NK细胞和NKT细胞在病毒性肝炎中的作用

NK细胞(Natural killer cells)和NKT细胞(Natural killer T cells)参与机体的天然免疫反应。NK细胞在肝炎病毒感染的早期免疫反应中起到重要作用,而慢性病毒性肝炎患者NK细胞功能降低。另外,动物实验显示NKT细胞可致肝组织损伤并能抑制肝炎病毒的复制。因此通过调节NK细胞和NKT细胞的功能治疗病毒性肝炎将有可能成为一种新的策略。     

NKT细胞与HIV-1相关性的研究

自然杀伤T细胞(NKT)是一类具有NK受体和T细胞受体且显示NK细胞和T细胞两方面性质的淋巴细胞。由于其表型功能与T细胞、B细胞和NK细胞等免疫细胞有所不同,NKT细胞可以识别由CD1d提呈的特异糖脂分子并具有迅速分泌大量细胞因子, 参与机体先天性免疫及获得性免疫反应的能力, 在调节机体Th1 /Th2免疫网络平衡中具有重要的作用。最新研究表明NKT细胞是人类免疫缺陷病毒 1 (HIV 1)靶细胞之一, 在AIDS患者体内选择性减少。本文拟从NKT细胞分类、分布、表型特征及与HIV 1作用机制和治疗前景进行综述。1　NKT细胞分类及分布1987…     

病毒性肝炎与肝细胞内质网应激的研究现状

近年来的研究表明内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)参与多种肝脏疾病的发生、发展及转归.发现乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)等病毒感染可诱导肝细胞ER stress反应,并与病毒复制、肝细胞损伤、肝癌发生等相关.本文将对肝炎病毒感染与ER stress的研究现状进行综述.     

不明原因复发性流产(URSA)免疫学机制研究进展

不明原因复发性流产(URSA)的发生与母胎免疫耐受失衡关系密切,免疫因素被认为是导致URSA发生的主要原因.URSA患者体内存在1型辅助T(Th1)细胞/Th2细胞型免疫反应的失衡,而近年发现的免疫调节细胞Th17细胞/调节性T细胞(Treg)之间的免疫平衡是当前URSA的研究热点.参与妊娠维持的其他免疫细胞如自然杀伤...     

NK T细胞

NKT细胞 (NaturalKillerTcell ,自然杀伤T细胞 )是在鼠和人中发现的独特的T细胞群。它们除了表达T细胞的标志外 ,也能表达NK细胞的一些标志。NKT细胞的活化具有CD1限制性。它们通过产生细胞因子IL 4 /IFN γ的作用而成为先天性免疫和获得性免疫中发挥关键作用的一类调节性细胞 ,且为抗感染的第一线防御功能的一部分。本文拟就有关方面作一综述     

脂质筏神经鞘磷脂在T细胞活化中的作用

机体通过正确地调节活化免疫细胞的信号传递,抵抗入侵的病原微生物。其中获得性免疫起主要作用,主体为T淋巴细胞或B淋巴细胞。细胞膜上的T细胞受体集中在免疫突触的中央,与抗原提呈细胞结合形成免疫突触[1]。1972年Nicolson提出细胞膜液态镶嵌模型,当时这一重大发现在学界引起了轰动。随着对细胞膜研究的深入,近年,脂质组学逐渐受到了关注。1997年Simons和Ikonen提     

肝脏天然免疫系统对HBV感染及肝脏免疫致病的新解释

近期研究表明，肝脏NK细胞、NKT细胞、γδT细胞占肝脏淋巴细胞总数的2／3左右，如此庞大的肝脏天然免疫淋巴细胞在乙型肝炎病毒(HBV)感染及其免疫致病中发挥何种效应，引起了学者们的高度关注。传统理论认为CD4^ T细胞和CD8^ T细胞在抗HBV感染及其引起的免疫损伤中起主导作用，但仅占肝脏淋巴细胞总数1／3的这类T细胞能否承担肝脏抗HBV免疫与损伤的全部职责，值得重新定位。     

Ⅰ型和Ⅱ型NKT细胞与肿瘤免疫

NKT细胞是一类特殊的T细胞,根据T细胞受体(TCR)的恒定性,将NKT细胞分为Ⅰ型和Ⅱ型。近年来研究表明,NKT细胞在肿瘤免疫中具有重要作用,其中Ⅰ型NKT细胞主要发挥抗肿瘤作用,Ⅱ型NKT细胞可以促进肿瘤的发展。本文将从Ⅰ型和Ⅱ型NKT细胞在肿瘤免疫中的作用、机制以及相互调节等方面作一综述。     

浆细胞样树突状细胞与实体肿瘤免疫逃逸

浆细胞样树突状细胞(pDC)以快速分泌Ⅰ型IFN、抑制病毒及细菌等病原入侵的固有免疫应答著称.同时,pDC作为一种专职抗原提呈细胞,能呈递抗原,参与适应性免疫应答.近年来越来越多的研究证明,其分布于实体肿瘤组织内,呈递肿瘤抗原,参与免疫调节,导致肿瘤免疫逃逸.     

HBV感染患儿外周血NK及NKT细胞分析与临床意义

目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患儿外周血NK及NKT细胞变化特点及与肝病病情的关系.方法 采用流式细胞术对CHB息儿42例、正常儿童15例的外周血NK细胞及NKT细胞进行检测,并结合血清转氨酶(ALT)和病毒载量水平进行统计学分析.结果 CHB患儿外周血NK细胞与正常儿童相应的细胞群比较,差异有统计学意义(P<0.05),而NKT细胞则无统计学(P<0.05).结论 CHB患儿外周血NK细胞频数较正常儿童明显升高.     

miR-150缺失增强小鼠NKT细胞IFN-γ产生并促进小鼠Ⅰ型糖尿病的发生

目的:探讨miR-150在小鼠NKT细胞免疫功能中的作用及对小鼠Ⅰ型糖尿病发生的影响.方法:采用miR-150基因敲除小鼠;流式细胞术检测小鼠外周免疫器官NKT细胞数量变化;细胞内染色和ELISA检测NKT细胞因子的表达和分泌;采用STZ处理建立Ⅰ型糖尿病小鼠模型,体内注射α-Galcer活化NKT细胞,观察miR-150敲除对小鼠糖尿病发生的影响.结果:miR-150基因缺失不影响小鼠外周NKT细胞的数量,但导致NKT细胞IFN-γ产生显著增加;采用STZ处理小鼠并同时给予α-Galcer活化NKT细胞,发现miR-150敲除加速小鼠糖尿病的发生.结论:miR-150基因敲除促进小鼠NKT细胞IFN-γ的产生,活化miR-150敲除NKT细胞加速小鼠Ⅰ型糖尿病的发生.     

树突状细胞和HBV感染的研究进展

树突状细胞(Dendritic Cell,DC)是一类专职抗原提呈细胞(Antigen-presenting Cell,APC),目前认为DC与机体抗乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)免疫和HBV感染后慢性化的作用机制相关,DC易影响HBV并且细胞内HBV的存在与DC功能缺陷有关,这在HBV慢性化中起到重要作用.现将DC的特点,及HBV与DC之间相互影响及作用机制作一综述.     

丙型肝炎病毒多表位疫苗研究的新进展

丙型肝炎病毒引起慢性肝脏疾病的主要原因之一,HCV疫苗一直是研究的热点.多表位疫苗是指通过筛选与组合优势抗原表位(包括T细胞、B细胞表位)的新型核酸疫苗,目的在于产生高效的细胞免疫和体液免疫应答进而清除病毒.其优势在于通过选择最具免疫保护潜力的表位以覆盖尽量多的病毒亚型和诱导机体全面的抗病毒免疫应答.现就近年来国内外在丙型肝炎病毒多表位疫苗的研究做一介绍.     

胞质DNA感受器的研究进展

病原微生物入侵可激活宿主免疫系统产生抗感染免疫应答.宿主的抗病原微生物免疫应答可分两个阶段:固有免疫和适应性免疫应答.固有免疫是抵抗病原微生物的第一道防线,是物种进化过程中逐渐形成的,可通过感受器识别入侵的病原微生物,并迅速激活固有免疫应答,进而激活适应性免疫应答并限制病原微生物的扩散.宿主免疫细胞是通过模式识别受体(pattern recognition receptors,PRR)识别病原体相关分子模式( pathogen-associated molecular patterns,PAMP)来启动固有免疫应答.DNA是一种重要的病原体相关分子模式.本综述就目前已报道的固有免疫DNA感受器及其最新研究进展作一介绍和总结.     

HCV入胞相关分子及其作用机制的研究进展

丙型肝炎病毒(hepatitis C virus, HCV)是一种有包膜的单股正链RNA病毒, 属于黄病毒科丙型肝炎病毒属.包膜病毒感染细胞的初始步骤即是病毒外膜与靶细胞膜相互结合作用的过程, 多种病毒蛋白及宿主细胞分子参与其中.HCV主要的靶细胞是肝细胞, 病毒颗粒首先要通过肝细胞膜进入胞浆才能开始其生命周期.     

乙型肝炎病毒增强子Ⅰ/X基因启动子变异与HBV慢性感染疾病谱的关系

目的 探讨乙型肝炎病毒增强子Ⅰ (HBV Enh Ⅰ)/X基因启动子变异与乙型肝炎病毒慢性化感染疾病谱的关系.方法 随机收集275例HBV感染者的血清标本,包括慢性乙型肝炎( CHB) 100例,肝硬化(LC)74例,肝细胞癌(HCC) 101例.以入选病例的基因型为分组,采用半巢式PCR的方法扩增HBV Enh Ⅰ/X基因启动子并测序,测序结果与HBV参照序列比对,确定变异位点,使用x2检验和多变量logistic回归进行数据分析.结果 ①HBV基因分型结果:HBV B基因型患者158例(61.48％),包括CHB 70例,LC 36例,HCC 52例;HBV C基因型患者117例(38.52％),包括CHB 30例,LC 38例,HCC 49例.②HBV B基因型A1123Y变异在LC组明显高于CHB组(30.56％vs.8.58％,x2=8.533,P=0.005,A=4.693,95％ CI[1.567～14.056]),HCC组明显高于CHB组(28.85％ vs.8.58％,x2 =8.607,P=0.003,OR=4.324,95％ CI[1.544 ～ 12.109]);A1317G变异在HCC组明显高于CHB组(30.77％ vs.7.14％,x2=11.687,P=0.001,A=5.778,95％ CI[1.955～17.076]).HBV C基因型T1323C变异在HCC组明显高于CHB组(30.61％ vs.6.67％,x2 =6.318,P=0.012,A=6.176,95％ CI[1.301～29.331]).③多变量logistic回归分析发现A1317G(A =5.706,95％ CI[1.770 ～ 18.837],P =0.004)和T1323C (A =5.810,95％ CI[1.114 ～30.306],P =0.037)变异是HCC发生的独立危险因素.结论 乙型肝炎病毒增强子Ⅰ/x基因启动子突变与肝硬化、肝癌的发生有关,对变异位点的检测有助于预测肝硬化和肝癌的发生.     

Th17细胞与结直肠癌

正常情况下,肠道内辅助性T细胞17(Th17)在维持肠内免疫稳态和抵抗外界病原微生物侵入方面起着重要的作用。然而近来研究发现Th17细胞异常分化、激活、增殖及其分泌的细胞因子(IL-17、IL-22、IL-21、IL-26)是导致结直肠癌发生发展的重要因素。故本文着重对Th17细胞及其分泌的细胞因子在结直肠癌发生发展中所起的作用进行综述并总结了其潜在的机制,为结直肠癌的防治提供新思路。     

巨细胞病毒的模式识别受体研究进展

人类巨细胞病毒(HCMV)属疱疹病毒β亚科,为线状双链DNA病毒,在世界范围内普遍感染.在免疫正常的个体,CMV感染大多表现为无症状或亚临床型感染,但在一些免疫低下或免疫抑制人群如胎儿、婴儿、免疫功能不全或缺陷个体则可引起严重疾病.病毒入侵机体,天然免疫应答在第一时间做出反应.天然免疫应答之所以能如此迅速的做出反应,主要依赖细胞表面的模式识别受体.模式识别受体通过识别病毒的病原相关分子模式(如病毒蛋白、核酸),从而引起细胞内信号通路的激活,最终引起转录因子的活化,进而使I型干扰素和炎性因子表达增加,产生免疫和炎性反应.天然免疫是机体抵抗病原微生物入侵的第一道防线,病毒有效的复制首先要躲过天然免疫应答的清除,而病毒感染的最终结局取决于宿主与病毒之间的“力量”角逐.机体多种天然模式识别受体能够识别巨细胞病毒,从而启动机体的天然免疫应答,发挥抗病毒的效应.     

大理地区猪源甲型、乙型、戊型肝炎病毒血清流行病学调查

目的:调查大理地区猪体内甲、乙、戊型肝炎病毒的感染情况。方法:采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测屠宰生猪血清标本甲肝血清标志物(HAV-lgG和HAV-lgM)、乙肝血清标记物(HBsAg,HBsAb,HBeAg,HBeAbHBcAb)、戊肝血清标志物(HEV-lgG和HEV-lgM)。结果:HAV、HBV和HEV的感染率分别为:91%(162/178),93.9%(185/197),23.6%(42/178);HAV和HBV二重感染率为67.97%(121/178);HAV、HBV和HEV三重感染率为20.2%(36/178);HAV和HEV二重感染率为1.7%(3/178);HBV和HEV二重感染率为2.2%(4/178)。结论:甲、乙、戊型肝炎病毒在猪体内存在感染,同时发现在猪体内甲、乙型肝炎病毒重叠感染常见。     

呼吸道分泌型IgA研究进展1

人体粘膜是病原微生物等抗原性异物入侵机体的主要途径,机体近50%的淋巴组织分布于粘膜系统.粘膜相关淋巴组织(Mucosal-associated lymphoid tissue,MALT)是发生局部特异性免疫应答的主要部位,MALT中的B细胞多为产生分泌型IgA(Secretory IgA,SIgA)的B细胞,这是因为表达IgA的B细胞可趋向定居于派氏集合淋巴结和固有层淋巴组织,B细胞在粘膜局部受抗原刺激后产生的大量SIgA经粘膜上皮分泌至粘膜表面,成为粘膜局部抵抗病原微生物感染的主要机制.当前对SIgA在呼吸道粘膜相关淋巴组织中的作用方式研究日趋深入和广泛,本文就呼吸道SIgA生成调节、参与病理生理过程及相关呼吸道疾病等方面研究进展综述如下.