青光眼视神经保护治疗的研究进展

青光眼是当今世界范围内的主要致盲性眼病之一.在中国青光眼患者中,以原发性开角型和闭角型青光眼占多数,且随病变的发展严重影响患者的生活质量[1～2].如何有效保护和恢复青光眼等眼病的视网膜视神经病变患者的视功能,即视神经保护的问题,是当前视觉科学领域亟待攻克的难关之一.     

青光眼药物治疗的回顾和展望

青光眼是主要的致盲眼病之一。在1978年以前,治疗青光眼的药物只有M受体兴奋剂毛果芸香碱。目前已经开发出机制各异,疗效各有所长的各类抗青光眼的药物。包括β-受体阻滞剂(如:L-噻马洛尔),碳酸酐酶抑制剂(如:多左胺),前列腺素F2类似物(如拉坦前列腺素)和D-噻马洛尔(非β-受体阻滞剂)等。治疗青光眼药物的研究,不仅应该着手于降低眼压,增加眼血流量,更应着眼于神经保护。视神经保护于20世纪90年代中期被提出,它类似于中枢神经保护,即通过药物或其他方法的干预,使那些尚未受到损伤或仅受到部分损伤的神经元得以存活或延长存活时间。视神经保护更适合于视网膜神经细胞缓慢丢失的疾病,其中对青光眼视神经损害意义重大。虽然神经保护目前大多处于研究阶段,相信不久的将来,它将成为青光眼治疗中的一种重要手段。     

青光眼视神经压力损伤相关分子机制研究进展

青光眼是一组具有特征性视神经损害及视野缺损,且以视网膜神经节细胞死亡为病理改变的疾病,是全球最常见的不可逆性致盲眼病。目前有关视神经损害的机制并不完全清楚,临床上亦缺乏有效的视神经保护治疗方法,尤其缺乏从分子水平提高视网膜神经节细胞对抗压力损害的干预方式。因此探讨视神经压力损伤的分子机制,比如经机械应力信号通路和炎性反应因素引起的视网膜继发性损伤机制等成为本领域研究热点。本文就上述研究进展进行综述。     

疏风解压明目汤联合西药治疗青光眼的临床研究

目的:探讨中药联合西药治疗青光眼的临床研究。方法:作者将多年临床中应用中药联合西药治疗青光眼的资料进行总结。结果:此疗法具有:改善神经供血,增强视网膜血管及视神经的耐氧能力,降低血液粘稠度,改善轴浆流,清除缺血后再灌注产生的氧自由基等功效。结论:a、降低眼压,减轻或防止因眼内压力的升高对眼组织造成的损害;b、保护视神经,通过药物治疗,起到对视网膜神经节细胞的保护作用,减少青光眼对视神经的损害。     

弥可保对糖尿病患者视神经诱发电位的影响的研究

随着人们生活水平的提高,糖尿病(Diabetes)的发病率明显增高,糖尿病视网膜病变(Diabeticretinopathy,DR)已成为眼科主要致盲眼病之一,糖尿病视网膜病变患者在早期视神经即有不同程度损害。导致神经传导受损,弥可保在保护视神经方面有一定的作用,本研究通过观察DR口服剂静脉注射弥可保对视神经诱发电位的影响,探讨弥可保对神经的保护作用。1资料与方法1.1患者一般资料及分组     

青光眼神经保护的最新研究进展

青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,目前是全世界第2位致盲性眼病.青光眼的发病机制还不十分明确,病理性眼压增高是其主要危险因素之一,此外,糖尿病、心血管疾病、近视、遗传、种族也是青光眼常见的危险因素[1].降低眼内压对视网膜神经节细胞(RGCs)及其轴突有神经保护作用,这种成功的治疗能延缓青光眼的发病或其病情进展.然而,有些病人在眼压降低后,仍会出现进行性视盘凹陷和视野缺损.据报道:大约1/7的病人在平均眼压控制在12.3mmHg的7年时间中出现进行性视野缺损.20%的病人在眼压下降了30%后的3～5年中病情仍在发展[2].此外,大约1/6出现青光眼损害的病人经反复测试并无高眼压的证据[3].很显然,仅靠降低眼压来达到神经保护的目的是不够的.因此,许多注意力已被放在青光眼视神经病的神经保护上,以保护RGCs及其轴突作为治疗策略.本文针对近几年文献,对青光眼神经保护方面的研究进展作一综述.     

青光眼的视神经保护

青光眼是一种伴有视乳头损害和特征性视野缺损的神经病变。随着对青光眼病理机理的研究，尤其对青光眼性视功能丧失认识的不断深入，广大临床工作者已认识到青光眼视功能损害是多因素的，而非眼压升高单一因素，即在高眼压之外有着其他原发和/或继发的非压力依赖因素参与了青光眼视神经病变。而大量基础研究表明青光眼导致视功能损伤的病理基础是视网膜神经节细胞（RGC）进行性死亡和视神经纤维丢失，而RGC的死亡常导致视功能发生不可逆损害。如何阻止视网膜神经节细胞的死亡，保护视功能，达到治疗青光眼的最终目的，人们提出了青光眼的视神经保护概念，这也是青光眼领域研究的热点。     

青光眼视神经损伤机制的研究进展

青光眼是目前继白内障后全球第2位致盲性眼病,总人群发病率为1%,严重威胁着人类的视觉健康。关于青光眼视神经损伤的发病机制,近年来各国学者在该领域做了大量的研究,许多学说都证实其最终的共同通路是视网膜神经节细胞的凋亡,然而每一种学说都不能完全解释青光眼视神经损害的具体机制。到目前为止,其确切机制尚未阐明,因此,有必要进行更深入的研究,在合理的理论框架下,探索特异性阻断视网膜神经节细胞凋亡的新方法,从而更有效地保护视功能。     

青光眼诊疗新概念

青光眼不仅是一类常见的不可逆性致盲眼病 ,而且还是一类非常复杂的眼病或综合征群 ,目前对于该病的确切病因、病程的了解还比较有限。近半个世纪以来一直公认青光眼以眼压升高为特征引起视神经轴突损伤及典型的视野缺损。大量的研究表明 ,眼压增高只是引起青光眼的发展及进行性损害的最重要危险因素 ,高眼压并非导致青光眼视神经损害的唯一因素。1　青光眼视神经损害及视神经保护　　青光眼视神经损害的发生机制与防护是当前青光眼研究领域的热点之一。青光眼视神经损害的确切机制尽管尚未完全知晓 ,但有很多与眼压无关的因素可能在其中发…     

脑源性神经营养因子在青光眼高眼压导致的视神经节细胞的凋亡抑制作用的研究概述

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor ,BD-NF)是神经营养因子家族中的一员 ,已有文献证实在脊髓损伤后BDNF具有抑制其神经元进一步凋亡的作用 ,并对坐骨神经、面神经等外周神经的损伤也具有显著的凋亡抑制作用 .而青光眼是世界范围内第二大致盲眼病 ,是由高眼压引起的视网膜神经节细胞的死亡 ,并最终致盲的严重眼科疾病.而目前为止 ,青光眼的发生机制仍然不明确.现今BDNF在视神经中的作用研究较少 ,而近年来国内外有文献报道称其对于损伤后的视神经节细胞进行性凋亡具有明显的抑制作用 .因此本文着重概述近年来BDNF在青光眼高眼压所致视神经节细胞损伤下的凋亡抑制作用的研究 ,为后续此方面的研究提供参考依据 .     

青光眼视神经保护治疗的研究进展

青光眼是以特征性视神经损伤和视功能损害为特点的一类疾病,病理性高眼压是主要危险因素。在青光眼治疗方面,既要降低眼压,又要保护视神经。视神经损伤的机制是神经节细胞的凋亡,能阻止或延缓神经节细胞凋亡的方法称为青光眼的视神经保护治疗。青光眼视神经保护治疗是目前研究的热点,主要包括抗青光眼药物、热激蛋白、神经干细胞、神经营养因子及基因治疗和中医药等研究。     

青光眼会遗传，应及时检查

青光眼常会造或视神经损伤，是一种致盲率很高的眼病，而且不可恢复。青光眼的病因复杂多样，有眼球本身结构的因素、遗传因素、神经血管系统及环境因素等，目前还不能从根本上对它进行防治，只能尽量保护视功能。要想达到这一目的，只能通过早期诊断、早期治疗，才能尽量避免或减少视神经的进行性损伤。     

应用HRT测量视盘参数评价青光眼

青光眼是主要致盲眼病之一,在世界范围内估计有青光眼患者近6 700万,其中有670万患者最终因青光眼而发生盲目.一般认为青光眼的视神经损害早于视功能的改变,即在视野发生改变之前已有视乳头和视网膜神经纤维层的改变[1].所以视神经的检查是青光眼早期诊断研究的重点.然而,我们还难以期望依靠某一种仪器完全解决青光眼诊断的问题.     

青光眼视网膜神经节细胞损伤机制及其保护

青光眼是目前严重危害人类健康的致盲性眼病之一。不同因素所致青光眼视功能障碍多表现在视网膜神经节细胞（RGC）的损伤及丢失。Müller细胞是视网膜组织中固有的神经胶质细胞,其形态特殊,生理功能复杂。在众多的针对不同的RGC损伤机制的保护作用中,探索Müller细胞的功能是非常有价值的。     

青光眼与谷氨酸、细胞凋亡

青光眼是严重损害视力的常见眼病，其发病率为1％，一直是眼科工作的重点和难点。但目前对该病的病因和发生发展机制尚不十分清楚，长期以来人们对青光眼关注的唯一目标是眼压，并就眼压升高对视神经的损害提出两个学说：机械学说和血流学说。随着对青光眼神经损害机制研究的深入，发现兴奋性神经递质谷氨酸在视网膜神经节细胞损伤中起着重要作用，且神经节细胞是以凋亡的方式死亡的。本文就谷氨酸致视网膜神经节细胞凋亡及其可能的防治方法等方面进行综述。     

青光眼视神经保护的研究进展

青光眼是继白内障之后第二位致盲性眼病,本文阐述了青光眼视神经的损伤机制,并对青光眼视神经的保护治疗（包括钙离子通道阻滞剂、谷氨酸拮抗剂、一氧化氮合酶抑制剂、抗氧化剂、抗青光眼药物、热休克蛋白、抗凋亡途径、促红细胞生成素、中医药等）进行了综述。     

美金胺对急性高眼压下视神经损害的保护作用研究进展

青光眼是当今世界范围内的主要致盲性眼病之一。青光眼的主要危险因素是高眼压,骤然升高的眼压产生神经兴奋毒性,引起视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell,RGC）死亡,最终导致视神经进行性损害。目前的研究发现非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）受体拮抗剂美金胺（Memantine）可有效减少高眼压所致的视神经损害。     

青光眼性视网膜神经节细胞程序性坏死的机制

青光眼是世界第二大致盲性眼病,到2050年,我国青光眼患者将达到2516万,青光眼所导致的社会和经济负担将继续增加 [1].青光眼以视神经损伤和视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell, RGC)进行性丧失为主要病理特征,并伴有不可逆的视野缺失和视功能损害.眼压升高、局部缺血、兴奋毒性等因素是青光眼...     

银杏叶片联合弥可保对青光眼术后视神经保护的疗效观察

青光眼目前是世界第2位的致盲眼病,人们对青光眼发病机制的深入研究使抗青光眼药物也有了很大的进展,青光眼治疗不仅只局限于降低眼压,其最终目的是阻止视神经损害,保护视功能[1].     

青光眼术后必须定期复查

青光眼是指眼压超过眼球内组织,特别是视网膜和视神经所能承受的限度,导致典型的视盘凹陷型萎缩和视野损害的一组临床疾病。目前是全球第二大致盲疾病,仅次于白内障。青光眼是不可逆性的致盲眼病,早期诊断和治疗,能够有效阻止视功能的进一步恶化。