辛伐他汀对兔缺血再灌注后梗死面积的影响

目的探讨辛伐他汀预处理对缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法结扎冠状动脉左前降支3h后再开放60min,在20只血脂正常兔建立缺血再灌注模型,随机分为对照组、辛伐他汀组、格列苯脲组和格列苯脲加辛伐他汀组。再灌注结束后,测定各组血清心肌型肌酸激酶同工酶(MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB)活性,用伊文蓝及氯化三苯四唑啉染色计算心肌梗死面积。结果辛伐他汀组心肌梗死面积及CK-MB活性较对照组和格列苯脲组减少(P<0.01),格列苯脲组与对照组差异无统计学意义(P>0.05),格列苯脲加辛伐他汀组较对照组减小(P<0.05),但仍明显高于辛伐他汀组(P<0.05)。结论辛伐他汀可明显减小缺血再灌注模型的心肌梗死面积,对缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与辛伐他汀激活三磷腺苷敏感性钾通道有关。     

早期应用阿托伐他汀对急性心肌梗死再灌注的影响

目的:探讨早期应用阿托伐他汀对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者梗死相关血管再通(PCI)后心肌微循环灌注的影响。方法:符合研究标准的87例STEMI患者,按梗死前应用他汀类药物的情况分为4组:A组(21例)应用他汀类药物>6个月;B组(25例)应用他汀类药物36个月;C组(18例)应用他汀类药物<3个月;D组(23例)未应用他汀类药物。所有患者均于急诊PCI后常规给予药物治疗,并于第21天行单光子发射型计算机断层心肌灌注显像(SPECT)。结果:A组和B组的心肌灌注积分、左室舒张末容积(LVEDV)和左室收缩末容积(LVESV)均明显低于D组(P<0.05),而左室射血分数(LVEF)明显高于D组(P<0.05)。C组的心肌灌注积分、LVEDV、LVESV也低于D组,但差异无统计学意义(P>0.05)。A组的心肌灌注积分、LVEDV、LVESV均明显低于B组(P<0.05),LVEF明显高于B组(P<0.05)。结论:长期小剂量应用阿托伐他汀可以改善STEMI患者急诊PCI后的心肌微循环灌注。     

阿托伐他汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究阿托伐他汀对心肌缺血再灌注(I/R)损伤兔的心功能改善和心肌的保护效果.方法 健康雄性大白兔45只,随机分成假手术组、I/R组、阿托伐他汀组,每组15只,于手术前1 h对阿托伐他汀组用阿托伐他汀10 mg/kg生理盐水进行灌胃,结扎冠状动脉左前降支30 min后,开放1 h来制作兔I/R模型;用导管法测定心功能指标,用伊文蓝+1%氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色法分离坏死区于缺血区心肌.结果 假手术组灌注前后LVSP、LVEDP、±dp/dtmax无显著差异(P>0.05),I/R组与阿托伐他汀组比较有显著差异(P<0.05);与假手术组比较,I/R组与阿托伐他汀组LVEDP明显升高(P<0.05),LVSP和±dp/dtmax明显下降(P<0.05);I/R组与阿托伐他汀组比较LVSP下降无显著差异(P>0.05),而LVEDP升高、±dp/dtmax下降和心肌梗死率有显著差异(P<0.05).结论 阿托伐他汀对兔心肌I/R损伤有保护作用.     

阿托伐他汀对急诊经皮冠状动脉介入治疗患者再灌注后氧自由基的影响

目的探讨阿托伐他汀对再灌注损伤中氧自由基的影响及其对细胞的保护作用。方法选取行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的ST段抬高性心肌梗死患者共85例,年龄29～85岁,随机分为对照组49例,服药组36例（再灌注前给予立普妥80 mg口服）,血管再通前后测定一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、过氧化物歧化酶（SOD）、血脂、ST段抬高指数,TIMI分级及校正的TIMI血流帧数（CTFC）,并记录肌酸激酶MB型同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（Tn）T的峰值和达峰时间。结果对照组及服药组基线指标（包括年龄、性别、发病时间、心功能等）差异均无统计学意义（P〉0.05）,术前NO、MDA、SOD血脂、ST段抬高指数（STI）、梗死相关血管差异亦均无统计学意义（P〉0.05）。术后与对照组相比,服药组的CK-MB峰值降低,差异有统计学意义（253.24±35.21 U/L比361.30±26.31 U/L,P=0.040）;术后2 h服药组的SOD较对照组水平升高（40.10±2.15 U/mL比36.05±6.97 U/mL,P=0.037）。结论急诊PCI前短期应用阿托伐他汀可以减少再灌注损伤时产生的氧自由基,从而起到保护心肌细胞的作用。     

阿托伐他汀对老年心肌梗死患者血脂水平的影响

目的探讨阿托伐他汀治疗对老年心肌梗死患者血脂水平的影响。方法收集近年住院治疗的心肌梗死病人137例。均开展常规治疗,将患者分为两组,其中血脂指标水平高于美国国家胆固醇教育计划(NCEP-ATPIII,2001)冠心病二级预防标准的72例作为观察组,给予阿托伐他汀钙。余65例低于上述标准作为对照组,开展常规药物治疗。比较两组入院时及治疗后4 w的血脂指标,并对预后情况进行总结分析。结果急性心肌梗死非降脂对照组治疗4 w后,患者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别为(5.23±1.20)mmol/L、(1.94±0.48)mmol/L及(3.22±0.47)mmol/L,均较入院时明显升高(均P<0.05)。急性心肌梗死非降脂治疗观察组4 w后TC、TG及LDL-C分别为(4.92±1.02)mmol/L、(1.45±0.33)mmol/L及(2.89±0.29)mmol/L,与入院时比较明显降低,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高(P<0.05)。观察组死亡、心源性休克、心律失常及心力衰竭的比例分别为4.2%、2.8%、6.9%及8.3%,均明显低于对照组(均P<0.05)。结论早期服用他汀类药物应用于心肌梗死发病后的治疗有潜在优势,早应用可早获益,高危病人尤其适合。     

阿托伐他汀治疗急性心肌梗死患者的效果及对血脂水平的影响

<正>急性心肌梗死是由冠脉斑块的破裂、出血和血栓的形成而导致局部缺血引起的,或血液中血脂过高而影响了心脏的灌注量〔1〕,患者可有胸骨持续的疼痛感,严重者甚至会休克、乃至心力衰竭而亡〔2〕。临床科学发现,阿托伐他汀可以有效缓解急性心肌梗死,具有调节血脂、阻碍血小板聚集、防止血栓形成的作用〔3〕,本文阿托伐他汀治疗急性心肌梗死的效果观察分析。     

氟伐他汀对兔心肌梗死再灌注血清白细胞介素-8及梗死面积的影响

目的:观察氟伐他汀预处理对血清白细胞介素8(IL8)及心肌梗死面积的影响,探讨其对心肌梗死再灌注损伤保护作用的可能机制。方法:健康新西兰白兔24只,随机分为3组:假手术组、对照组、氟伐他汀组(氟伐他汀10mg·kg-1·d-1),每组8只。除假手术组外,其余2组通过结扎冠状动脉前降支60min,然后松开180min建立心肌梗死再灌注动物模型。在实验终点采右心房血,分离血清,检查IL8、CKMB含量,处死动物取出心脏,用1%氯化三苯基四氮唑染色后计算梗死心肌面积,并检测梗死区心肌髓过氧化酶(MPO)含量。结果:对照组、氟伐他汀组IL8、MPO活性明显高于假手术组(均P<0.05),氟伐他汀组IL8、MPO活性低于对照组(均P<0.05)。对照组血清CKMB明显高于假手术组(P<0.01),氟伐他汀组CKMB也明显高于假手术组(P<0.05),但较对照组明显降低(P<0.05)。氟伐他汀组心肌梗死面积[(26.90±1.81)%]较对照组[(31.22±2.31)%]小(P<0.05)。结论:氟伐他汀能通过抑制IL8的合成,减少中性粒细胞的浸润,从而改善心肌缺血再灌注损伤。     

阿托伐他汀在大鼠急性心肌缺血再灌注中的保护作用及机制

目的探讨短期阿托伐他汀在大鼠急性心肌缺血再灌注中的保护作用及可能机制。方法将健康雄性SD大鼠49只随机分四组:假手术组(n=7,生理盐水2ml/d)、缺血再灌组(n=14,生理盐2ml/d))、阿托伐他汀组(n=14,阿托伐他汀20mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀+L-硝基精氨酸甲酯组(n=14,阿托伐他汀20mg·kg-1·d-1、L-NAME15mg/kg)。灌喂3d后制作大鼠在体心肌I/R模型。L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)于缺血前15min静脉注射。再灌注后,测定血清心肌酶及一氧化氮(NO),心肌组织丙二醛(MDA)及总超氧化物歧化酶(TSOD);Evansblue、TTC双重染色后,用计算机图像分析软件计算梗死面积。结果阿托伐他汀组与缺血再灌注组比,心梗面积减小;LDH、CK降低,NO增加;TSOD升高、MDA降低(P<0.01)。阿托伐他汀+L-硝基精氨酸甲酯组较阿托伐他汀组心梗面积增大;LDH、CK升高,NO降低;TSOD降低、MDA升高(P<0.01),与缺血再灌组相似(P>0.05)。结论阿托伐他汀能明显减轻心肌I/R损伤;其作用机制与增加NO含量、提高心肌组织TSOD活性、降低MDA含量有关。     

阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

将60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组10只和急性心肌梗死（AMI）组50只。AMI组通过结扎左冠状动脉前降支制作AMI模型,成功后24h剩余36只,再随机分为AMI对照组和干预组各18只。干预组每日予阿托伐他汀（40mg／kg）灌胃,假手术组和AMI对照组每日予等量生理盐水灌胃。4周后分别采用TUNEL法和RT-PCR法检测非梗死区心肌细胞凋亡指数（MAI）和TNF-α mRNA的表达水平。结果干预组和AMI对照组非梗死区心肌中MAI和TNF-α mRNA的表达均明显高于假手术组（P〈均〈0．05）,干预组与AMI对照组相比上述指标均明显降低（P均〈0．05）。提示阿托伐他汀可降低大鼠AMI后非梗死区MAI,抑制非梗死区心肌中TNF-α mRNA的表达可能是其机制之一。     

阿托伐他汀对缺血再灌注损伤下内皮祖细胞的保护作用

目的:探讨阿托伐他汀对缺血再灌注损伤下内皮祖细胞(EPCs)的保护作用及其机制。方法:分离SD大鼠骨髓中单个核细胞,采用差速贴壁法纯化,间接免疫荧光法鉴定EPCs。将EPCs随机分成对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、阿托伐他汀组(A组)、缺血再灌注/阿托伐他汀组(IR/A组)及阿托伐他汀/缺血再灌注组(A/IR组)。采用MTT法测定EPCs增殖情况,并检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量及一氧化氮(NO)及总一氧化氮合酶(TNOS)分泌量。结果:与C组比较,IR组EPCs增殖减慢,NO和TNOS分泌量减少,LDH释放量明显增加。经阿托伐他汀预处理后,与IR组相比,EPCs增殖快,NO及TNOS分泌量升高,LDH释放量减少。结论:阿托伐他汀通过促进EPS增殖和NO分泌,对缺血再灌注损伤状态下的EPCs有保护作用。     

急性心肌梗塞再灌注损伤临床表现及分析

目的:对急性心肌梗塞(AMI)再灌注后出现的特殊临床表现进行分析。方法:对50例AMI患者静脉溶栓后冠状动脉造影(显示为TIMI血流3级)的资料进行分析。结果:再灌注后有48例胸痛迅速缓解,有2例患者在再灌注后胸痛突然加重;有44例患者出现心律失常;40例出现一过性低血压;8例出现一过性ST段抬高。结论:冠脉血管再通后绝大部分患者胸痛迅速缓解,但大多有心律失常发生,一过性低血压,少数患者可出现ST段一过性胸痛加重;故溶栓后应进行持续心电图和血压监测。     

心肌灌注断层显像对急性心肌梗死再灌注的研究

目的　通过心肌灌注断层显像研究急性心肌梗死 (AMI)患者经尿激酶或冠状动脉介入治疗前后心肌梗死面积的变化。方法　用99m锝甲氧基异丁基异腈心肌灌注断层显像测定 12 0例AMI患者心肌再灌注前后的心肌梗死面积。结果　再灌注组 (n =81)和无再灌注组 (n =36 )首次心肌显像心肌缺损面积无显著性差异 (P >0 0 5 ) :再灌注组再次显像心肌缺损面积明显小于首次显像 (2 2 3± 3 1%和 31 9± 5 6 % ,P <0 0 5 ) ;无再灌注组再次显像心肌缺损面积与首次显像无明显差异 (2 9 6± 2 8%和 32 4± 5 l% ,P >0 0 5 ) ;预后不良组心肌缺损面积明显高于预后较好组 (35 8± 6 1% ,n =32和2 0 6± 4 0 % ,n =88,P <0 0 5 )。结论　心肌灌注断层显像可作为AMI再灌注疗效评价较准确的手段     

福辛普利对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价福辛普利防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只随机分成对照组、福辛普利组(1mg·kg-1·d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备急性心肌梗死再灌注模型。梗死前、后和再灌注后均行血液动力学测定和心肌声学造影检查,最终行病理学分析。结果心肌声学造影和病理染色所测的冠状动脉结扎区心肌范围(LA)差异无统计学意义。与对照组相比,福辛普利可促进急性心肌梗死后心功能的恢复,增加再灌注后1h冠状动脉血流量(对照组50·6%,福辛普利组72·1%,P<0·01),减少无再流面积(对照组心肌声学造影和病理:78·5%和82·3%LA;福辛普利组心肌声学造影和病理:24·5%和25·2%LA,P均<0·01),减少心肌坏死面积(对照组98·5%,福辛普利组88·9%LA,P<0·05)。结论福辛普利能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流。     

再灌注时间对急诊冠状动脉介入治疗心肌灌注的影响

目的:分析再灌注时间对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌灌注及近期预后的影响。方法:101例首发STEMI并行急诊PCI的患者按症状发作至再灌注的时间(t)分为3组:t≤3h为A组,37例;3h0.05)。B组及C组PCI术后MBG0/1(58.06%、57.58%)和ST段回落不全(STR<50%)的比例(51.61%、54.55%)均高于A组(32.43%和27.03%,P<0.05),B组与C组间MBG、STR无统计学差异(P>0.05)。B组及C组在30d随访期间的死亡率、Killip分级和心源性休克发生率均显著高于A组(P<0.05)。结论:在STEMI急诊PCI中,12h内不同时间组获得TIMI 3级血流的比例相同,但再灌注时间<3h的患者心肌组织灌注水平提高,近期预后较好。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者内皮功能和斑块稳定性的影响

目的:观察阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、内皮素1(ET1)、心肌肌酸激酶同工酶(CKMB)的影响,探讨阿托伐他汀在斑块稳定性和炎症反应中的作用。方法:选取AMI患者59例,按发病前是否因心绞痛、降脂服用过阿托伐他汀分为治疗组[27例,服阿托伐他汀(20mg,qd)2周以上]与对照组(32例,未服阿托伐他汀)。采用放射免疫法、酶联免疫吸附法检测2组患者血清hsCRP、ET1、CKMB水平。结果:治疗组血浆hsCRP、ET1、CKMB水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可抑制炎症反应,改善内皮功能,稳定粥样斑块,缩小心肌梗死范围。     

镁对急性心肌梗死溶栓并发再灌注心律失常的抑制作用

目的 :探讨尿激酶 (U K)静脉溶栓治疗急性心肌梗死 (AMI)时再灌注心律失常 (RAs)的发生情况 ,评价硫酸镁 (MS)对 RAs的抑制作用。方法 :32 2例 AMI住院患者接受 U K溶栓治疗 ,将其中 15 1例随机分为 U M组 (UK加 MS,76例 )和 U K组 (75例 ) ,U M组在静脉滴注 U K前 15 min开始静脉注射 MS。结果 :根据临床标准判定为再灌注的患者 2 16例 (6 7.1% ) ,其中 190例 (88.0 % )于再灌注过程中出现心律改变 ,170例 (78.7% )出现RAs,其中室性 RAs 119例 (5 5 .1% )。预防性静脉注射利多卡因与否 ,对室性 RAs的发生无显著影响 (P >0 .0 5 )。U M组 RAs及严重心律失常 (SA)、室性 RAs的发生率均显著低于 UK组 (P<0 .0 1,P<0 .0 0 5 )。结论 :RAs是 AMI溶栓治疗的重要并发症 ;利多卡因不能预防室性 RAs的发生 ;MS对 RAs(尤其是室性 RAs)及严重心律失常的防治有重要作用     

依达拉奉治疗急性心肌梗塞的疗效观察

目的：观察依达拉奉治疗急性心肌梗塞（AMI）的疗效。方法：60例发病48h内行溶栓或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后的心肌梗塞患者被随机分为对照组（32例）、依达拉奉组（28例）,治疗2～3周后比较疗效。结果：与对照组相比,依达拉奉组患者左室射血分数（LVEF）明显升高[51．9±4．99）％：（55．31±5．36）％,P〈0．05],住院期间恶性心律失常发生率明显降低（25．9％：13．3％,P〈0．05）,但两组患者住院期间总体病死率无明显差异（P〉0．05）。结论：依达拉奉作为一种新型氧自由基清除剂,治疗急性心肌梗塞有明显的疗效。