缬沙坦对血管性痴呆大鼠突触素表达的影响

目的 探讨缬沙坦对血管性痴呆大鼠突触素表达的影响。方法 随机将30只大鼠分为对照组、模型组、治疗组，每组10只。采用双侧颈总动脉永久性结扎（2VO）制作血管性痴呆动物模型，术后24h治疗组以缬沙坦（15gm／kg）灌胃，另两组用蒸馏水灌胃，每日一次。术后8周，采用Y型电迷宫观察血管性痴呆大鼠的认知功能，免疫组化法观察突触素的表达情况。结果 治疗组大鼠海马CAI区突触素免疫活性明显高于模型组，认知功能明显优于模型组。结论 缬沙坦改善血管性痴呆大鼠的认知功能可能与其使海马CAI区的突触素表达增加有关。     

金雀异黄酮对去卵巢大鼠海马突触体素表达的影响

目的：研究金雀异黄酮对去卵巢大鼠海马突触体素的影响,以探讨金雀异黄酮对女性更年期后中枢神经系统退行性变的作用机制。方法：用免疫组化结合图像分析的方法,测量分析去卵巢后不同时间点以及给予金雀异黄酮替代治疗后海马CA1～3区辐射层和齿状回分子层突触体素免疫阳性产物的平均光密度变化。结果：去卵巢后大鼠CA1～3区辐射层和DG分子层突触体素免疫阳性产物的平均光密度值逐渐降低,4周后与假手术组和苯甲酸雌二醇组相比有显著差异;金雀异黄酮组治疗后海马突触体素免疫阳性产物平均光密度恢复。结论：金雀异黄酮能恢复去卵巢大鼠海马突触密度,延缓女性更年期后中枢神经系统的退行性变。     

黄精口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆与海马突触可塑性的影响

应用Morris水迷宫、免疫组织化学法、透射电镜、图像分析和细胞形态计量学等技术,观察黄精口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和突触可塑性的影响。结果显示: (1)术后3. 5个月(即给药2. 5个月)痴呆+黄精口服液组大鼠平均逃避潜伏期较血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠明显缩短(P<0. 05); (2)血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值比空白对照组明显降低;痴呆+黄精口服液组大鼠海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值高于血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠(P<0. 05);大鼠平均逃避潜伏期与海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值呈负相关。(3)痴呆+黄精口服液组大鼠海马CA1区突触界面曲率增大、突触后致密物增厚、突触活性区增长(P<0.05)。这些结果表明:黄精口服液具有重塑突触结构与功能、改善血管性痴呆SD雌性大鼠学习记忆能力的作用。     

血管性痴呆大鼠海马突触结构参数的变化

目的 :观察血管性痴呆大鼠海马突触结构特点 ,探讨血管性痴呆学习记忆障碍的神经病理机制。方法 :采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立血管性痴呆动物模型 ,利用Morris水迷宫和Y型电迷宫检验大鼠的学习记忆能力 ,应用透射电镜和形态计量学分析血管性痴呆大鼠海马GrayⅠ型突触的突触结构参数的变化。结果 :血管性痴呆大鼠海马CA1区GrayⅠ型突触的体积密度、面积密度、比表面和面数密度均减小 ,突触平均面积增大 ;突触界面曲率、突触间隙宽度、突触后致密物厚度均减小。结论 :永久性结扎双侧颈总动脉使大鼠海马CA1区GrayⅠ型突触数量减少和形态结构发生显著变化 ,导致学习记忆障碍     

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触素表达及突触超微结构的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触素表达及突触超微结构的影响.方法:大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组.模型组给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-4010μg,治疗组在海马注射凝聚态Aβ1-40后,每日腹腔注射雷公藤内酯醇0 4mg/kg, 15d后用免疫组织化学方法和蛋白免疫印迹技术检测海马突触素表达情况,透射电镜观察突触结构的变化.结果:与模型组相比,治疗组海马区突触素免疫反应阳性产物数量(152 80±15 76)及平均光密度(0 3180±0 0278)均增加;突触素表达总量(1917 71±41 02)及密度比值(0 87±0 03)亦增加;突触结构较清晰,界面增长,突触后电子致密物增厚.结论:雷公藤内酯醇可以增加阿尔茨海默病模型大鼠海马突触素的表达,减轻阿尔茨海默病模型大鼠海马突触损伤程度.     

血管性痴呆大鼠海马synapsinⅠ及其磷酸化水平的动态变化

目的：观察血管性痴呆大鼠海马区突触结构和突触蛋白synapsin I及其磷酸化水平的变化，探讨血管性痴呆大鼠突触传递障碍的可能机制。方法: 采用双侧颈总动脉夹闭再灌注同时腹腔注射硝普纳建立血管性痴呆模型，在15 d、1月、2月和4月等时点，电镜观察大鼠海马CA1区突触结构的病理改变，应用免疫组织化学染色法测定血管性痴呆大鼠海马synapsinⅠ及其磷酸化水平的变化。结果: 假手术组大鼠海马CA1区未见明显病理改变，突触前小泡聚集成簇，模型组突触前后膜界限不清，突触后致密物减少，突触前囊泡分布分散、聚集囊泡簇减少，并随造模时间的延长，病理改变加重；模型组大鼠海马CA1区synapsin I阳性产物表达明显减少(P<0.01)，DG区分子层无明显变化(P>0.05)；模型组大鼠海马磷酸化synapsin I（p-synapsin I）阳性细胞明显减少(P<0.01,P<0.05)，15 d和1月时点大鼠海马DG区和CA1区p-synapsin I阳性细胞表达较假手术组增强(P<0.01)，2月和4月时点CA1区p-synapsin I阳性细胞表达较假手术组减弱(P<0.01)，而DG区无明显变化(P>0.05)。结论: VD模型大鼠海马突触结构受损，突触小泡簇减少；synapsinⅠ及其磷酸化水平表达降低，突触传递前机制受损可能是VD突触传递障碍的机制之一。     

血管性痴呆大鼠海马synapsin I及其磷酸化水平的动态变化

目的:观察血管性痴呆大鼠海马区突触结构和突触蛋白syrmpsin I及其磷酸化水平的变化,探讨血管性痴呆大鼠突触传递障碍的可能机制.方法:采用双侧颈总动脉夹闭再灌注同时腹腔注射硝普纳建立血管性痴呆模型,在15 d、1月、2月和4月等时点,电镜观察大鼠海马CAI区突触结构的病理改变,应用免疫组织化学染色法测定血管性痴呆大鼠海马synapsin I及其磷酸化水平的变化.结果:假手术组大鼠海马CAl区未见明显病理改变,突触前小泡聚集成簇.模型组突触前后膜界限不清,突触后致密物减少,突触前囊泡分布分散、聚集囊泡簇减少,并随造模时间的延长,病理改变加重;模型组大鼠海马CAI区synapsin I阳性产物表达明显减少(P<0.01),DG;区分子层无明显变化(P>0.05);模型组大鼠海马磷酸化synapsin I(P-synapsin I)阳性细胞明显减少(P<0.01,P<0.05),15 d和1月时点大鼠海马DG区和CAI区P-synapsin I阳性细胞表达较假手术组增强(P<0.01),2月和4月时点CAI区P-synapsin l阳性细胞表达较假手术组减弱(P<0.01),而DG区无明显变化(P>0.05).结论:VD模型大鼠海马突触结构受损,突触小泡簇减少;synapsin I及其磷酸化水平表达降低,突触传递前机制受损可能是VD突触传递障碍的机制之一.     

大鼠海马结构在空间辨别性学习记忆时突触素表达的变化

目的:探讨空间辨别性学习记忆活动与突触可塑性的关系。方法:用免疫组织化学方法对具有空间辨别性学习记忆功能的模型大鼠与对照组大鼠海马结构内突触素I的表达进行对比研究。结果:(1)对照组大鼠海马结构内未见明显的突触素颗粒产物;在模型组,经水迷宫训练1周的大鼠海马切片上见到齿状回、CA4和CA3区出现深染的颗粒分布,CA2和CA1区颗粒较少;训练2周的大鼠海马结构内的染色显示颗粒与训练1周的比较无明显差异,但染色加深;(2)模型组大鼠的突触素反应产物的光密度值明显大于对照组(P＜0.05);模型组大鼠海马结构内突触素光密度值在训练的1~2周内随训练时间增加而增加,训练2~3周则增加不明显;模型组大鼠海马结构CA3、CA4区和齿状回突触素反应产物的光密度值较CA1和CA2区的大,差异有显著(P＜0.05)。结论:(1)大鼠经水迷宫训练获得空间辨别性学习记忆功能时在海马结构内有新突触形成;(2)海马结构的CA3、CA4区和齿状回与空间辨别性学习记忆的关系密切。     

血管性痴呆小鼠海马结构SS及CCK蛋白表达的改变

目的:观察血管性痴呆小鼠海马结构生长抑素(SS)和胆囊收缩素(CCK)阳性神经元的数量变化,探讨血管性痴呆的发生机制。方法:复制小鼠血管性痴呆模型,利用Y-迷宫检测血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力,采用ABC免疫组织化学方法,研究血管性痴呆小鼠与正常小鼠海马结构SS和CCK阳性神经元数量的变化。结果:血管性痴呆小鼠比正常小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多,差异有统计学意义;海马结构CA1区、CA3区及齿状回(DG)区SS和CCK阳性神经元的数量明显减少,差异有统计学意义。结论:血管性痴呆的发生可能与海马结构CA1区、CA3区及齿状回(DG)区SS和CCK阳性神经元的数量明显减少有关。     

血管性痴呆大鼠海马Ng及其磷酸化水平的动态变化

目的:观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马神经颗粒素(Ng)及其磷酸化水平的动态变化,探讨Ng在VD学习记忆功能障碍中的作用及其机制。方法:采用双侧颈总动脉夹闭再灌注同时腹腔注射硝普纳建立血管性痴呆模型,在15d,1,2,4个月等时间点,采用Morris水迷宫和免疫荧光方法分别观察大鼠空间学习记忆能力及海马Ng及其磷酸化水平的变化。结果:模型组大鼠各时间点的逃逸潜伏期(EL)比假手术组均明显延长(P0.01);海马CA1区Ng及其磷酸化Ng免疫阳性神经细胞数表达较假手术组明显减少(P0.01,P0.05),而且随造模手术后时间的延长,以上变化逐渐加重。齿状回仅在2个月和4个月时间点的免疫阳性神经细胞数比假手术组显著减少(P0.01,P0.05)。结论:模型组大鼠的空间学习记忆功能障碍可能与海马(特别是CA1区)的Ng及其磷酸化Ng表达水平持续降低有关。