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相似文献
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1.
将67例肝硬化腹水患者随机分为补钠与限钠治疗两组,对血钠、氯、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)、肾功能损害、利尿效果及腹水消退作对比研究。  相似文献   

2.
顾锡炳  刘霞英  徐月琴  朱红英 《肝脏》2009,14(4):310-313
近年来,对肝硬化腹水患者是否要严格限钠已有争论,本研究将80例肝硬化腹水患者随机分为不限钠饮食与限钠饮食两组,对两组患者的血钠、尿钠、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)、血清白蛋白、肾血流量、肾功能损害、利尿效果、腹水消退情况作对比研究。  相似文献   

3.
近年来,对肝硬化腹水患者是否要严格限钠已有争论,本文研究将70例肝硬化腹水患者分为不限钠饮食与限钠饮食两组,并对两组患者血钠、尿钠、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)、醛固酮(ALD)、肾血流量、利尿效果、腹水消退及肾功能损害等情况作对比分析,现报道如下.  相似文献   

4.
补钠与限钠对肝硬化腹水消退的影响   总被引:20,自引:0,他引:20  
目前,对肝硬化腹水患者是否需要严格限钠存在争议,我们将6 0例肝硬化腹水患者随机分为补钠与限钠治疗两组,对两组患者的血钠、尿钠、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)、利尿效果、腹水消退及肾功能损害情况作对比研究,现报道如下。资料与方法一、研究对象6 0例肝硬化腹水患者为我院2 0 0 1年1月至2 0 0 3年6月的住院患者,肝硬化腹水的诊断均经临床表现、实验室检查及B超证实。6 0例随机分为补钠组与限钠组各30例,补钠组男2 4例,女6例,年龄(5 1.4±7.1)岁,限钠组男2 1例,女9例,年龄(4 9.4±10 .6 )岁,两组治疗前腹水量…  相似文献   

5.
目的研究肝硬化腹水患者血钠水平与肾功能损害的关系。方法将115例肝硬化腹水患者分为低血钠组(58例)与正常血钠组(57例)两组,对两组进行血浆肾毒活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)及肾功能损害的对比研究。结果低血钠组PRA(3.02±0.51)ng.ml-1.小时-1、AⅡ(232.38±47.17)pg/ml、ALD(751.98±87.23)pg/ml,显著高于正常血钠组:PRA(1.41±0.22)ng.ml-1.小时-1、AⅡ(117.77±27.25)pg/ml、ALD(290.26±29.52)pg/ml,t=15.92~37.88,P〈0.01,低血钠组58例中有肾功能损害(尿素氮、肌酐升高)10例(17.24%),正常血钠组57例中肾功能损害0例,x2=10.77,P〈0.01。结论肝硬化腹水患者发生低血钠时,使PRA、AⅡ、ALD升高,易诱发肾功能损害。  相似文献   

6.
不限钠饮食加利尿剂治疗晚期血吸虫病腹水效果   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解使用利尿剂治疗的同时不限钠饮食对晚期血吸虫病(晚血)腹水患者病情的影响。方法将80例肝功能Child pough分级相当的晚血腹水患者分为不限钠饮食组和限钠饮食组,每组40例。治疗前及治疗后3、7、14 d测血钠、血氯、肾功能,每天记录尿量、乏力、腹胀、精神状况,10 d及20 d B超复查腹水消退情况。结果治疗后2周不限钠饮食组血钠基本正常,肾功能无损害,食欲不振及乏力明显改善,腹水消退时间缩短,无因严重低血钠补充高渗氯化钠液者。而限钠饮食组大多出现相反的结果。结论晚血腹水患者在使用利尿剂的同时不限钠饮食较限钠饮食患者疗效好。建议对Child pough分级为A、B级的非顽固性腹水晚血患者,在使用利尿剂时可采用常规含钠饮食。  相似文献   

7.
肝硬化腹水限钠治疗诱发低渗性脑病临床分析   总被引:19,自引:0,他引:19  
目的和方法:对血浆钠<135mmol/L的233例肝硬化腹水病人分限钠与不限钠两组,观察因血浆钠及渗透压低致低渗性脑病与静脉输注高渗NaCl对低渗性脑病的治疗作用。结果:限钠组(139例)27例并发低渗性脑病,占194%,不限钠组(94例)无1例低渗性脑病。在并发低渗性脑病的27例中,16例给予补钠治疗,低渗性脑病均被治愈,对照的11例继续限钠者均死亡,其中9例被误诊为肝性脑病。结论:结果提示肝硬化腹水病人限钠、利尿治疗会诱发低渗性脑病,而非肝性脑病。应用高渗NaCl是治疗低渗性脑病的重要措施。且能增强利尿剂作用,使尿量增多,腹水减少  相似文献   

8.
腹水是肝硬化由代偿期转化为失代偿期的一个重要标志,顽固性腹水是失代偿早中期转化为晚期的重要表现,是肝硬化的临床终末期表现之一,约占肝硬化腹水的16%,其发生为肝硬化严重肝功能障碍的标志。临床上的主要治疗方法是限水限钠、大剂量应用利尿剂、放腹水等,但效果不理想。  相似文献   

9.
[目的]探讨适量补钠对慢性重型病毒性肝炎低钠血症疗效的影响。[方法]将120例确诊的慢性重型病毒性肝炎中、重度低钠血症患者,随机分为限钠组60例,不限钠组60例,在常规治疗的基础上,分别采用适量补钠与限钠治疗,观察2组腹水消退时间,腹水消退率,病死率,并发症发生率。[结果]不限钠组腹水好转36例(60.0%),腹水消退时间20~85 d,平均48.5 d;死亡24例;发生肝肾综合征25例(41.67%);肝性脑病39例(65.00%)。限钠组腹水好转25例(41.67%),腹水消退时间25~90 d,平均58.5 d;死亡35例(58.33%);发生肝肾综合征40例(66.67%);肝性脑病52例(86.67%)。不限钠组腹水消退率及消退时间、肝肾综合征及肝性脑病发生率和病死率均明显低于限钠组(均P<0.05)。[结论]对慢性重型病毒性肝炎低钠血症患者,及时适量补充钠盐治疗,是一种切实有效的重要辅助治疗方法。  相似文献   

10.
失代偿期肝硬化患者合并低钠血症172例临床分析   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的探讨失代偿期肝硬化合并低钠血症与肝功能分级及其它并发症的关系。方法回顾性分析172例失代偿期肝硬化合并低钠血症患者的临床及实验室资料。结果不同血钠浓度时肝性脑病、肾功能减退发生率比较差异显著,Child-PughC级患者血钠浓度最低。结论临床医师要重视肝硬化患者低钠血症的防治。  相似文献   

11.
补钠与限钠对肝硬化尿钠及腹水消退的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
比较补钠与限钠对肝硬化腹水消退的影响。 90例肝硬化腹水患者随机分为两组 :补钠组 4 5例低盐饮食 ,静脉补氯化钠 (3~ 5 )g/d ,限钠组 4 5例低盐饮食。治后 10d补钠组尿钠、尿量分别为 (2 6 5 4 6± 6 3 6 8)mmol/L和(2 36 2 11± 6 13)ml/d ,均显著高于限钠组分别为 (181 2 3± 6 1 31)mmol/L和 (16 5 7 13± 4 75 6 0 )ml/d(t=4 83、5 4 1,P<0 0 1)。腹水消失 ,补钠组 32例 (71 11% )多于限钠组 (19例 ,占 4 2 2 2 % ) ,(x2 =7 6 5 ,P <0 0 1) ;腹水消失时间 ,补钠组 (2 8 0 1± 18 12 )d短于限钠组 (4 2 0 1± 12 11)d ,(t=2 18,P <0 0 5 )。肝硬化腹水在用利尿剂同时应适当补钠 ,有利于腹水消退  相似文献   

12.
失代偿期肝硬化患者急性肾损伤相关危险因素分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
探讨失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的危险因素。方法收集254例失代偿期肝硬化伴有腹水患者的相关临床资料,以血肌酐高于正常参考值上限为标准,将研究对象分为急性肾损伤观察组和无急性肾损伤的对照组,回顾性分析入选病例基础临床资料和相关实验室指标,应用单因素和多因素分析统计学方法,分析失代偿期肝硬化发生急性肾损伤的相关危险因素。结果观察组患者肝性脑病发生率为50.4%,对照组为10.1%(P<0.01);观察组自发性细菌性腹膜炎和其他部位感染发生率分别为70.4%和32.6%,显著高于对照组的41.2%和19.3%(P<0.05);观察组血钠、血清总胆红素和白细胞计数水平分别为128 mmol/L、391.8μmol/L和9.33×10^9/L,均显著低于或高于对照组的136.8 mmol/L、51.58μmol/L和3.9×10^9/L (P<0.05);观察组血浆凝血酶原活动度为(34.2±17.3)%,显著低于对照组的(52.1±16.1)%(P<0.01);Logistic回归分析结果提示肝性脑病、低血钠、总胆红素水平、血浆凝血酶原活动度、白细胞计数均为失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的独立危险因素(P<0.05)。结论失代偿期肝硬化伴有肝性脑病、感染、低血钠、高胆红素血症和严重凝血功能障碍是发生急性肾损伤的高危人群。  相似文献   

13.
[目的]探讨失代偿期肝硬化患者血清钠水平与肝脏损害程度及预后的相关性。[方法]收集150例失代偿期肝硬化并低钠血症患者,根据其入院时血清钠水平将其分为轻度低钠组[(131~135)mmol/L]68例,中度低钠组[(121~130)mmol/L]50例,重度低钠组(≤120 mmol/L)32例。分析各组患者不同血钠水平与Child-Pugh分级、终末期肝病模型(MELD)评分、并发症发生率及生存期的关系。[结果]随着血钠水平降低,患者Child-Pugh分级和MELD分值明显增加,3组低钠血症间Child-Pugh分级和MELD分值差异均有统计学意义(P0.01);重度低钠组肝性脑病、肝肾综合征、顽固性腹水、自发性腹膜炎发生率均高于中度低钠组和轻度低钠组,中度低钠组肝性脑病、顽固性腹水发生率也高于轻度低钠组(P0.05或P0.01);轻度低钠组1年、2年、3年的生存率高于重度低钠组(P0.05或P0.01),中度低钠组3年的生存率也高于重度低钠组(P0.05)。[结论]低钠血症与失代偿期肝硬化患者肝损害程度、并发症及生存期密切相关,可以作为判断患者病情和预后的指标之一。  相似文献   

14.
肝硬化腹水通常是在慢性肝病肝损伤基础上出现的以肝功能损害和门静脉高压为表现的疾病,属于肝硬化失代偿期.失代偿期肝硬化患者多伴有轻重不等的低钠血症,而低钠程度可能与肝性脑病、肝肾综合征及预后有密切关系.临床工作中发现低钠血症对老年肝硬化患者所产生的不利影响更为突出,这可能与其年龄大、各种脏器生理功能衰退、出现电解质紊乱时自身代偿调节能力差有关,但尚缺乏进一步的分析研究.本文通过回顾分析我院肝硬化腹水合并低钠血症住院患者的临床资料,旨在探求老年肝硬化腹水患者低钠严重程度与肝硬化并发症的发生及治疗转归的关系.  相似文献   

15.
目的研究血清钠浓度对肝硬化失代偿期患者并发症的影响。方法对212例肝硬化失代偿期的患者进行回顾性分析,根据患者入院时的血清钠浓度分为正常组和低钠血症组,而低钠血症组又分为轻度、中度、重度组。研究不同浓度的血清钠对肝硬化失代偿期患者并发症的影响。结果血清钠的浓度越低,发生并发症如:腹水、自发性腹膜炎、肝性脑病的概率越大(消化道出血除外),病死率也越高。正常组、轻度、中度、重度低钠血症组的腹水发生率为33.0%、73.8%、91.4%、100.0%,自发性腹膜炎的发生率为3.5%、14.3%、28.6%、55.0%,肝性脑病的发生率为7.0%、11.9%、28.6%、60.0%,病死率分别为6.1%、11.9%、31.4%、60.0%,正常组的并发症的发生率及病死率明显低于中度、重度组,轻度、中度低钠血症组(P0.05)。结论血清钠可作为一个监测指标判定肝硬化失代偿期患者的预后。  相似文献   

16.
静脉补钠纠正肝硬化患者的低钠血症   总被引:16,自引:2,他引:16  
目的研究静脉补钠对肝硬化腹水患者病情及血钠和尿量的影响。方法将125例肝硬化腹水患者随机分为治疗组(53例)和对照组(72例),两组常规治则(保肝、利尿、补充白蛋白等)相同,治疗组加用补充氯化钠和/或谷氨酸钠静滴治疗,对照组采取限钠。结果治疗组血钠为134.5±23.6mmol/L,尿量为1873.6±645.7ml/24h;对照组血钠为128.6±25.4mmol/L,尿量为1347.3±623.9ml/24h。两组比较差异显著(P<0.05)。治疗前后对肝功能无明显影响。结论肝硬化腹水出现低钠血症时通过静脉补钠可提高利尿效果,提高血钠水平,防止肝性脑病的发生。  相似文献   

17.
肝硬化腹水限钠治疗产生严重后果的机制及其对策   总被引:5,自引:0,他引:5  
肝硬化腹水患者限钠、利尿治疗已沿用 10余年 ,并为国内外公认。通过 10余年临床研究发现 ,限钠、利尿治疗易导致血浆钠及渗透压下降 ,稀释性低钠血症 ,利尿剂作用减弱或消失 ,产生所谓耐药(抗药 )现象 ,腹水消失时间延长及诱发肝肾综合征(HRS)、低渗性脑病、低渗性休克等严重后果 ,但至今未引起广泛重视 ,现将其机制探讨如下。1 血浆钠、渗透压与利尿剂的关系血浆钠是血浆渗透压的主要组成成分 ,利尿剂(包括中草药 )主要通过排钠发挥利尿作用 ,如单用氨苯喋啶尿钠排出 5 3mmol d ,单用氢氯噻嗪尿钠排出 10 5mmol d。在此基础…  相似文献   

18.
目的 对肝硬化腹水合并低钠血症的治疗方法进行分析.方法 将48例患者随机分为限钠组和不限钠组各24例,限钠组患者每日给予低盐饮食,不限钠组除给予普通饮食外,根据血浆钠检测结果,每天给予静脉补充钠盐(配制成3%氯化钠溶液)3~9g/d,连续3~7d,血钠恢复正常后停用,根据血钠检测值可再次重复使用.其余治疗方法两组相同.结果 肝硬化腹水并低钠血症与肝性脑病、肝肾综合征,病情严重程度及预后密切相关.限钠组24例患者死亡18例,病死率75%,不限钠组24例患者死亡10例,病死率41.7%.结论 对肝硬化腹水合并低钠血症患者,合理补充钠盐治疗,能加快腹水的消退,使病情得到改善,病死率明显下降.且肝硬化腹水的治疗以综合治疗效果满意.  相似文献   

19.
低钠血症是肝硬化的常见并发症之一,严重的低钠血症常常促使或加重肝性脑病和肝肾综合征的发生、发展,也影响腹水的治疗效果与预后。肝硬化腹水是否严格限钠是个广为争议的话题。在临床实践中我们体会到传统的限钠治疗收效不大,及时适量补钠、尽快纠正低钠血症,能减少并发症,  相似文献   

20.
腹水浓缩回输腹腔治疗顽固性腹水的研究进展   总被引:16,自引:3,他引:16  
顽固性腹水是肝硬化的临床终末期表现之一,亦称抗利尿剂性腹水,约占肝硬化腹水的16%,其发生为肝硬化严重肝功能障碍的标志。按国际腹水协会定义,难治性腹水是指药物治疗不能消退或经排放腹水等治疗后用药物不能有效防止近期复发的腹水[1]。包括2种类型:①利尿剂抵抗性腹水,对限钠(<50mmol/d)和大剂量利尿剂治疗(螺内酯400mg/d加呋塞米160mg/d持续4d)缺乏反应(体重减轻甚微,<200g/d,尿钠排泄<50mmol/d),而不能消退的或不能防止近期(4周)内复发的腹水[2,3];②利尿剂难治性腹水,由于出现利尿剂的并发症,使利尿剂不能用到最大有效剂量,腹水不能…  相似文献   

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