辛伐他汀对兔缺血再灌注后梗死面积的影响

目的探讨辛伐他汀预处理对缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法结扎冠状动脉左前降支3h后再开放60min,在20只血脂正常兔建立缺血再灌注模型,随机分为对照组、辛伐他汀组、格列苯脲组和格列苯脲加辛伐他汀组。再灌注结束后,测定各组血清心肌型肌酸激酶同工酶(MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB)活性,用伊文蓝及氯化三苯四唑啉染色计算心肌梗死面积。结果辛伐他汀组心肌梗死面积及CK-MB活性较对照组和格列苯脲组减少(P<0.01),格列苯脲组与对照组差异无统计学意义(P>0.05),格列苯脲加辛伐他汀组较对照组减小(P<0.05),但仍明显高于辛伐他汀组(P<0.05)。结论辛伐他汀可明显减小缺血再灌注模型的心肌梗死面积,对缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与辛伐他汀激活三磷腺苷敏感性钾通道有关。     

早期应用阿托伐他汀对急性心肌梗死再灌注的影响

目的:探讨早期应用阿托伐他汀对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者梗死相关血管再通(PCI)后心肌微循环灌注的影响。方法:符合研究标准的87例STEMI患者,按梗死前应用他汀类药物的情况分为4组:A组(21例)应用他汀类药物>6个月;B组(25例)应用他汀类药物36个月;C组(18例)应用他汀类药物<3个月;D组(23例)未应用他汀类药物。所有患者均于急诊PCI后常规给予药物治疗,并于第21天行单光子发射型计算机断层心肌灌注显像(SPECT)。结果:A组和B组的心肌灌注积分、左室舒张末容积(LVEDV)和左室收缩末容积(LVESV)均明显低于D组(P<0.05),而左室射血分数(LVEF)明显高于D组(P<0.05)。C组的心肌灌注积分、LVEDV、LVESV也低于D组,但差异无统计学意义(P>0.05)。A组的心肌灌注积分、LVEDV、LVESV均明显低于B组(P<0.05),LVEF明显高于B组(P<0.05)。结论:长期小剂量应用阿托伐他汀可以改善STEMI患者急诊PCI后的心肌微循环灌注。     

阿托伐他汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究阿托伐他汀对心肌缺血再灌注(I/R)损伤兔的心功能改善和心肌的保护效果.方法 健康雄性大白兔45只,随机分成假手术组、I/R组、阿托伐他汀组,每组15只,于手术前1 h对阿托伐他汀组用阿托伐他汀10 mg/kg生理盐水进行灌胃,结扎冠状动脉左前降支30 min后,开放1 h来制作兔I/R模型;用导管法测定心功能指标,用伊文蓝+1%氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色法分离坏死区于缺血区心肌.结果 假手术组灌注前后LVSP、LVEDP、±dp/dtmax无显著差异(P>0.05),I/R组与阿托伐他汀组比较有显著差异(P<0.05);与假手术组比较,I/R组与阿托伐他汀组LVEDP明显升高(P<0.05),LVSP和±dp/dtmax明显下降(P<0.05);I/R组与阿托伐他汀组比较LVSP下降无显著差异(P>0.05),而LVEDP升高、±dp/dtmax下降和心肌梗死率有显著差异(P<0.05).结论 阿托伐他汀对兔心肌I/R损伤有保护作用.     

不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者择期行PCI后PIGF及心肌灌注的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者择期行经皮冠脉介入治疗(PCI)后血清胎盘生长因子(PIGF)及心肌灌注的影响,探讨阿托伐他汀改善心肌灌注与其剂量相关的可能机制.方法 选择120例择期行PCI的AMI患者,随机分为A组43例、B组40例、C组37例,分别于行PCI前1周开始口服阿托伐他汀20、40、60 mg/d,每晚1次;并于PCI前、PCI后2周检测其血清PIGF,PCI后2周行心肌核素显像检查,计算心肌灌注显像积分.结果 三组PCI前血清PIGF无统计学差异(P均＞0.05);PCI后2周,C组PIGF明显低于B组、A组(P均＜0.05).PCI后2周,心肌灌注显像积分C组明显低于B组及A组(P均＜0.05).结论 阿托伐他汀可能通过抗炎作用改善AMI患者的心肌灌注,大剂量阿托伐他汀改善择期行PCI后患者心肌灌注的作用优于小剂量阿托伐他汀,故建议此类患者PCI前行强化阿托伐他汀治疗.     

不同剂量瑞舒伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后心肌再灌注的影响研究

目的 探讨不同剂量瑞舒伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后心肌再灌注的影响。方法 选取2014年5月—2017年1月于荆门市第二人民医院行PCI的急性ST段抬高型心肌梗死患者120例,采用随机数字表法分为A组、B组、C组和D组,每组30例。A组患者分别于PCI前后予以瑞舒伐他汀20mg,2周后改为10 mg;B组患者分别于PCI前后予以瑞舒伐他汀15 mg,2周后改为10 mg;C组患者分别于PCI前后予以瑞舒伐他汀10 mg;D组患者PCI前未予以瑞舒伐他汀,PCI后予以瑞舒伐他汀10 mg。比较4组患者冠状动脉病变部位、支架置入情况、球囊扩张次数、发病至球囊扩张时间、TIMI分级、再灌注心律失常发生率、ST段回落(STR)比例,PCI前和PCI后24 h、7 d、40 d超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(c Tn T),并观察4组患者治疗期间主要心血管不良事件和不良反应发生情况。结果 4组患者冠状动脉病变部位,支架置入1枚者所占比例、球囊扩张次数、发病至球囊扩张时间比较,差异无统计学意义(P0.05)。4组患者TIMI分级、窦性心动过缓发生率、心室颤动发生率、室性心动过速发生率、房室传导阻滞发生率、STR比例比较,差异无统计学意义(P0.05)。时间与方法在hs-CRP、IL-6上存在交互作用(P0.05);时间在hs-CRP、IL-6上主效应显著(P0.05);方法在hs-CRP、IL-6上主效应显著(P0.05);PCI后24 h、7 d、40 d,A组患者hs-CRP、IL-6低于B组、C组、D组(P0.05),B、C组患者hs-CRP、IL-6低于D组(P0.05)。时间与方法在CK-MB、c Tn T上存在交互作用(P0.05);时间在CK-MB、c Tn T上主效应显著(P0.05);方法在CK-MB、c Tn T上主效应显著(P0.05);PCI后24 h、7 d、40 d,A组患者CK-MB、c Tn T低于B组、C组、D组(P0.05),B、C组患者CK-MB、c Tn T低于D组(P0.05)。4组患者治疗期间主要心血管不良事件发生率、不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 不同剂量瑞舒伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI后心肌再灌注的改善效果相当,安全性相似,但大剂量瑞舒伐他汀可更有效地减轻患者炎性反应,提高患者心功能。     

不同负荷量他汀对急性心肌梗死直接PCI术后心肌细胞的影响◆

目的 比较不同负荷剂量的他汀对急性心肌梗死直接PCI术后心肌细胞的影响。方法 纳入我院急性心肌梗死行急诊PCI术患者共140例,随机分为4组,负荷剂量组A(阿托伐他汀80mg,35例),负荷剂量组B(瑞舒伐他汀20mg,35例),常规剂量组C(阿托伐他汀20mg ,35例),常规剂量组D(瑞舒伐他汀5mg,35例),检测PCI前后hs-CRP、血清淀粉样蛋白(SAA)、CK-MB、cTnI、内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1),记录术后2小时18导联心电图,计算ST段回落指数(STR),比较PCI术后心肌梗死校正TIMI帧计数(CTFC),术后30天随访,测定LVEF并复查肝肾功能,记录主要心血管不良事件(MACE)。结果 PCI术后2小时 hs-CRP、SAA、CK-MB、cTnI、NO、t-PA各组均升高,但hs-CRP、SAA、CK-MB、cTnI负荷剂量组低于常规剂量组(P<0.05),NO、t-PA负荷剂量组高于常规剂量组(P<0.05); ET-1、PAI-1均降低,但负荷剂量组低于常规剂量组(P<0.05),各项指标两负荷剂量组比较未见统计学差异(P>0.05);术后2小时STR、CTFC、术后30天LVEF及主要心血管不良事件发生率,负荷剂量组均优于常规剂量组(P<0.05),两负荷剂量组比较未见统计学差异(P>0.05)。结论 急性心肌梗死患者行直接PCI术前联合应用负荷量他汀能够改善术后心肌微循环灌注,进一步减少心肌细胞的坏死,改善患者短期临床预后,阿托伐他汀与瑞舒伐他汀相比较临床疗效无显著差异。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠血管内皮功能的影响及其与自噬相关信号通路Ca~(2+)/AMPK/mTOR的关系研究

背景阿托伐他汀因具有降脂、改善血管内皮功能等作用而常用于预防急性心血管事件及延缓动脉粥样硬化进展,而血管内皮功能与自噬密切相关,因此探讨阿托伐他汀与自噬的关系可能解释其改善血管内皮功能的机制。目的探讨不同剂量阿托伐他汀对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠血管内皮功能的影响,并分析其与自噬相关信号通路Ca~(2+)/AMPK/mTOR的关系。方法本实验于2017年6—12月完成。采用随机数字表法将75只SPF级Wistar雄性大鼠分为假手术组(A组)、模型制备组(B组)、阿托伐他汀低剂量组(C组)、阿托伐他汀中剂量组(D组)及阿托伐他汀高剂量组(D组),每组15只。B、C、D、E组大鼠采用改良Zea-Longa线栓法制备急性脑缺血/再灌注损伤模型。模型制备前2周,C、D、E组大鼠分别给予阿托伐他汀5、10、20 mg/kg混悬液灌胃,A组和B组大鼠给予等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃,均1次/d。比较5组大鼠再灌注2、6、24、48、72 h神经功能缺损评分、梗死体积/大脑总体积,再灌注72 h神经元凋亡率,再灌注2、24、72 h脑组织血管内皮生长因子(VEGF)相对表达量及一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)含量,再灌注72 h脑组织LC3-Ⅱ、Beclin-1、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白相对表达量。结果 (1)再灌注2、6、24、48、72 h,A组大鼠神经功能缺损评分均为0,D组和E组大鼠神经功能缺损评分低于B组、C组(P0.05)。(2)再灌注2、6、24、48、72 h,A组大鼠梗死体积/大脑总体积均为0,D组和E组大鼠梗死体积/大脑总体积低于B组、C组(P0.05)。(3)再灌注72 h,B、C、D、E组大鼠神经元凋亡率高于A组,D组和E组大鼠神经元凋亡率低于B组、C组(P0.05)。(4)再灌注2 h,D组和E组大鼠脑组织VEGF相对表达量高于B组、C组,B组大鼠脑组织NO、NOS含量高于A组(P0.05);再灌注24、72 h,D组和E组大鼠脑组织VEGF相对表达量高于B组、C组,B、C、D、E组大鼠脑组织NO、NOS含量高于A组,D组和E组大鼠脑组织NO、NOS含量低于B组、C组(P0.05)。(5)再灌注72 h,B、C、D、E组大鼠脑组织LC3-Ⅱ、Beclin-1、AMPK、mTOR蛋白相对表达量高于A组,D组和E组大鼠脑组织LC3-Ⅱ、Beclin-1、AMPK、mTOR蛋白相对表达量低于B组、C组(P0.05)。结论阿托伐他汀10、20 mg/kg灌胃可有效减轻急性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经功能损伤,减少神经元凋亡,改善血管内皮功能,其机制可能与调控自噬相关信号通路Ca~(2+)/AMPK/mTOR有关。     

阿托伐他汀通过抑制NF-κB对抗大鼠缺血再灌注心肌炎症反应和凋亡的机制

目的:观察阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-l(IL-1)、心肌细胞内Caspases-3和NF-κB表达的影响,探讨阿托伐他汀的心肌保护作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机等分为4组:假手术组(A组,0.9%氯化钠溶液5ml/d),缺血再灌注组(B组,0.9%氯化钠溶液5ml/d)、阿托伐他汀标准剂量预处理组(C组,阿托伐他汀20mg/d)和阿托伐他汀强化剂量预处理组(D组,阿托伐他汀40mg/d)。灌胃7d后,第8天制作大鼠在体心肌I/R模型,结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min后,用ELISA法检测心肌中TNF-α和IL-1β水平,Western blot检测活化Caspase-3和NF-κB的表达。结果:与B组比较,C组TNF-α、IL-1β、Caspases-3、NF-κB水平均明显减少(均P0.05);与C组比较,D组TNF-α、IL-1β、Caspases-3及NF-κB表达减少更为明显(均P0.05)。结论:阿托伐他汀预处理明显抑制炎症反应,减少细胞凋亡,减轻MIRI损伤,呈现较强的心肌保护作用,其机制可能与抑制心肌NF-κB表达有关。     

阿托伐他汀通过激活Nrf2通路对抗大鼠缺血再灌注心肌氧化应激损伤和凋亡

目的:观察阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度、心肌细胞内Caspase-3和Nrf2表达的影响,探讨阿托伐他汀的心肌保护作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机等分为4组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、阿托伐他汀标准剂量预处理组(C组)和阿托伐他汀强化剂量预处理组(D组)。灌胃7d后,第8天制作大鼠在体心肌MIRI模型,结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min后,用比色法检测心肌中MDA和SOD浓度,Western blot检测活化Caspase-3和Nrf2的表达。结果:与B组比较,C组SOD浓度明显增加(P0.05),MDA浓度明显减少(P0.05),Caspase-3表达明显减少(P0.05),Nrf2表达明显增多(P0.05);与C组比较,D组SOD浓度、Nrf2表达增加更为明显(P0.05),MDA、Caspase-3表达减少更为明显(P0.05)。结论:阿托伐他汀预处理明显增强抗氧化酶活性,抑制指质过氧化,减少细胞凋亡,减轻MIRI损伤,且呈剂量依赖性,表现较强的心肌保护作用,其机制可能与增加心肌Nrf2表达有关。     

阿托伐他汀对Livin、NF-κB与IL-1β在脑缺血再灌注大鼠脑组织中表达的影响

目的 检测脑缺血再灌注大鼠脑组织Livin、NF-κB和白介素(IL)-1β表达及观察阿托伐他汀对其表达的影响,探讨阿托伐他汀对脑缺血再灌注后的脑保护作用机制.方法 大脑中动脉线栓方法制作大鼠脑缺血再灌注模型;实验大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)及阿托伐他汀治疗组(MT组);免疫印迹法和RT-PCR检测大鼠脑组织Livin、NF-κB和IL-1β的表达,TTC染色法测量脑梗死体积.结果 梗死灶体积MT组较M组显著降低(P<0.05), 较S组显著增高(P<0.01);MT组NF-κB和IL-1β表达较M组降低(P<0.05),MT组Livin表达较M组增高(P<0.05);MT组Livin、NF-κB和IL-1β表达较S组增高(P<0.05);M组Livin、NF-κB和IL-1β表达较S组显著增高(P<0.01).结论 阿托伐他汀可以通过降低脑缺血再灌注大鼠脑组织NF-κB和IL-1β、增强Livin表达抑制细胞凋亡和脑内炎症发挥脑保护作用.     

阿魏酸钠对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

目的探讨阿魏酸钠（sodium ferulate,SF）对兔急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）再灌注后无复流的影响。方法随机将24只成熟雄性新西兰大白兔分为假手术组、对照组、SF组3组,每组8只。分别建立AMI缺血再灌注模型,于缺血前5min、结扎后4h,再灌注后2h取静脉血。应用放射免疫法测定血清和心肌组织内皮素-1（endothelin-1,ET-1）浓度。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）。应用硫黄素染色评估无复流面积。结果①对照组和SF组AMI后4h、再灌注后2h血清ET-1浓度高于假手术组,差异有统计学意义（P均〈0．01）;与AMI前比较,对照组及SF组AMI后4h、再灌注后2h的血清ET-1浓度均显著升高（P均〈0．01）;SF组AMI后4h、再灌注后2h的血清ET-1浓度均显著低于对照组（P均〈0．01）。②对照组和SF组复流区和无复流区心肌组织中ET-1浓度均显著高于假手术组心肌组织（P均〈0．01）。SF组复流区心肌组织中的ET-1浓度显著低于对照组（P均〈0．01）。③对照组和SF组AMI后4h、再灌注后2h血清IL-6浓度显著高于假手术组（P均〈0．01）;与AMI前比较,对照组及SF组AMI后4h、再灌注后2h的血清IL-6浓度均显著升高（P均〈0．01）;SF组血清IL-6浓度显著低于对照组（P均〈0．05）。④病理染色分析示,SF组无复流区心肌范围为57．54％±8．36％,与对照组83．91％±5．35％相比显著降低（P〈0．01）。结论SF能有效保护兔内皮功能,抑制炎症反应．防治AMI再灌注后无复流。     

Effects of Atorvastatin on Th polarization in patients with acute myocardial infarction

BACKGROUND: The development of heart failure after acute myocardial infarction (AMI) has been shown to be associated with inflammation, which is positively and negatively regulated by T helper (Th) 1 and Th2 lymphocytes, respectively. Several studies have indicated that statins can improve heart function after AMI. AIMS: To study the effects of atorvastatin on Th polarization in patients with AMI. METHODS: Peripheral blood mononuclear cells were collected from 20 patients with AMI treated with oral atorvastatin (10 mg/d, group AMI-A) and 18 patients with AMI (group AMI-C) who did not receive treatment with statins. Cytokine-producing Th lymphocytes were quantified by 3-color flow cytometry. After in vitro culturing in the presence or absence of atorvastatin (0, 0.3, 1 and 3 micromol/L) for 6 days, cytokine-producing Th lymphocytes were quantified again in AMI-C group. RESULTS: The ratio of IFN-gamma-producing T cells was significantly higher in AMI-C group (17.8% +/- 6.4%) than in the AMI patients treated with oral atorvastatin (AMI-A, 13.1% +/- 4.6%). In vitro culturing with atorvastatin significantly reduced Th1 development in the AMI-C group. There was no significant difference on the frequencies of interleukin (IL)-4-producing T cells between each group. CONCLUSIONS: Atorvastatin can reduce Th1 development but has no effect on Th2 cell-functions in AMI patients. Our findings suggest that atorvastatin can regulate the polarization of Th1/Th2, this may be one of the mechanisms through which atorvastatin improves heart function after AMI.     

EPO对糖尿病兔心肌梗死后心肌间质重塑的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对糖尿病急性心肌梗死(AMI)兔心室重塑的影响.方法 应用四氧嘧啶建立糖尿病兔模型,模型成功后观察饲养1个月,随机数字法分为A假手术组、B手术对照组和C手术用药组.A组开胸冠状动脉穿线不结扎;B、C组开胸冠状动脉结扎法制备兔AMI模型;C组建立模型后两次法耳缘静脉注射EPO 1000 ...     

法舒地尔对急性心肌梗死大鼠炎性细胞因子表达的影响

目的:探讨法舒地尔对急性心肌梗死(AMI)大鼠炎性细胞因子表达的影响及细胞因子表达与Rho激酶的关系.方法:选取雄性Wistar大鼠,建立大鼠AMI模型,将术后存活大鼠随机分为治疗组(F组)和AMI组;另设假手术组(S组),只在其左前降支下穿线不结扎.F组给予法舒地尔5 mg/kg,AMI组和S组给予等量0.9%氯化钠溶液,腹腔注射,每日2次.4周后,用Nikon 4多导生理记录仪检测血流动力学指标,放射免疫法测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素-1β(IL-1β)含量,EvensBlue及NBT双染确定缺血及梗死面积,RT-PCR法测定Rho激酶mRNA的表达.结果:与S组相比,AMI组细胞因子TNF-α和IL-1β、左室舒张末压(LVEDP)表达明显升高,而左室收缩压(LVSP)和左室压力上升/下降最大速率(±dp/dtmax)明显减低(P<0.05).与AMI组比较,F组梗死面积显著减小,TNF-α和IL-1β表达水平明显下降,Rho激酶mRNA表达显著减少;F组更明显地降低LVEDP,升高LVSP和±dp/dtmax(P<0.01),左室功能明显改善.结论:法舒地尔可以降低AMI大鼠炎性细胞因子及心肌Rho激酶表达,保护缺血心肌,减少心肌梗死面积,改善心功能.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者内皮功能和斑块稳定性的影响

目的:观察阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、内皮素1(ET1)、心肌肌酸激酶同工酶(CKMB)的影响,探讨阿托伐他汀在斑块稳定性和炎症反应中的作用。方法:选取AMI患者59例,按发病前是否因心绞痛、降脂服用过阿托伐他汀分为治疗组[27例,服阿托伐他汀(20mg,qd)2周以上]与对照组(32例,未服阿托伐他汀)。采用放射免疫法、酶联免疫吸附法检测2组患者血清hsCRP、ET1、CKMB水平。结果:治疗组血浆hsCRP、ET1、CKMB水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可抑制炎症反应,改善内皮功能,稳定粥样斑块,缩小心肌梗死范围。     

不同时期无创肢体缺血预适应对急性心肌梗死大鼠的保护作用

目的:探讨急性心肌梗死前、再灌注前及再灌注时等不同时期,无创性肢体缺血预适应在减轻大鼠缺血/再灌注损伤中的作用。方法:所有大鼠随机分为4组(每组10只):心肌缺血/再灌注损伤组(A组)、急性心肌梗死前肢体缺血预适应组(B组)、再灌注前肢体缺血预适应组(C组)和再灌注初期肢体缺血预适应组(D组)。观察各组心电、心肌缺血范围(AAR)、心肌梗死范围(IA)、心肌梗死部位质量与左心室质量(LV)的比值(IA/LV)、梗死范围与缺血范围的比值(IA/AAR)、CK-MB值。结果:与A组相比,B、C、D 3组ST段抬高幅度、CK-MB值、IA/LV和IA/AAR比值均显著降低(P<0.01)。结论:无创性肢体缺血预适应在急性心肌梗死前、再灌注前及再灌注时的各个时期应用,都能明显降低大鼠心肌缺血/再灌注时的ST段抬高幅度,明显降低心肌酶水平,明显缩小心肌坏死面积。     

Plasma levels of neuropeptide Y i patients with current myocardial infarction

Neuropeptide Y (NPY) has been recently characterised as one of the strongest circulating vasoconstrictor peptides, its elevated level may cause coronary artery spasm and increase of peripheral vascular resistance. All this contributes to ischemic myocardial damage and decrease of regional and global left ventricular function. The aim of the study was the examination of NPY plasma levels in patients with acute myocardial infarction (AMI) after thrombolytic therapy with or without reperfusion. The survey was made in 82 patients with AMI after thrombolytic therapy: 40 of them without reperfusion and 42 with reperfusion. The control group consisted of 20 healthy persons. Plasma levels of NPY were measured before thrombolysis, then 1, 3 and 5 days after, using a radioimmunologic method. All patients were treated with aspirin, glyceryl trinitrate and thrombolytic therapy (TT) with alteplase (r-TPA). In patients with AMI, NPY plasma levels were normal before and 1 day after TT, and were significant elevated 3 days after TT 5 days after TT, plasma NPY levels were still high in patients without reperfusion, but they decreased in patients with reperfusion. There was significant negative correlation between NPY level and left ventricular ejection fraction measured 5 days after AMI. During 30-days follow up systolic dysfunction of left ventricle with ejection fraction under 40% occurred in 21 patients and in 11 of them clinical symptoms of heart failure were observed. Using the multivariable regression analysis we showed that NPY concentration over 60 pg/ml is the independent factor leading to left ventricle systolic dysfunction. The results of our study suggest the contribution of NPY to the left ventricular remodeling after AMI.     

急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗后 ST段变化与临床预后的关系

目的 研究急性心肌梗死(AMI)成功急性介入术后ST段变化与临床预后的关系。 方法 回顾分析45例AMI患者的临床及造影情况,记录住院时、急诊介入术后90分钟、6小时、12小时、24小时12导联心电图,化验心肌CK值。介入治疗后在90分钟内抬高ST段回落>50％,CK峰值在12小时内,24小时内T波反转作为灌注组,不符合上述条件者为无灌注组。 结果45例AMI患者中36例(80％)再灌注,无再灌注组9例(20％);前壁心肌梗死无灌注组7例、而心肌再灌注组下壁心肌梗死20例。充血性心力衰竭、死亡,灌注组5例,无灌注组5例。 结论 AMI成功急性介入术后ST段变化与微循环障碍及住院期间的临床预后密切相关。     

Effect of N-acetylcysteine on tissue necrosis during acute myocardial infarction in rabbits

This study examined whether N-acetylcysteine, a low molecular weight compound used clinically to replenish glutathione, could limit tissue necrosis during acute myocardial infarction in hearts with minimal coronary collateral flow. Fifty rabbits underwent 45 mins ischemia with and without coronary reperfusion for 3h. Four groups were studied. Saline or N-acetylcysteine (140 mg/kg) was administered intravenously 10 mins before occlusion and continued for 35 mins after occlusion. The area at risk of necrosis was assessed with fluorescent particles and the area of tissue necrosis was defined using triphenyltetrazolium chloride staining. No differences were observed for tissue necrosis expressed as a percentage of the risk zone size (mean +/- SEM, 46.7 +/- 8.2% versus 46.3 +/- 8.2%) for saline and N-acetylcysteine treated rabbits subjected to 45 mins coronary occlusion. Tissue necrosis in rabbits with 45 mins ischemia followed by 3 h reperfusion was not significantly reduced with N-acetylcysteine treatment (36.4 +/- 5.1%) compared to untreated controls (36.5 +/- 6.4%). Risk zone size and hemodynamic parameters were similar between the treatment groups. Thus, treatment before and during short term coronary occlusion did not limit tissue necrosis during acute myocardial infarction.