冠心病患者血小板四项参数及血液流变学变化的探讨

本研究见察了５０例急性心肌梗塞（ＡＭ１）患者、４６例不稳定型心绞痛（ＵＡ Ｐ）患者、５０例正常对照者（ＮＣ）血小板四项参数及血液流变学变化．结果表明：ＡＭＩ及ＵＡＰ与ＮＣ组比较血小板数目减少（Ｐ＜０．０５或 Ｐ＜０．０１），以ＡＭＩ组减少更为明显．血小板压积．平均血小板体积和血小板分布宽度均有不同程度增高（Ｐ＜０．０５式Ｐ＜０．０１），以ＡＭＩ组增高更为明显．ＡＭＩ及ＵＡＰ与ＮＣ组相比较血液流变学各项指标均有不同程度增高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），以ＡＭＩ组增高更为明显．结果提示：血小板功能亢进及血液高粘滞状态在冠心病的发生发展中起很重要作用，血液粘度可能与冠状动脉病变的严重程度有关．     

扩张型心肌病血液流变性变化及机理探讨

作者观察了２０例扩张型心肌病（ＤＣＭ）血液流变学１２项指标及血栓素（ＴＸＢ２），前列腺环素（６－酮－ＰＧＦ１α）。当现ＤＣＭ较正常人全血高切、低切粘度，全血高切、低切还原粘度，血浆粘度，纤维蛋白原，Ｔ／６比值等指标升高（ｐ＜０．０５或ｐ＜０．０１）；结果显示，ＤＣＭ存在着血液高粘滞，其主要原因是红细胞聚集性升高，红细胞变形能力下降．     

100例糖尿病患者血液流变学变化及分析

作者对１００例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）惠者和４５例健康人对照，观察了红细胞变形指数、红细胞聚集指数、全血高切还原粘度、全血低切还原粘度、血浆比粘度．显示高血糖状态组、高脂血症组与对照组比较上述指标均有显著性差异（Ｐ＜０．０５），有血管病变组与对照组比较差异更显著（Ｐ＜０．０１）．结论：糖尿病（ＤＭ）患者高血糖状态、高血脂影响血液流变学，监测血液流变学改变，采取相应措施，对减少ＤＭ血管并发症的发生是有意义的．     

糖尿病患者血液流变性与甲襞微循环相关性研究

目的：研究糖尿病（ＤＭ）患者血液流变与甲襞微循环的相关性。方 法收测３５例糖尿病患者血流变、甲襞微循环及部分生化指标，与３５例正常人对照。结果（１）非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）组全血高、低切粘度和高、低切还原粘度及血浆粘度均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１～０．００１）．而胰岛素依赖性糖尿病（ＩＤＤＭ）组上述各粘度指标仅轻度增高（Ｐ＞０．０５）；（２）各ＤＭ组及不同并发症亚组均有红细胞刚性指数增高，微循环血流速度减慢，红细胞聚集性增强，白色微血栓等指标显著异常（Ｐ＜０．０５～０．００１）；（３）ＮＩＤＤＭ 组及并发症亚组，微血管畸形数增多，管禅长度增加，微血管周围有明显渗出及出血等形态和管围指标的改变（Ｐ＜０．０５～０．００１）；（４）直线相关分析显示各ＤＭ组全血高切还原粘度与红细胞刚性指数，血浆粘度与甘油三酯水平，微循环内红细胞聚集程度与白色微血栓数量均呈正相关（Ｐ ＜０．０５～０．００１）；空腹血糖与微循环内血流速度呈负相关（Ｐ＜０．０５），ＩＤＤＭ组血浆粘度与全血高、低切粘度、白色微血栓呈正相关（Ｐ＜０．０５）。结论：（１）各型 Ｄ Ｍ 患者均有不同程度血液流变性异常及微循环障碍。（２）Ｄ Ｍ患者血液流变与     

低强度He-Ne激光血管内照射对血小板聚集功能及血液流变学的影响

观察４４例血液粘度及血小板聚集率增高的病人，用低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光血管内照射治疗后血小板聚集率及血液流变学变化，并与常规降血粘度药物治疗对照．结果表明，该疗法能显著地降低血小板聚集率、全血粘度包括低切和高粘度（Ｐ均＜０．０１），并能有效地降低血浆粘度（Ｐ＜０．０５）．治疗后临床症状均得到不同程度改善，在血小板聚集率的监护下，未见明显副作用发生．     

冠心病患者血小板四项参数及血液流变学变化的探讨

本研究观察了５０例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者、４６例不稳定型心绞 痛（ＵＡＰ）患者、５０例正常对照者（ＮＣ）血小板四项参数及血流变变化。ＡＭＩ及 ＵＡＰ 与ＮＣ组比较结果表明；血小板数目减少（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），以ＡＭＩ 组减少更 为明显；血小板压积、平均血小板体积和血小板分布宽度有不同程度增高（Ｐ＜０． ０５ 或 Ｐ＜０．０１），以ＡＭＩ组增高更为明显。血流变各项指标均有不同程度增高（Ｐ＜ ０．０５或 Ｐ＜０．０１），以 ＡＭＩ组增高更为明显。提示血小板功能亢进及血液高粘滞状 态在冠心病的发生发展中起重要作用，血液粘度可能与冠状动脉病变的严重程度 有关。     

慢性阻塞性肺病对血液流变学的影响

为了解慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）伴夜间低氧血症对血液变学的影响，对伴有不同程度的夜间低氧血症的ＣＯＰＤ患者６４例进行了血液流变学的测定。结果提示夜间脉搏血氧饱和度ＳＰＯ２≤８０％时间占睡眠时间＜３０％组（Ｂ组）红细胞压积、切变率为５．７５Ｓ－１、２３０Ｓ－１下全血粘度红细胞聚集指数较正常对照组明显升高，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；但ＳＰＯ２≤８０％时间占睡眠时间＜３０％组（Ａ组）仅切变率为５．７５Ｓ－１全血粘度增高有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。切变率为２３０Ｓ－１全血粘度亦增高，有显著性差异（Ｐ＜０．０５）Ｂ组与对照组相比血浆粘度下降，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。说明ＣＯＰＤ伴夜间低氧血症可使血液粘滞性增加且与夜间低氧严重程度相一致。     

高脂血症患者血液流变学变化的初步探讨

本文通过对３１９例高脂血症患者７项血液流变学指标测定，并与２０４例血脂正常者进行比较，结果表明，高脂血症患者全血低切粘度，全血高切粘度，红细胞压积，血浆粘度，血沉，纤维蛋白原，红细胞聚集指数７项血液流变学指标显著高于血脂正常者（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），提示高脂血症患者的血液粘滞度明显高于血脂正常者．     

中老年高血压病人血液流变性观察

对 １４７例中老年高血压病人进行了血液流变学检测，结果表明，高血 压病人的血液流变学各项指标除血沉外。均明显高于对照组，有统计学意义。其中 红细胞压积增高明显（Ｐ＜ ０．００１），是血液粘度增高的最主要因素。高切全血粘度 明显增高（Ｐ＜０．００１）和血脂明显增高（Ｐ＜０．００１或Ｐ＜０．０１），均反映了红细胞 变形能力下降，是血粘度增高的又一主要因素。     

突发性耳聋患者血流变指标变化分析

本文对 ２２例突发性耳聋患者和 ３１例正常人进行了血液流变学 １５项 指标检测，对照研究发现，突发性耳聋患者高切、中切、低切全血粘度、丘浆粘度、低 切还原粘度及红细胞刚性指数显著增高（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），其它指标均无明显 改变（Ｐ＞０．０５）。提示突发性耳聋患者作血液流变学检查对推测病因、指导治疗、 选择药物具有实际意义。     

脑梗塞患者血液流变学变化

目的　探讨血液流变学指标在脑梗塞(CI)中的变化规律及其致病机理。方法　测定15 8例CI患者血液流变学6项指标[全血低切和高切粘度、血浆粘度、红细胞压积(HCT)、血沉(ESR)和纤维蛋白原],并与正常对照组比较。结果　CI患者两性全血低切和高切粘度、血浆粘度以及纤维蛋白原均高于正常对照组(P <0 .0 5 ,P <0 .0 0 1) ;两性HCT与正常对照组比较差异无显著性(P >0 .0 5 )。结论　血液流变学异常是CI的病理机制之一;血浆纤维蛋白原增高是造成CI患者血液粘度升高的主要因素之一。     

慢性肾炎患者血液流变学、血脂和纤维蛋白原水平及其关系的研究

目的 本文观察了40例慢性肾炎患者血液流变学指标及血脂、纤维蛋白原对其的影响。 方法 检测了40例慢性肾炎患者的全血高切值、全血低切值、血浆粘度、血胆固醇、纤维蛋白原。结果 慢性肾炎患者全血高切值、全血低切值、血浆粘度较正常对照组明显升高 (p<0.005,p<0.001,p<0.005) ,血胆固醇、纤维蛋白原较正常对照组升高 (p<0.01,p<0.05) ,血胆固醇与全血高切粘度成正相关 (r=0.58,p<0.05)。纤维蛋白原与血浆粘度成正相关 (r=0.69,p<0.005)。结论 慢性肾炎患者存在高粘血症 ,血脂、纤维蛋白原在其中起着一定作用。     

妊高征患者血液粘度与过氧化脂质水平变化的研究

目的 探讨妊高征血液粘度、过氧化脂质（ＬＰＯ）水平的变化及两者的要关性。方法 随机选择妊高征患者４０例（妊高征组）、正常晚期妊娠妇女３０例（正常孕妇组）,用硫代巴比妥酸比色法测定全血ＬＰＯ水平,用粘度计测定高切、低切变率全血粘度及血浆粘度,分析血液粘度各指标与ＬＰＯ水平的关系。结果 妊高征组的低切、高切全血粘度、血浆粘度及ＬＰＯ水平均显著高于正常孕妇组（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）。且妊高征患才的高切粘度与血中ＬＰＯ水平呈正相关。结论 妊高征患者全血粘度水平升高与其体内脂质过氧化反应增强有关,测定血液粘度水平有助于指导临床治疗。     

荷Lewis肺癌小鼠血液流变学指标的改变

目的 从整体动物水平观察荷Lewis自发肺转移癌小鼠的血液流变学指标的改变.方法 将C57BL/6小鼠皮下接种Lewis肺癌,21d后处死小鼠,观察其肿瘤转移和血液流变学指标变化.结果 模型组小鼠血液红细胞电泳速率慢于正常,电泳时间延长;高、低切变率下,模型组红细胞变形指数和取向指数均较正常组显著降低;模型组全血黏度显著增高.作用于血液系统的药物阿司匹林和活血化淤中药三七提取成分总皂苷(TSPN)分别给药后,小鼠红细胞电泳速率和电泳时间有所改善,与模型组相比有显著性差异.阿司匹林组和TSPN组高、低切变率下全血黏度均较模型组显著降低.结论 Lewis荷瘤小鼠血液流变学指标发生显著改变;阿司匹林和TSPN对荷瘤小鼠血液黏度和红细胞表面电荷有一定的改善作用.     

缺血性卒中病人的血液流变学和血糖水平相关性研究

目的了解缺血性卒中病人血液流变性和血糖水平间的关系.方法对96例缺血性脑卒中病人进行血糖和血流变学相关参数的检测.结果缺血性卒中病人的全血高切、中切、低切黏度,血浆黏度,红细胞聚集指数,红细胞变形指数,均较正常对照组增高(P<0.05),其中全血中切、低切黏度、血浆黏度与糖化血红蛋白正相关(P<0.05),红细胞变形指数与空腹血糖、糖化血清蛋白和糖化血红蛋白正相关(P<0.05),红细胞聚集指数与糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正相关(P<0.05).调整红细胞聚集和变形指数、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原含量后计算血糖和全血黏度之间的偏相关系数,发现全血中切、低切黏度与糖化血红蛋白、糖化血清蛋白和血糖正相关(P<0.01).结论缺血性卒中病人血液流变学的异常改变与血糖增高有关,高血糖主要通过影响红细胞聚集和变形能力、血浆黏度,使全血黏度升高,长期高血糖和反应性高血糖均可影响缺血性卒中病人的血流变性指标.     

中分子羟乙基淀粉200／0．5溶液对创伤休克病人血液流变特性的影响

目的：观察创伤失血性休克病人麻醉手术前快速输入10％羟乙基淀粉（10％HES 200／0．5）溶液后,血液流变学及血液循环指标的变化。方法：选择交通事故致创伤失血性休克病人30例（失血量10－30ml.kg^-1),于输液前后分别采取静脉血3ml,检测血液流变学指标：低切全血粘度（30．S^-1),高切全血粘度（200．s^-1),Hct,血浆粘度,红细胞聚集指数,红细胞变形指数,全程监测平均动脉压,心率,脉搏氧饱和度（SpO2),统计术中异体血液制品用量,结果：输注10％HES溶液后患者全血粘度明显降低,Hct降低,红细胞聚集指数降低 和红细胞变形指数升高等均有显著差异（P＜0．05或P＜0．01）,平均动脉压显著升高及心率明显减慢（P＜0．05或P＜0．01）,术中输异体血量明显少于失血量。结论：输入15－20ml.kg^-1的10％HES溶液能降低低血容量休克病人的全血粘度,Hct和红细胞聚集指数,从而优化病人的血液流变状态;迅速提高平均动脉压,减慢心率,改善微循环灌注,预防创伤失血性休克并发症,改善病人预后。     

冠心病运动前后血液流变学指标变化的研究

本文观察了３８例冠心病患者运动前后血液流变学习指标的变化，并与３０例正常人进行对照，结果表明：冠心病组在运动前后血液流变学指标改变具有高度显著性，特别是全血比粘度和纤维蛋白原．而对照组运动前后血液流变学指标改变无显著性。两组间运动前血液流变学指标差异无显著性，运动后的差异具有显著性．提示运动前后测定血液流变学指标有助于冠心病的早期诊断．     

两种采血方法对血液流变学指标影响的比较

目的：比较使用一次性自动静脉采血器（采血器）和普通10ml注射器两种方法在采集血液流变学标本中对检测结果的影响。方法：选择医嘱需抽查血液流变学的志愿30例，随机分配同一位患的两次抽血，一次使用注射器，一次使用采血器。盲法检测高切（200／s）及低切（3／s）全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原含量。结果：注射器组较采血器组低切全血粘度、血浆粘度明显增高（P＜0．05）。结论：采血器采血法较注射器采血法对血液流变学指标影响小，应为临床首选。     

左卡尼汀对糖尿病肾病患者的影响

目的:观察左卡尼汀对糖尿病肾病患者糖脂代谢、血液流变的影响。方法:34例糖尿病肾病患者随机分为2组,治疗组16例,对照组18例,两组均给予糖尿病常规治疗,治疗组加用左卡尼汀针剂治疗,疗程21d,观察治疗前、后2组血糖、血脂、血液流变学指标的变化。结果:①两组治疗后的血糖、甘油三酯及胆固醇均比治疗前明显降低(P<0.01),且血糖、甘油三酯以治疗组下降更为显著,差异有统计学意义(P<0.01);②两组治疗后的全血比高切粘度、全血比低切粘度及治疗组的血浆比粘度均比治疗前显著降低(P<0.01),且全血比高切粘度以治疗组下降更为明显,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:左卡尼汀能降低糖尿病肾病患者血糖、血脂水平,改善血液流变。     

促红细胞生成素对血液透析患者血液流变学的影响

目的了解应用促红细胞生成素(EPO)治疗肾性贫血对尿毒症维持性透析患者血液流变学的影响.方法于EPO治疗前及治疗后4周、24周分别检查新进入维持性血透的27名患者的Hb、HCT及血液流变学指标,同时观察血压、肝素用量及内瘘等.结果患者EPO治疗前,全血高切、低切粘度均低于正常对照组,EPO治疗后,Hb及HCT逐渐升高,且随治疗时间延长升高,在治疗4周及24周时相差均显著(P<0.05).血浆粘度治疗前高于正常组,但相差不显著,且随EPO治疗无显著改变(P<0.05).红细胞聚集指数及纤维蛋白原明显高于正常组(P<0.05),随EPO治疗有升高趋势,但相差也不显著(均P>0.05).EPO治疗后患者高血压发生率及肝素用量均显著升高(P<0.05).结论EPO治疗可致全血粘度升高,主要与贫血改善有关,而血浆粘度未受显著影响.