细胞内活性氧在糖基化终末产物促人腹膜间皮细胞分泌血管内皮生长因子中的作用

目的:观察糖基化终末产物(AGEs)对人腹膜间皮细胞(HPMC)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响及细胞内活性氧(ROS)在其中的作用。方法:分别用不同浓度的AGE-HSA及抗氧化剂N-酰-L-半胱氨酸(NAC)作用于细胞,用RT-PCR和ELISA方法测定HPMC中VEGF的表达;再以氧化敏感的荧光染料2、7-二氢二氯荧光素(DCFH)染色,流式细胞仪测定细胞内活性氧强度。结果:AGE-HSA能使细胞内ROS水平明显升高,呈现浓度依赖效应;AGE-HSA同时以时效和量效方式促进HPMC中VEGF的表达;而NAC能够明显抑制AGE-HSA所导致的细胞内ROS升高,同时抑制HPMC中VEGF的分泌。结论:AGE-HSA可能部分通过诱导细胞内ROS,促进HPMC表达VEGF,从而引起腹膜新生血管的增加,最终导致腹膜失超滤现象。     

颌面部血管瘤VEGF及其受体的表达及意义

为探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR／KDR）在颌面部血管瘤发生、发展中的作用，采用二步En Vision免疫组织化学方法，分别检测11例血管瘤（HA）和8例血管畸形（VM）组织中VEGF和VEGFR／KDR的表达；同时采用原位杂交Gene Point法检测VEGF mRNA的表达。结果显示，VEGF和VEGFR／KDR在HA中高表达，而在VM中低表达，两者差异有显著性（P＜0.01）；VEGF和VEGF mRNA在血管瘤细胞及周围间质细胞明显表达，VEGF／KDR主要表达于HA中内皮细胞膜上。提示VEGF可通过自分泌和旁分泌的形式影响HA内皮细胞的增殖，可能与HA发生、发展和退化密切相关。     

血管内皮生长因子与甲状腺癌

血管内皮生长因子（VEGF）是强有力的促血管生长因子，在甲状腺癌的生长转移中占重要地位。VEGF在甲状腺癌中有高水平的表达，以旁分泌的方式刺激甲状腺癌的血管生成，从而间接地促进甲状腺癌发展。VEGF的高水平表达不是恶性肿瘤的标志，而是疾病活跃的标志，甲状腺癌VEGF水平越高，恶性程度越高，甲状腺癌VEGF的分泌受促甲状腺促进，受醋酸苯酯抑制。针对VEGF的抗甲状腺癌治疗具有很好的临床前景。     

血管内皮生长因子及其受体与肺癌血管新生的研究

目的：研究血管内皮生长因子及其受体促进肺癌血管新生的机制，探讨肺癌治疗的新策略。方法：共收集49份原发性支气管肺癌标本，用免疫组织化学技术检测微血管密度（MVD），血管内皮生长因子（VEGF），受体1（Flt1)受体2（KDR）在肺癌组织不同细胞成份中的表达程度。用Kaplan-Meier方法比较不同血管密度患者的生存情况。结果：（1）VEGF，Flt1和KDR在肿瘤细胞，基质成纤维细胞和血管内皮细胞上均有表达。（2）肺癌组织MVD与肿瘤TNM分期，临床分期，病理类型和分化程度等关联不明显，但微血管高密度组患者生存时间短，预后差（P＜0．05）。而Flt1和KDR在血管高密度组的表达程度均明显高于低密度组（P＜0．01）。（4）肿瘤细胞与基质成纤维细胞VEGF的表达程度有密切关联并且具有良好的一到场生。（5）肿瘤细胞VEGF与肿瘤细胞和血管内皮细胞KDR的表达均具有一致性，而与Flt1的表达却不具有一致性。结论：（1）肺癌组织MVD不受或较少受其它临床因素干扰，是肺中层得评估疗效，推测预后的一个独立和良好的指标。（2）VEGF促进血管新生的作用不单取决于其自身，还必须通过受体Flt1和KDR的介导才能实现，VEGF及其受体是抗肿瘤治疗良好的新靶点。（3）肿瘤细胞和基质成纤维细胞可能都分泌VEGF。（4）VEGF通过受体介导的机制均包含旁分泌和自分泌，但两种受体的重要性不同，KDR可能起主要作用。     

血管内皮生长因子调节内皮祖细胞生物学功能

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）对体外培养骨髓源性内皮祖细胞（EPCs）数量及增殖、迁移、黏附功能的影响及机制初探。方法密度梯度离心法获取骨髓单个核细胞,FITC-荆豆凝集素I、DiI-乙酰化低密度脂蛋白荧光双染鉴定。单个核细胞培养7d后分为对照组和VEGF干预组。VEGF干预组加入不同浓度VEGF（25,50,75,100μg／L）培养48h,分别采用四氮唑溴盐比色法、改良的Boyden小室和黏附能力测定观察EPCs的增殖、迁移和黏附能力。RT—PCR法半定量检测VEGF对EPCs内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA表达的影响。硝酸还原酶法比色测定VEGF对EPCs分泌一氧化氮的影响。结果VEGF可浓度依赖性地增加EPCs数量并明显促进EPCs的黏附、迁移和增殖能力,与对照组比较差异显著。VEGF可上调EPCseNOSmRNA的表达,促进EPCs分泌一氧化氮。结论VEGF可能通过上调EPCseNOSmRNA的表达影响EPCs部分生物学功能。     

阿托伐他汀对腹膜透析大鼠腹膜纤维化的影响及机制探讨

目的观察阿托伐他汀对腹膜透析腹膜纤维化的影响,并探讨机制。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分成A、B、C组,每组10只。A组不作处理;B组腹腔内注入4.25%百特透析液20 mL/d,并于实验第7、14、21、28天加入红霉素6.25万U;C组在B组基础上同时予阿托伐他汀20 mg/（kg·d）灌胃,连用30 d。取各组大鼠腹膜组织进行HE染色及Masson染色,计算壁层腹膜厚度;取腹透液,计数细胞总数和巨噬细胞数;免疫组化方法测定腹膜组织中的结缔组织生长因子（CTGF）和血管内皮生长因子（VEGF）。结果 A组腹膜厚度为（6.52±0.82）μm,B组为（52.85±2.20）μm,C组为（26.86±1.75）μm,组间比较P均〈0.05。与B组比较,C组腹透液细胞总数和巨噬细胞减少（P均〈0.05）,CTGF和VEGF表达下调（P均〈0.05）。结论阿托伐他汀可明显减轻腹膜透析时腹膜纤维化,可能与其抑制腹膜组织CTGF和VEGF表达有关。     

腹膜透析患者腹透液中转化生长因子β-１、血管内皮生长因子、结缔组织生长因子水平可预测远期腹膜溶质转运功能改变

目的：探讨腹膜透析(PD)患者腹透液中转化生长因子β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）和结缔组织生长因子（CTGF）水平对腹膜溶质转运功能的影响。方法：选择广州市花都区人民医院肾病学科2017年1月-2019年9月收治的180例稳定持续非卧床PD患者，测量患者4h透析液校正肌酐浓度与血浆校正肌酐浓度的比值(D/Pcr)，根据D/Pcr值将患者分为低转运组（98例）和高转运组（82例），比较透析后1个月和6个月时腹透液中TGF-β1、VEGF、CTGF水平。多因素logistic回归分析腹膜溶质转运功能的独立影响因素，Spearman相关性分析TGF-β1、VEGF、CTGF与D/Pcr的相关性，受试者工作特征（ROC）曲线分析TGF-β1、VEGF、CTGF水平对腹膜溶质转运功能的预测价值。结果：PD患者残肾功能、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、TGF-β1、VEGF和CTGF是腹膜溶质转运功能的独立影响因素。TGF-β1、VEGF、CTGF水平均与D/Pcr呈正相关（r=0.724；0.691;0.713，P均<0.05），对远期腹膜溶质转运功能预测的曲线下面积分别为0.691、0.725、0.681，三者联合预测价值更高，曲线下面积为0.774。结论：患者腹透液中TGF-β1、VEGF和CTGF的表达水平与腹膜溶质转运功能的变化密切相关，可作为预测远期腹膜溶质转运功能改变的指标。     

尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞PGE2合成及COX-2、VEGF表达的影响

目的观察尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞前列腺素E2（PGE2）合成及环氧合酶（COX）-2、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，探讨其抑制胃癌血管生成的机制。方法对人胃癌SGC-7901细胞进行培养．免疫组织化学、放射免疫法检测不同浓度尼美舒利作用后细胞COX-2、PGE2、VEGF的表达。结果与阴性对照组相比。尼美舒利100、200μmol／L作用48h后SGC-7901细胞的COX-2、VEGF表达明显降低（P〈0．05），COX-2与VEGF的表达呈正相关（r=0．8080，P〈0．05）；随着尼美舒利浓度的升高，PGE2分泌逐渐降低。结论抑制COX-2的活性与表达、减少PGE。的合成及由此引起的VEGF表达降低，在抑制胃癌血管生长中可能具有一定作用。     

染料木素抑制心肌细胞内IL-6表达及其与ROS的关系

目的 探讨染料木素（Gen）对体外培养的心肌细胞内炎性细胞因子白介素（IL）-6表达的影响及活性氧 (ROS)在此过程中的作用。方法 以培养的新生SD大鼠心肌细胞为模型，随机分为对照（Control）组、AngII组、AngII+Gen组和Gen组，通过RT-PCR和ELISA检测IL-6 mRNA和蛋白表达水平；ROS敏感的荧光探针二氯荧光素二乙酸(DCF-DA)测定细胞内ROS水平；细胞色素C还原实验测定NADPH氧化酶活性。结果 在血管紧张素（Ang）II作用下，心肌细胞中IL-6 mRNA和蛋白表达水平均较对照组显著升高（P<0.05）。在AngII作用前给予1× 10-7 mol/L Gen进行干预，IL-6 mRNA水平和蛋白含量均降低（P<0.05），与单独AngII刺激组比较均有显著性差异（P<0.05）。与对照组比较，AngII作用下心肌细胞内DCF荧光强度显著增加（P<0.05），NADPH氧化酶活性明显升高，在AngII作用前给予Gen干预后DCF荧光强度和NADPH氧化酶活性明显下降，与单独AngII刺激组比较有显著性差异（P<0.05）。结论 Gen可抑制AngII诱导的心肌细胞内炎性细胞因子IL-6的表达，降低心肌细胞内ROS水平可能是Gen抑制IL-6表达的重要机制之一。     

奥曲肽对人子宫内膜癌HEC-1-B细胞增殖及其血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨奥曲肽对人子宫内膜癌细胞增殖及其血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法加入不同浓度的奥曲肽对HEC-1-B细胞进行培养。细胞增殖用MTT法检测，细胞中VEGF的表达采用RT-PCR技术及酶联免疫吸附试验（ELISA）检测。结果加入奥曲肽培养后，HEC-1-B细胞的增殖受抑制．而且其VEGFmRNA指数降低，VEGF蛋白表达减少。结论奥曲肽能抑制人子宫内膜癌细胞增殖及VEGF的分泌。     

腹膜透析液对小鼠腹膜间皮细胞超微结构影响的比较研究

作者通过模拟ＣＡＰＤ动物实验，应用扫描电镜观察比较了不同的腹透液对正常小鼠腹膜超微结构的影响，实验结果发现，随着注药时间延长，实验小鼠腹膜间皮细胞游离面微绒毛与间皮细胞的损害逐渐加重；三组腹透液对腹膜间皮影响是不相同的，Ｂａｘｔｅｒ腹透液对腹膜间皮损伤较严重，其中又以醋酸盐腹膜液为甚，注药后２１ｄ，乳酸盐和醋酸盐组均可见轻至中度的纤维素性粘连形成，停止注药后１０ｄ，腹膜间皮损伤基本恢复正常。本文结     

腹膜保护——透析液以外的影响因素

腹膜透析(PD)是终末期肾病的主要肾脏替代疗法之一.尽管新型透析液具有良好的生物相容性,但其腹膜的保护作用尚未被临床证实,究其原因在于PD患者存在除PD液以外,同样能影响腹膜结构的其他因素.本文主要综述除PD液影响腹膜结构和功能危险因素,为腹膜保护找到新的方法.     

腹膜功能退化的病理生理学基础

腹膜透析(PD)是终末期肾病(ESRD)患者重要的治疗方式之一,腹膜功能退化是长期PD患者面临的主要问题,为了延长腹膜生存时间、改善PD患者的长期预后,有必要进一步了解腹膜功能减退化的病理生理学基础。本综述主要从腹膜对感染的反应,腹膜炎症时腹膜转运、超滤如何改变,发生腹膜纤维化和血管生成等结构改变的机制这几方面进行介绍。     

Use of icodextrin solution to evaluate peritoneal transport capacity

Peritoneal equilibration test (PET) is the gold standard for evaluating peritoneal transport, and measurement of the drain volume after 4-h dwell time with glucose 4.25% is a simple means of evaluating failure of ultrafiltration. The study objective was to verify if the measurement of the volume drained after 4 h dwell of icodextrin at 7.5% (ICO), has a better correlation with the parameters of PET. Patients in a peritoneal dialysis program (N = 35) underwent three procedures: PET; determination of the drain volume after a 4-h dwell with glucose 4.25%; and determination of the drain volume after a 4-h dwell with ICO. Among patients who were classified as high transporters, the ultrafiltration volume was greater after ICO use. The ICO ultrafiltration volume correlated negatively with the ratio between the 4- and 0-h dialysate glucose concentrations (D4/D0 ratio, r = ?0.579; P = 0.002), correlating positively with the dialysate-to-plasma ratio for creatinine (D/PCr ratio, r = 0.474; P = 0.002). For ICO, the area under the receiver operating characteristic curve was 0.867 and 0.792 for the D/PCr and D4/D0 ratios (P < 0.0001 and P = 0.004, respectively), compared with 0.738 and 0.710 for glucose 4.25% (P = 0.020 and P = 0.041, respectively). A cut-off volume of 141 mL discriminated high/high-average transporters from low/low-average transporters. Volume drained after ICO use better predicts peritoneal transport patterns than does that drained after the use of glucose 4.25%.     

聚合酶链反应诊断结核性腹膜炎的评价

目的评价聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法对结核性腹膜炎的诊断价值。方法用ＰＣＲ技术检测３０例结核腹水中结核分支杆菌ＤＮＡ，并与腹水涂片抗酸染色及酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测腹水中抗ＰＰＤ抗体进行比较。结果ＰＣＲ的阳性率为６０％，特异性９４．４％；ＥＬＩＳＡ法阳性率６３．３％，特异性７２．２％；涂片镜检均为阴性。结论ＰＣＲ在诊断结核性腹膜炎具有较高的敏感性和特异性，优于ＥＬＩＳＡ法及涂片镜检，如与ＥＬＩＳＡ技术结合可进一步提高检测的敏感性和特异性。     

糖尿病肾病尿毒症患者腹膜平衡试验及其临床意义

目的；观察非胰岛素依赖性糖尿病肾病（２例ＤＮ）尿毒症腹膜透析（ＰＤ）患者中腹膜转运动功能的变化及其意义，方法；应用腹膜平衡试验（ＰＥＴ）前瞻性观察１８例２型ＤＮ尿毒症患者在ＰＤ治疗３６个月内腹膜转运功能变化，患者分别于接受ＰＤ治疗１，６，２４，３６个月时测定ＰＥＴ一次，并同时检测１８例非糖尿病肾病尿毒症患者ＰＥＴ进行对照分析，结果：在ＤＮ尿毒症患者ＰＥＴ结果显示，ＰＤ治疗６个月内，５例呈高转运状态     

高糖对人腹膜间皮细胞间粘合连接复合体的影响

目的 :研究高糖对人腹膜间皮细胞 (HPMC)间粘合连接复合体表达的影响 ,探讨腹膜透析 (PD)中腹膜间皮层完整性损伤的机制。　 方法 :采用人腹膜间皮细胞株HMrSV 5为研究对象。细胞分为 3组 :①正常对照组 (含 5 5mmol/LD 葡萄糖 ) ;②高糖组 (含 140mmol/LD 葡萄糖 ) ;③高渗组 (含 5 5mmol/LD 葡萄糖及 134 5mmol/L甘露醇 ) ,各组分别于 6、12、2 4、48h进行实验。采用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)、Westernblot及免疫荧光等方法检测粘合连接复合体主要成分E Cadherin、β Catenin基因及蛋白水平表达 ,采用免疫荧光技术观察高糖对细胞Actin微丝骨架的影响。　 结果 :①高糖致细胞脱落呈时间依赖效应 ;②高糖引起E Cadherin、β CateninmRNA及蛋白表达下降 ,免疫荧光显示二者在HPMC细胞膜上的表达明显减低 ,呈不连续分布 ;③高糖使Actin微丝骨架解体 ;④高渗透压组未见上述效应。　 结论 :高糖使HPMCE Cadherin、β Catenin基因及蛋白表达下降 ,微丝骨架解体 ,从而损害细胞间粘合连接复合体的形成 ,造成腹膜间皮完整性的损害。