋亡嗜酸性粒细胞。比较经布地奈德喷鼻治疗６～８周和未经治疗的鼻息肉组织（各１６例）中,嗜酸性粒细胞的凋亡状况。同时将未经治疗的鼻息肉组织取出,体外培养２、６和１０天,观察地塞米松对体外培养的鼻息肉中嗜酸性粒细胞凋亡的影响。结果：①随培养时间的延长,地塞米松体外培养的鼻息肉组织中的凋亡嗜酸性粒细胞明显增多,而对照培养的鼻息肉组织中,至培养１０天,也仅见散在凋亡嗜酸性粒细胞。②培养２天和６天时,地塞米松培养组嗜酸性粒细胞凋亡比率均明显高于对照培养组（Ｐ＜０．０１）,至培养 １０天时,二者无显著差异（Ｐ＞０．０５）。③鼻腔布地奈德治疗后的鼻息肉组织中未见凋亡嗜酸性粒细胞。结论：体外研究证实了糖皮质激素类药物诱导嗜酸性粒细胞凋亡理论在炎性反应消散机制中的作用,但体内研究却未观察到预期的结果。     

鼻息肉中IL-5mRNA表达与嗜酸性粒细胞浸润和活化的相关性研究

目的:观察鼻息肉中IL-5 mRNA的表达水平,并研究其与嗜酸性粒细胞浸润和活化状态的相关性,以期加深对鼻息肉发病机制的认识.方法:采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)结合半定量分析方法,测定16例鼻息肉中IL-5mRNA的表达水平.同时分别采用chromotrope特染和免疫组化(抗EG2)法,标记组织中的嗜酸性粒细胞和活化嗜酸性粒细胞.最后进行相关性分析.结果:①16例鼻息肉组织中均有IL-5mRNA表达,而10例中鼻甲组织中只有1例显示IL-5mRNA表达.②变应性患者(n=5)和非变应性患者(n=11),IL-5/β-actin光密度比值无显著性差异(P＞0.05).IL-5/β-actin光密度比值与chromotrope 2R阳性细胞密度相关(y=-30.892+-107.530x,r=0.510,P＜0.05),与EG2阳性细胞密度的相关性不显著(r=0.376,P＞0.05).结论:IL-5mRNA在鼻息肉组织中稳定表达,表达水平与嗜酸性粒细胞的浸润程度密切相关,说明组织中IL-5的基因表达状况与嗜酸性粒细胞浸润程度之间存在密切联系.     

鼻息肉复发的防治

鼻息肉是耳鼻咽喉科的常见病和多发病,成年人发病率为1％～2％,鼻息肉术后易复发是长期以来困扰着耳鼻咽喉科医师的一个重要问题。本文就防治鼻息肉复发的研究新进展作一综述。     

鼻息肉动物模型及造模机制研究现状

鼻息肉动物模型的成功建立是研究该病发病机制及治疗方法的重要手段,然而目前尚无被广泛接受的造模方法.本文主要就鼻息肉动物模型的造模方法及其机制的研究进展进行综述,以期为该病动物模型的成功建立及鼻息肉的实验研究提供方法和理论依据.     

鼻息肉相关细胞因子的研究进展

近年来关于鼻息肉的发病机制研究较多,讨论的方向也较广,有关细胞因子在其中的作用逐渐成为主导研究方向,本文就血管内皮生长因子、白细胞介素5、转化生长因子β1、调节激活正常T细胞表达和分泌因子和基质金属蛋白酶的特点及其作用进行概述,以了解其在鼻息肉发生及发展过程中的重要作用。     

鼻息肉发病机制研究进展

鼻息肉是多种致病因素作用下鼻黏膜的慢性持续性炎症,不同患者的致病因素可能不同,鼻息肉的发病与炎症反应、细胞因子、免疫应答、变态反应、基因表达改变以及环境因素等密切相关,且上述因素之间会相互影响、相互调节,共同作用于鼻息肉的形成与发展.本文就鼻息肉发病机制研究进展做一综述.     

鼻息肉的病理生理研究进展

鼻息肉是临床常见疾病,它与慢性鼻-鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)的关系密不可分,目前认为慢性炎症在它的形成中起了关键作用.其中,改变的先天性和获得性免疫、组织重构、异常的花生四烯酸代谢和/或微生物效应都可能对鼻息肉的发展起到一定的作用,其明确的发病机制尚不得而知.本文就近年来鼻息肉病理生理的研究进展做一综述,以利于更好的解决鼻息肉这一临床顽症.     

鼻息肉中炎症细胞及细胞因子研究现状

鼻息肉是鼻科常见疾病之一,其发病机制尚不明确.鼻息肉中存在多种炎症细胞及调节因子,它们在鼻息肉病变的发生发展中起重要作用.本文重点对嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞和浆细胞及其相关细胞因子在鼻息肉中的表达及作用研究现状进行综述.     

嗜酸性粒细胞在鼻息肉发病中的作用及机制研究

慢性鼻-鼻窦炎特别是鼻息肉发病机制不清,以嗜酸性粒细胞（eosinophil,Eos）浸润为主的鼻息肉有更高的复发率和更差的疗效,故Eos在其发病中的作用尤为重要。本文将Eos作为主线,探究其在鼻息肉形成过程中聚集及作用机制,为鼻息肉治疗提供依据。     

鼻息肉与人乳头状瘤病毒感染的相关性

鼻息肉是耳鼻咽喉科常见疾病,其多元化的病因、极明显的复发倾向以及与多种呼吸道炎性疾病的密切相关又使其成为备受关注的重要疾病之一.人乳头状瘤病毒是一种在人和动物中分布广泛的双链嗜上皮性DNA病毒.本文就鼻息肉与人乳头状瘤病毒感染之间的相关性进行综述,并对其可能的临床应用进一步展望.     

嗜酸性粒细胞在鼻息肉复发中的作用研究进展

尽管有规范的药物治疗和外科治疗,慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）仍然易复发且对患者的身心健康有严重影响,其中以嗜酸性粒细胞（eosinophil,Eos）浸润为特征的鼻息肉更容易复发且疗效更差。本文就Eos在CRSwNP复发中的作用,特别是局部炎症微环境对鼻息肉复发的影响做一综述,为提高鼻息肉的临床疗效、减少复发提供参考。     

鼻息肉组织半乳凝素3和胞间黏附分子1表达在嗜酸细胞浸润中的意义

鼻息肉的发病机制至今尚不清楚,近年研究结果表明,鼻息肉是鼻黏膜的慢性、持续性嗜酸细胞（eosinophil,Eos）性炎症。Bachert等曾指出揭示局部大量Eos浸润机制是了解鼻息肉本质的首要问题。国内、外一些研究,包括我们以前的报道证明鼻息肉组织中Eos大量聚集,     

鼻黏膜水肿的离子通道机制与鼻息肉

离子通道信号转导通路的异常可引起细胞病理改变。鼻黏膜水肿是由于上皮细胞钠、氯离子及水通道功能异常共同导致的。钠离子通道开放概率增加,囊性纤维跨膜转运调节因子蛋白的细胞局部分布异常,钙激活氯通道参与的气道黏液高分泌,水通道蛋白的组织分布异常,及以上所述通道蛋白的细胞迁移作用,共同导致了鼻黏膜持续水肿,促进了鼻息肉形成。     

鼻息肉与细胞因子的相关性研究

近年来人们对鼻息肉的发病机制进行了大量探讨,其中细胞因子在鼻息肉中的作用得到了充分肯定,本文重点对几类细胞因子在鼻息肉中的表达和作用的研究现状进行综述.     

慢性嗜酸细胞性鼻及鼻窦炎

慢性鼻及鼻窦炎患者经功能性鼻内镜手术后发现有一部分为难治性病例,这些病例对大环内酯类抗生素不敏感,鼻息肉易复发,鼻黏膜及鼻息肉组织呈现显著的嗜酸性细胞浸润,类固醇激素治疗有一定效果。此类型鼻窦炎目前被称为慢性嗜酸细胞性鼻及鼻窦炎。本文对该病的流行病学、病因和发病机制的研究现状及治疗原则做一综述。     

嗜酸性粒细胞与鼻息肉

鼻息肉的组织病理学特点之一是嗜酸性粒细胞增多。探索鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞聚集的原因日益引起关注。ＩＥ介导的变态反应,微环环境理论和自分泌假说从不同的角度对这一象做出解释。嗜酸性粒细胞在鼻息肉的病理生 过程中发挥着生要作用。     

鼻黏膜水肿的离子通道机制与鼻息肉

离子通道信号转导通路的异常可引起细胞病理改变。鼻黏膜水肿是由于上皮细胞钠、氯离子及水通道功能异常共同导致的。钠离子通道开放概率增加,囊性纤维跨膜转运调节因子蛋白的细胞局部分布异常,钙激活氯通道参与的气道黏液高分泌,水通道蛋白的组织分布异常,及以上所述通道蛋白的细胞迁移作用,共同导致了鼻黏膜持续水肿,促进了鼻息肉形成。     

Hippo通路在鼻息肉中的相关研究进展

鼻息肉上皮干细胞的异常增殖、分化，参与了鼻息肉上皮的组织重塑，而上皮组织重塑是鼻息肉发生发展的重要机制。Hippo通路是与器官体积、干细胞功能、组织再生和肿瘤相关的通路。近期研究表明Hippo通路控制气道上皮干细胞的自我更新和已分化细胞之间的平衡，并参与鼻息肉的上皮重塑。进一步研究Hippo通路有助于了解鼻息肉和慢性鼻黏膜炎症的发病机制，为临床治疗提供新的干预靶点和思路。     

糖皮质激素治疗鼻息肉的作用机制

鼻息肉是耳鼻咽喉科常见病,临床广泛使用糖皮质激素治疗鼻息肉,可减轻症状,减少复发,但其作用机制目前尚未明确.本文主要从基因、细胞因子及水通道蛋白三个方面对其作用机制进行综述.