鼻咽癌形态发生学的研究

鼻咽粘膜上皮细胞如何癌变、异型增生及鳞状化生与癌变的关系如何,目前仍不十分清楚,本文从形态发生的角度探讨其相互关系。材料和方法鼻咽活检1049例,全部均存有粘膜上皮,无上皮者不包括在内。按活检有无癌组织分成癌组(783例)和非瘤组(266例)。切片常规染色,观察粘膜上皮的类型、增生、化生及早期癌变的情况。     

胃贲门癌组织发生的探讨

分析胃贲门癌分泌粘液的性质,癌旁肠化上皮的类型,早期癌灶及不典型增生灶周围粘膜的性质,讨论贲门癌的组织发生。认为胃贲门癌起源于贲门粘膜腺颈部干细胞,不典型增生是贲门癌的癌前病变。溃疡、息肉在贲门癌发生上的重要性不大;贲门部萎缩性胃炎与肠上皮化生也只有当它具有明显的不典型增生性质时,才有癌变的可能;结肠型化生多数具有不典型增生性质,应予重视。     

微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义

目的研究微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义。方法标本取自中山大学中山医学院病理学教研室保存的2000年6月至2004年2月的病理组织蜡块,其中慢性胃炎56例、慢性萎缩性胃炎50例、肠化生59例、不典型增生61例;在胃癌组织标本中,无淋巴结转移胃癌组织55例,有淋巴结转移胃癌组织57例。免疫组织化学Envision法显示胃癌癌变多阶段组织中CD34的表达。结果Envision方法检测微血管密度的结果(个/高倍视野,用x-±s表示):慢性胃炎组为13±10;慢性萎缩性胃炎组为11±7;肠化生组为13±9;不典型增生组为17±11;无淋巴转移胃癌组为27±11;有淋巴转移胃癌组为28±10。微血管密度在慢性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组组间比较,差异无统计学意义(均P>0·05);萎缩性胃炎组、肠化生组、不典型增生组组间比较,差异无统计学意义(均P>0·05);慢性胃炎组低于不典型增生组(P<0·05);慢性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生各组均低于无淋巴转移胃癌组织、有淋巴转移胃癌组(均P<0·05);在胃癌组中,无淋巴转移胃癌组织与有淋巴转移胃癌组织组间比较,差异无统计学意义(P>0·05),其组织学病理程度高中分化组、与低分化组间差异也无统计学意义(P>0·05)。结论微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中增加与胃癌的发生有关,与淋巴结转移无关。     

鼻咽癌细胞形态定量分析

应用图像分析仪对正常鼻咽上皮细胞，单纯增生或化生，异型增生或化生及鼻咽癌上皮细胞进行了细胞形态定量分析，共分析了60个标本，测定了13项几何参数。结果表明：正常鼻咽上皮细胞至癌变是一个连续的阶段性的微细量变到质变的过程。     

鼻咽癌细胞形态定量分析

应用图像分析仪对正常鼻咽上皮细胞、单纯增生或化生、异型增生或化生及鼻咽癌上皮细胞进行了细胞形态定量分析，共分析了６０个标本，测定了１３项几何参数。结果表明：正常鼻咽上皮细胞至癌变是一个连续的阶段性的微细量变到质变的过程。     

胃慢性溃疡与癌

本文采用免疫组化方法,对10例胃溃疡癌变,79例慢性胃溃疡和161例溃疡型胃癌粘膜进行对比研究。结果:中、重度不典型增生检出率三者间有非常显著差异(P<0.001),溃疡癌变者主要发生于被覆上皮;进展期胃癌不完全大肠型肠化(36％),明显高于胃溃疡癌变组(16.60％)和慢性胃溃疡组(5.25％)。CEA阳性率:癌组织为69.62％,不典型增生为30.64％,正常胃粘膜阴性。上述结果提示,当慢性胃溃疡旁粘膜出现中度以上不典型增生伴不完全大肠型肠化时应警惕癌的发生。     

食管粘膜下鳞状细胞癌的组织发生学观察

观察了１２例粘膜完整的食管鳞状细胞癌的临床病理学特征和组织发生。结果：１２例标本中有６例食管粘膜上皮为单纯增生，５例为不典型增生，１例为原位癌。这些病变与粘膜下的浸润性鳞癌无任何过渡关系。在９例标本中发现食管粘膜固有层及粘膜下层腺体有单纯增生、鳞状上皮化生和不典型增生，并可见不典型增生向鳞状细胞癌过渡的现象。结果提示：食管鳞状细胞癌不仅可起源于粘膜上皮，而且还可能来自食管源。     

食管粘膜下鳞状细胞癌的组织发生学观察

观察了１２例粘膜完整的食管鳞状细胞癌的临床病理学特征和组织发生。结果：１２例标本中有６例食管粘膜上皮为单纯增生，５例为不典型增生，１例为原位癌。这些病变与粘膜下的浸润性鳞癌无任何过渡关系。在９例标本中发现食管粘膜固有层及粘膜下层腺体有单纯增生、鳞状上皮化生和不典型增生，并可见不典型增生向鳞状细胞癌过渡的现象。结果提示：食管鳞状细胞癌不仅可起源于粘膜上皮，而且还可能来自食管腺。     

鼻咽癌变过程中基因表达的cDNA阵列研究

目的 :比较研究鼻咽癌变过程中不同阶段鼻咽上皮组织基因表达谱的差异 ,观察鼻咽癌发生中多个基因的作用 ,寻找与鼻咽癌变相关的基因。方法 :用二亚硝基哌嗪 (N ,N’Dinitrosopiperazine ,DNP)诱导大鼠鼻咽癌 ,获取癌变过程中单纯增生、异型增生和癌组织 ,提取总RNA后逆转录标记成cDNA探针 ,与 5 88个基因的AtlasTM RatcDNAExpressionArray杂交 ,灰度扫描杂交信号及统计分析差异。结果 :在鼻咽癌组织中 ,PDGFB ,M6 P IGFR2 ,ErbB3EGF等瘤基因抑瘤基因、CCNE ,CCND3等细胞周期调节基因以及NF κB ,JNK转录因子和细胞信号转导等基因表达升高。鼻咽异型增生组织表达升高的基因较癌组织少 ,有prothymosin alpha,Cu ZnSOD1 ,MAPK1 等基因表达升高 ,但较鼻咽单纯性增生组织高表达基因多 ;鼻咽上皮组织单纯性增生仅有个别基因表达升高 ,大部分基因表达与正常鼻咽组织基因表达无明显差异。结论 :多个基因的表达变化在鼻咽癌变过程中起作用 ,随癌变进程基因逐步高表达     

NASOPHARYNGE,AL MUCOSAL CHANGES IN EB VIRUSVCA-IgA ANTIBODY POSITIVE PER,SONS

The immuno-enzymaticmethod was used andserLrm VCA-IgA antibodywas detected in mass surveys. The relationship between the antibody level and nasopharyngeal carcinoma (NPC) and non-NPC lesions were studied. The results showed that in the NPC or non-NPC antibody positive group, the occurrence of atypical hypereplasia or metaplasia was higher than in the antibody negative group of non NPC patients and the antibody level in NPC atypical hyperplasia or metaplasia was higher than in simple hyperplasia or metaplasia, the increase being related to the mucous lesion stage. Thus we presume that NPC is closely related to atypical hyperplasia or metaplasia and that EB virus may play an important role in nasopharyngeal mucosal transformation or the development of mali gnancy.     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系

慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和不典型增生是不同形式的胃癌前病变,与胃癌的发生密切相关,持续的幽门螺杆菌感染所致的慢性炎症可引起黏膜上皮反复的退化和再生,从正常胃黏膜→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→胃黏膜上皮不典型增生→胃癌,幽门螺杆菌感染主要起了一个引导作用,现就幽门螺杆菌与胃癌前病变的关系予以综述。     

大鼠鼻咽癌癌变的组织化学

用二亚硝基哌嗪诱发大鼠鼻咽癌,观察了癌变过程中各级病变的酶活性变化。乳酸脱氢酶活性从增生、化生阶段到癌前和癌变整个过程呈逐步增高;琥珀酸脱氢酶活性处于一种低水平波动,变化不显著;非特异性酯酶在增生、化生阶段活性显著增高,但到癌前和癌变阶段则明显减弱,甚至消失,变化最大,在各级病变中反应最敏感。     

胃黏膜几种癌前病变的病理研究

目的研究胃黏膜(中、重度)异型增生、肠上皮化生及异型性囊性扩张三种癌前病变与胃癌发生的关系。方法对1004例胃镜活检患者进行随访及相关性研究。结果异型增生274例中胃癌144例(52.6%),肠化生患者536例中胃癌32例(5.97%),异型性囊性扩张194例中胃癌20例(10.3%)。结论中、重度异型增生,肠上皮化生及异型囊性扩张与胃癌的发生存在密切关系,临床医生要高度重视这三种癌前病变。     

胃粘膜上皮不典型增生的表面微细变化

在进行纤维光导胃镜检查时,咬取胃粘膜组织,用扫描电镜观察胃粘膜上皮不典型增生的表面微细变化。目的是为了提供一些协助内诊镜查找早期胃癌或癌前状态的依据。作者认为,除注意肠上皮化生和萎缩性胃炎等表现外,各种不典型增生现象也很重要。例如胃小凹和小凹间的粘膜皱褶形态的不规则;上皮细胞表面微绒毛的长短不齐,分布不均;出现粘液颗粒和各种突起、凹陷、孔洞等。上述现象有助于早期癌及癌前病变的诊断。     

鼻咽癌和鼻咽癌前病变中DNA-PKcs和VEGF表达的意义

目的 观察鼻咽癌和鼻咽癌前病变组织中DNA依赖蛋白激酶（DNA-PKcs）和VEGF的表达变化及其意义。方法 在鼻咽癌高发区（广东省中山市）选择鼻咽炎患者30例、鼻咽炎伴鳞状上皮化生、并有不典型增生患者42例及鼻咽癌患者34例,采用免疫组化S-P法检测病变组织中DNA-PKcs和VEG表达水平。结果 鼻咽炎、鼻咽炎伴鳞状上皮化生并有不典型增生患者及鼻咽癌组织中DNA-PKcs表达水平分别为：6.7%、64.3%、58.8%（P〈0.01）,VEGF表达水平分别为：3.3%、40.5%、55.9%（P〈0.01）,依据病理分类和不典型增生分级的不同,DNA-PKcs和VEGF呈现不同表达水平。结论 DNA-PKcs和VEGF在鼻咽癌变过程中可能发挥一定的作用。     

鼻咽癌和鼻咽癌前病变中DNA依赖激酶表达的意义

目的观察鼻咽癌和鼻咽前病变组织中DNA依赖蛋白激酶（DNA-PKcs）的表达变化及其意义。方法在鼻咽癌高发区（广东省中山市）选择鼻咽炎患者30例、鼻咽炎伴鳞状上皮化生、并有不典型增生患者42例及鼻咽癌患者34例,采用免疫组化SP法检测病变组织中DNA-PKcs表达水平。结果鼻咽炎、鼻咽鳞状上皮化生、并有不典型增生患者及鼻咽癌组织中DNA-PKcs表达水平分别为：6.7%、64.3%、58.8%（P〈0.001）,依据病理分类和不典型增生分级的不同,DNA-PKcs呈现不同表达水平。结论DNA-PKcs在鼻咽癌变过程中可能发挥一定的作用。     

鼻咽癌形态发生过程中间质微血管的改变

比较间质微血管参数在鼻咽癌多阶段形态发生过程中的差异，并探讨质微血管生成对鼻咽癌病理发展和癌生物学行为的影响作用。方法分别选择经病理确诊（同时分组）为（１）正常鼻咽粘膜上皮标本；（２）单纯增长／化生的鼻咽粘膜上皮标本；（３）异型增生／化生的鼻咽粘膜上皮标本；（４）鼻咽癌上皮标本各２５例，进行间质微血管的免疫组化染色和计算机图像定量分析。测试和计算４个参数；微血管计数，微血管相对面积，平均微血管面积     

鼻咽癌组织中EBER-1表达及其临床病理学意义

目的：探讨爱泼斯坦-巴尔病毒(EBV)与鼻咽癌发生、发展的关系及其临床病理学意义。方法：应用免疫组化技术检测46例鼻咽癌、28例鼻咽癌癌旁组织、36例慢性鼻咽炎石蜡切片组织中爱泼斯坦-巴尔病毒受体(EBER-1)的表达。结果：鼻咽癌组织中EBER-1表达率为74．O％，且在转移灶中不丢失，癌旁组织、慢性鼻咽炎组织中EBER-1表达率分别为32．1％、16．7％。结论：检测EBER-1的表达对鼻咽癌诊断与鉴别诊断具有重要价值。慢性鼻咽炎组织、癌旁组织中：EBER-1阳性者提示为高危癌前病变，应密切随访监测，可能有利于早期发现鼻咽癌。