G蛋白抑制肽GCIP-27对小鼠心肌肥大的影响

目的:探讨G蛋白抑制肽GCIP-27对去甲肾上腺素诱导的小鼠心肌肥大的作用。方法:50只小鼠随机分为对照组、模型组和GCIP-27组,分别给予生理盐水、去甲肾上腺素和GCIP-27低、中、高剂量(10、30、100μg·kg-1)连续15d。之后称量小鼠体质量、心脏重、左心室重,计算心脏指数和左心室指数。采用免疫组化法测定心肌组织的原癌基因c-Fos和细胞外信号调节激酶p-ERK1/2表达。结果:与对照组比较,模型组可明显诱导小鼠产生心肌肥大。与模型组比较,GCIP-27各剂量组能明显降低心脏指数和左心室指数,减少心肌组织中c-Fos和p-ERK1/2的表达量(P<0.05或P<0.01)。结论:GCIP-27可抑制小鼠发生心肌肥大,其机制可能与抑制c-Fos和p-ERK1/2表达有关。     

GCIP-27对自发性高血压大鼠左心室结构影响的实验研究

目的观察GCIP-27连续给药对自发性高血压大鼠(SHR)左心室结构的影响。方法30只SHR随机分为5组。空白溶剂对照组、阳性对照氯沙坦组(6mg·kg-1)和GCIP-27(10、30、90μg·kg-1ip,bid)3组,另6只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。药物干预8wk后,测定SHR收缩压(SBP)、心室重量指数,分别用光镜、透射电镜观察心肌结构;VG染色测定心肌间质胶原含量。结果用药后第2周开始,SHR各剂量组(GCIP-2710、30、90μg·kg-1)SBP明显低于空白对照组(P<0·05);心肌重量指数(HMI)和左心室肥厚指数(LVMI)均明显降低(P<0·05);心肌间质胶原面积(CA)、胶原含量(IOD)及胶原容积分数(CVF)均明显减少(P<0·01)。光镜及电镜显示GCIP-27能明显改善SHR的心肌病理改变及超微结构。结论GCIP-27能明显改善SHR的心脏结构,降低心肌间质胶原增生,同时发挥降血压作用,进而对SHR左室重构的形成发挥干预及保护作用。     

缬沙坦/沙库巴曲对心肌肥大大鼠的治疗作用

该研究旨在研究缬沙坦/沙库巴曲对心肌肥大大鼠的治疗作用.通过皮下植人的渗透压微型泵(200 ng/kg/min)进行Ang 11(每天1.4 mg/kg,溶于0.9％NaCl中)输注持续4w,构建大鼠心肌肥大模型.将6w大的成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分4组,15只/组,对照组(Con):生理盐水(p....     

G蛋白抑制多肽汇利欣康对心肌肥大microRNA表达的影响

目的探讨G蛋白抑制多肽汇利欣康(HLXK)对心肌肥大时microRNAs表达的影响。方法 36只成年♂昆明小鼠,随机分为对照组、模型组、HLXK组,每组12只。去甲肾上腺素(NE,1.5 mg·kg-1)腹腔注射造模,每日两次;HLXK组在造模同时给予HLXK(90μg·kg-1,ip,Bid);对照组注射给予等体积的生理盐水。在造模后d 20,称量小鼠体重和左心室重量,计算左心室重量指数。将消化培养的大鼠乳鼠心肌细胞接种于96孔板,分为对照组、模型组(NE 1μmol·L-1)、HLXK组(NE 1μmol·L-1+HLXK 11.30 mg·L-1),用[3H]-亮氨酸参入法检测蛋白质合成。以qRT-PCR测定心肌组织中microRNAs的表达。结果与模型组相比,HLXK治疗组小鼠左心室重量指数明显降低,心肌细胞肥大明显减轻,[3H]-亮氨酸参入量明显减少。NE可使小鼠心脏中和培养的大鼠心肌细胞中miR-199、miR-1-2-5p和miR-499的表达量明显增加,HLXK可明显抑制以上效应。结论 HLXK可抑制NE导致的小鼠心肌肥大,其机制可能与调节miR-199、miR-1-2-5p和miR-499的表达有关。     

重组人心房肽对高血压大鼠心肌肥大的抑制作用及其机制

目的观察重组人心房肽(rhANP)对高血压大鼠心肌肥大的治疗效果,并探讨其作用机制。方法建立两肾一夹(2K1C)高血压大鼠模型,通过在高血压大鼠腹腔植入微囊化人心房肽cDNA重组质粒转染细胞,形成稳定的体内心房肽给药系统。检测假手术正常血压对照组、高血压模型组r、hANP治疗组大鼠的尾动脉收缩压(SBP)、血浆rhANP水平、心肌血管紧张素II(AngII)含量、心肌重量指数(MWI)、左心室肥厚指数(LVWI)、心肌胶原含量和心肌纤维直径等指标。结果rhANP治疗组大鼠的血浆rhANP浓度为217.3±11.3ng.L-1,显著高于另两组;高血压组大鼠的SBP、心肌AngII含量、MWI、LVWI、心肌胶原含量和心肌纤维直径较对照组显著增加(P<0.01)。rhANP治疗45d后显著降低高血压大鼠SBP、MWI、LVWI、心肌胶原含量、心肌纤维直径和心肌AngII含量(P<0.01)。结论由微囊化rhANPcDNA质粒转染细胞产生和分泌的rhANP可抑制心肌细胞肥大及胶原增生,有效防治左室肥厚,此作用与rhANP降低高血压大鼠的血压和心肌AngII含量有关。此结果也为高血压的心房肽基因治疗提供了新途径。     

三七总皂苷抗大鼠心肌肥大的作用及其神经机制

目的　探讨三七总皂苷 (PNS)抗腹主动脉缩窄大鼠压力超负荷性心肌肥大的神经机制。方法　①用腹主动脉缩窄法建立心肌肥大模型 ,将大鼠分为假手术对照组、腹主动脉缩窄组及低、中、高剂量组 ,3个剂量组分别每日腹腔注射5 0、10 0和 15 0mgPNS·kg-1。 3wk后处死大鼠检测全心重量/体重 (HW/BW )、左室重量指数 (LVI) ,左心室组织切片HE染色后测心肌纤维直径 (MD)。②细胞内生物电记录技术观察PNS对大鼠星状神经节 (SG)的快兴奋性突触后电位 (f EPSP)、膜电位、膜电阻及对外源性乙酰胆碱引起的膜除极化反应的影响。结果　①高剂量组的HW /BW、LVI及MD显著低于缩窄组 ,P <0 0 1;中剂量组与缩窄组比较MD显著降低 ,P <0 0 5 ;低剂量组与缩窄组比较 ,HW/BW ,LVI和MD三项指标均无显著的变化。②PNS在 0 10～ 0 16g·L-1浓度范围内可使大鼠星状神经节f EPSP可逆性减小 ,PNS还可拮抗高钙对f EPSP的易化作用 ,但对膜电位、膜电阻及外源性ACh引起的膜除极反应无显著的影响。结论　PNS对f EPSP的抑制可能是其抗压力超负荷性心肌肥大的神经机制 ,而抑制作用则是通过突触前机制产生 ,且与拮抗Ca2 + 内流有关。     

钴辐照对板蓝根抗内毒素作用的影响

目的：研究Co辐射灭菌法对板蓝根抗内毒素作用的影响。方法：本文用3个剂量的Co射线辐照板蓝根药材,并用鲎试剂法与家兔法测定辐照前后板蓝根内毒素作用的变化,结果表明Co辐照对板蓝根抗内毒素作用的影响与辐照剂量有关,10Kgy及以下剂量的辐照不会造成明显影响.     

γ辐照对板蓝根抗内毒素作用的影响

本文用３个剂量的γ射线辐照板蓝根药材，并用鲎试剂法与家兔法测定辐照前后板蓝根抗内毒素作用的变化。结果表明，γ辐照对板蓝根抗内毒素作用的影响与辐照剂量有关，１０ＫＧｙ及以下剂量的辐照不会造成明显影响。     

甲心安煎剂对甲状腺素性心脏肥大大鼠心肌胶原含量的影响

目的 探讨甲心安煎剂治疗甲状腺素性心脏肥大的机制。方法将清洁级SD大鼠40只分为4组，即正常组、模型组、甲心安高剂量和低剂量治疗组各10只。正常组与模型组每日灌服纯化水2 mL，高剂量组每日灌服甲心安原液(含生药4 g·mL^-1)，低剂量组灌服甲心安稀释液(将原液加纯化水稀释至含生药2 g·mL^-1)，连续给药10 d。实验第11天取标本检测指标。结果模型组左心室重量及与体重之比均高于正常组(P＜0.01)，心肌胶原含量及 Ⅰ/Ⅲ 胶原比例均较正常组高(P＜0.01)。与之相反，经过甲心安煎剂干预后，治疗组无论低剂量或高剂量，其上述指标均较模型组低(P＜0.01)。结论甲心安煎剂能改善甲状腺素引起的心肌肥厚，降低重构心肌中的胶原含量，并调整优化心肌中 Ⅰ/Ⅲ 胶原比例。     

PARP1对NFATs的调控在病理性心肌肥大中的作用

目的探究多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)与活化T细胞核转录因子3(NFATc3)、NFATc4在病理性心肌肥大中的调控关系及其机制。方法采用异丙肾上腺素(ISO)刺激原代心肌细胞24 h,在细胞水平建立心肌肥大模型; SD大鼠皮下注射ISO,在动物水平建立心肌肥大模型。使用核蛋白抽提试剂盒分离胞质和胞核蛋白,免疫印迹法检测相应蛋白的出入核及蛋白表达水平变化;利用免疫荧光,检测NFATc3、NFATc4的亚细胞定位;采用腺病毒感染的方法进行PARP1过表达,通过转染小干扰RNA进行PAPR1的敲低。结果在细胞及动物水平上,ISO成功建立心肌肥大模型,均观察到ISO引起NFATc3和NFATc4在细胞核的聚集增加;同时,ISO可致PARP1的PAR化酶活性上升;单独过表达PARP1可诱导NFATc3和NFATc4入核增加,敲低PARP1抑制了ISO引起的入核增加,而给予PARP1抑制剂3AB则可一定程度逆转NFATc3和NFATc4的入核转位。结论ISO可能通过诱导PARP1酶活性的上调,进而促进NFATc3和NFATc4的转位入核,从而诱导心肌肥大的发生。     

60Co辐照对乌金丸中益母草碱的影响

目的 考察不同剂量60 Co辐照(0、2、6和10 kGy)对乌金丸有效成分益母草碱含量的影响.方法 采用梯度高效液相色谱(HPLC)法检测益母草碱的含量,应用SPSS软件对试验结果进行统计分析.结果 益母草碱在0、2、6和10 kGy的辐照处理后含量分别为0.138、0.135、0.139和0.137 mg·g-1.统计学分析发现,经不同剂量辐照灭菌后乌金丸中益母草碱的含量与无辐照相比无显著性差异(P>0.05).结论 60 Co辐照灭菌对乌金丸中益母草碱的含量无影响.     

参附汤血中移行成分对心肌肥大大鼠血流动力学及能量代谢的影响

摘 要 目的：观察参附汤血中移行成分对异丙肾上腺素所致心肌肥大大鼠血流动力学及能量代谢的影响。方法: 大鼠以剂量递减（20,10,5 mg · kg^-1）的方式皮下注射异丙肾上腺素,连续3 d,再以3 mg · kg^-1剂量连续注射7 d,建立大鼠心肌肥大模型,观察参附汤和参附汤血中移行成分对大鼠血流动力学及能量代谢各项指标的影响;取心肌进行能量代谢相关酶的检测。结果: 与模型组比较,参附汤和参附汤血中移行成分可升高左心室收缩压（P<0.01）,左室内压变化速率（P<0.01）,降低左心室舒张末期压力（P<0.01）;提高心肌肥大大鼠心肌细胞内三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）含量（P<0.05）,降低一磷酸腺苷（AMP）含量（P<0.05）;降低丙二醛（MDA）含量（P<0.01）,升高超氧化物歧化酶（SOD）活性（P<0.01）。结论:参附汤及其血中移行成分对异丙肾上腺素所致心肌肥大大鼠具有一定的治疗作用并能调节心脏能量代谢。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大及p-ERK表达的影响

目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥大及p-ERK表达的影响。方法：培养新生大鼠心肌细胞，考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[H^3]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标；用West—ern-blot测定p-ERK表达。结果：STS能显著降低AngⅡ诱导的心肌细胞总蛋白含量、蛋白合成速率上升，同时对p-ERK表达具有剂量、时间依赖性抑制作用。结论：STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌肥大，机制与抑制p-ERK表达有关。     

不同剂量60Co-γ射线辐照对辛夷中木兰脂素含量的影响

目的 研究不同剂量⁶⁰Co-γ射线辐照灭菌对辛夷中木兰脂素含量的影响。方法 HPLC法测定经不同剂量辐照、二次辐照灭菌后辛夷中木兰脂素的含量,并进行分析比较。结果 辛夷经不同剂量辐照灭菌前后木兰脂素含量差异无统计学意义,木兰脂素含量RSD均小于0.5%。结论 不同剂量、二次辐照灭菌对辛夷质量控制成分木兰脂素含量无显著影响,辛夷现行质量控制标准和评价体系无法有效控制辐照后辛夷的质量安全状况,有待加强中药材饮片辐照灭菌相关监管和评价体系。     

60Co-γ射线辐照对理森皮肤膏中蛇床子素含量的影响

目的 考察⁶⁰Co-γ射线辐照灭菌效果及对理森皮肤膏中蛇床子素含量的影响. 方法 选择5, 8, 10 kGy三种辐照剂量对理森皮肤膏进行辐照. 建立高效液相色谱法测定蛇床子素的含量, 比较辐照前后理森皮肤膏的细菌和真菌总数及其主要有效成分蛇床子素的含量变化. 结果 理森皮肤膏在经过5 kGy的辐照后, 已能达到卫生学标准要求, 且有效成分蛇床子素含量较辐照前无明显变化;经过8, 10 kGy辐照后, 理森皮肤膏中所含蛇床子素有明显变化. 结论 ⁶⁰Co-γ射线辐照灭菌的效果理想, 但要慎重选择辐照的剂量.     

粉防己碱对血管紧张肽II诱导心肌肥大以及p-ERK1/2表达的影响

目的 观察粉防己碱(tetrandrine, Tet)对血管紧张肽Ⅱ(angiotensinⅡ, Ang Ⅱ)诱导的心肌肥大及p-ERK1/2表达的影响. 方法 培养新生大鼠心肌细胞, 免疫荧光法测定心肌细胞体积、［³H］-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;以ERK免疫沉淀活性试剂盒测定ERK活性, Western-blot测定p-ERK1/2表达. 结果Tet能显著抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞体积、蛋白合成速率的上升;对p-ERK1/2表达及活性具有剂量依赖性的抑制作用. 结论Tet可以明显抑制Ang Ⅱ诱导的心肌肥大, 可能与其降低p-ERK1/2表达及活性有关.     

β-受体阻断剂对异丙肾上腺素提高心肌耗氧量作用的影响

The blockade effect of β-receptor blockers bupranolol and ACC9089 on the increase of heart muscle oxygen consumption by isoprenaline was studied according to Castellucci's method with Warburg's apparatus on thin slices of swine heart muscle instead of the rabbit heart muscle. The results showed that Bupranolol was about 2.5 times more stronger than practolol and about 2 times more stronger than ACC-9089 to block the increase of effects of isoprenaline for swine heart muscle oxygen consumptions on equal molar concentration levels. The results showed also that only the secondary higher concentration of 4 different concentrations of ACC-9089 could block the β-receptor to decrease the heart muscle oxygen consumption in comparison with the control. It was suggested that the highest molar cone. (1.72×10^-3M) of ACC-9089 would probably show an intrinsic sympathomimetic effect which could overlay its blockade effect to β-receptors. That the β-receptor blockers would act as the competitions with isoprenaline to the β-receptors according to their similarity of the side chain chemical structures has been discussed.     

二氟甲基鸟氨酸对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大与凋亡的影响

目的探讨二氟甲基鸟氨酸(difluoromethylornithine,DFMO)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法实验分为4组:Control组、ISO组、ISO+DFMO组和ISO+DFMO+Pu组。利用ISO建立心肌细胞肥大模型,0.5 mmol·L-1DFMO和0.5 mmol·L-1腐胺预处理后检测ANP基因表达和心肌细胞表面积;检测各组细胞培养液中LDH活性和MDA含量,Annexin V/PI法检测心肌细胞凋亡率,real time-PCR和Western blot检测Bcl-2和Bax基因及蛋白表达。结果与ISO组相比,DFMO预处理后心肌细胞表面积和ANP基因表达降低(P<0.05),培养液中LDH和MDA释放量均下降(P<0.05),心肌细胞凋亡率降低(P<0.05);同时,DFMO上调Bcl-2基因和蛋白水平(P<0.05),上调Bcl-2/Bax比值(P<0.05),下调Bax基因和蛋白水平(P<0.05)。结论 DFMO对ISO诱导的心肌细胞肥大和凋亡有保护作用,其机制可能与Bcl-2和Bax表达有关。     

大黄■虫丸UPLC指纹图谱的建立及60Co-γ辐照灭菌对指纹图谱的影响

目的:建立大黄■虫丸UPLC指纹图谱,通过研究不同剂量⁶⁰Co射线辐照前后UPLC指纹图谱的变化,评价⁶⁰Co射线灭菌对大黄■虫丸指纹图谱的影响。方法:采用Waters Acquity UPLC HSS T3色谱柱(100 mm×2.1 mm, 1.8μm),以乙腈-0.2%甲酸水溶液为流动相,梯度洗脱,流速0.3 mL·min^-1,柱温35℃,切换检测波长。采用辐照剂量分别为0、3、5、7、9 KGy对大黄■虫丸进行辐照灭菌,采用指纹图谱相似度评价分析、多元统计分析等方法,区分不同来源的大黄■虫丸,并分析⁶⁰Co不同辐照剂量对大黄■虫丸化学成分的影响。结果:经过方法学考察及14份样品的测定,建立了大黄■虫丸UPLC指纹图谱,共确认了26个共有峰,不同来源的大黄■虫丸样品指纹图谱与对照指纹图谱相似度为0.723～0.990,9种化学成分是引起大黄■虫丸样品差异性的主要成分;⁶⁰Co辐照灭菌的辐照剂量大时,会影响大黄■虫丸中8个化学成分。结论:建立的UPLC指纹图谱方法准确可靠、...