耐力训练后大鼠心肌毛细血管的研究之二——毛细血管ATP_(ase)、AKP活性、超微结构及密度的改变

本文对经过上、下坡跑台耐力训练的大鼠心肌毛细血管进行了研究,结果表明,毛细血管壁上ATP_(ase)、AKP活性反应增强;毛细血管密度(CD)和毛细血管与心肌纤维的比值(C/F)增高;毛细血管内皮细胞胞浆中微饮小泡增多,毛细血管腔面微绒毛状结构增多。两种训练方式下左、右心室毛细血管的改变基本一致。提示,耐力训练后心肌毛细血管产生了良好的适应性变化,有利于运动心脏的血液供应。     

运动心脏结构可复性的研究

为了进一步探讨运动心脏结构与功能的可复性问题及其与病理心脏的本质差异,通过实验动物模拟运动心脏,观察了停止运动训练8周后心脏重量和某些超微结构的变化,并应用激光扫描共聚焦显微镜与新一代钙荧光指示剂Fluo-3/AM负载方法对心肌活细胞内具有生物活性的游离钙的动态变化进行了研究.结果显示,经过12周耐力训练后,心肌活细胞内游离钙浓度静息值无显著性改变,心肌收缩时其游离钙浓度峰值较对照组显著增高11%(P＜0.05);心肌细胞内心房特殊颗粒的体密度、面密度及数密度分别显著增高41%、12%及5%;心肌细胞线粒体体密度及其与肌原纤维比值分别显著增高60%和61%,线粒体内膜和嵴体积密度显著增高18%;心肌毛细血管与肌纤维的比值显著增高78%;心肌毛细血管腔体密度和面密度分别显著增高28%和13%.停止训练8周后,心肌收缩时其胞内游离钙浓度峰值较训练时显著降低14%(P＜0.05);心肌细胞内心房特殊颗粒的体密度显著降低25%;心肌细胞线粒体体密度及其与肌原纤维比值分别显著降低25%和36%,线粒体内膜和嵴体积密度显著降低11%;心肌毛细血管与肌纤维的比值分别显著降低29%.心肌毛细血管腔体密度和面密度分别显著降低14%和12%,基本恢复到正常对照水平.研究结果表明,运动心脏超微结构和胞内钙产生了良好的适应性改变,心肌收缩时收缩结构钙可获得量增多,构成运动心脏收缩性、氧化代谢及自分泌功能增强的重要机制.停训后运动心肌细胞内游离钙,心房特殊颗粒,心肌线粒体及毛细血管结构适应性改变的消退证实运动心脏结构与功能改变具有可复性.     

耐力训练后大鼠心肌毛细血管的研究之一——毛细血管显微形态计量研究

本文对耐力训练的实验大鼠心肌毛细血管结构进行了体视学形态计量分析。提示经适宜负荷耐力训练后,与心肌组织细胞供氧有关的毛细血管结构产生了良好的适应性变化,有利于运动心脏的功能。     

不同强度运动训练对心脏内分泌功能的影响

目的 :探讨不同强度运动训练对心脏内分泌功能的影响 ,为运动心脏研究提供更新的理论依据。方法 :在不同强度运动训练动物模型的基础上 ,用放射免疫法、免疫组织化学法检测血浆ANP的含量和心肌组织中ANP的表达。结果 :经不同强度运动训练后 ,随着训练强度的增加 ,大鼠血浆ANP含量呈逐渐递增的趋势 ,中等和大强度运动使心肌组织中ANP表达显著增加 ,力竭运动使心肌组织中ANP表达显著减少。结论 :提示不同强度运动对心脏内分泌功能产生适应性改变。     

不同强度运动对大鼠心脏降钙素基因相关肽的影响

目的:探讨不同强度运动训练对降钙素基因相关肽(CGRP)在心脏组织中表达的影响及其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组(C组)、小强度运动组(LE组)、中等强度运动组(ME组)和大强度运动组(HE组),每组15只。建立8周不同强度运动训练动物模型,采用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,对大鼠心脏形态结构进行观察,并进行心脏CGRP免疫组化分析。结果:8周小强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组变化不明显;8周中等强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组显著增加(P<0.05),HE染色、HBFP染色和变色酸2R亮绿染色显示心肌组织形态结构无明显改变,仅心肌纤维有轻度缺血缺氧改变;8周大强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组显著减少(P<0.05),HE染色、HBFP染色和变色酸2R亮绿染色显示心肌形态结构发生改变并存在明显的缺血缺氧损伤。结果表明,长期中等强度运动使心脏CGRP表达增加,改善了冠状循环和心肌血液供应,对心肌细胞具有保护作用;长期大强度运动使心脏CGRP对心肌细胞的保护作用减弱,可能是导致心肌发生缺血缺氧性损伤的重要原因之一。     

运动心脏内分泌功能可复性的研究

为了进一步探讨运动心脏的可复性及其与病理心脏的本质差异,通过动物实验模拟运动心脏,观察了停止运动训练８周后心脏重量的变化,并对心肌组织与血浆中心钠素和降钙素基因相关肽含量进行了放射免疫测定。结果显示,经过１２周耐力训练后,心脏重量指数显著增高５１％;心房肌组织与血浆中心钠素含量分别显著增高４９％和７９％;心房肌组织与血浆中降钙素基因相关肽含量分别显著增高３６％和１９％。停止训练８周后,心脏重量指数较训练时显著降低２４％,心脏绝对重量和心脏重量指数与其对照组无显著差异;心房肌组织与血浆中心钠素含量分别较训练时显著降低２２％和３３％,基本恢复到正常对照水平;心房、心室肌组织与血浆降钙素基因相关肽含量分别较训练时降低１７％、８％和３％,也恢复到正常对照水平。研究结果表明,运动心脏确有心肌肥大,同时,运动心肌组织,尤其心房组织中心钠素和降钙素基因相关肽的产生与分泌水平增高,对运动性心肌肥大的发生、心肌收缩性的增强及冠脉循环的改善起重要调节作用。停训后运动心肌细胞心钠素和降钙素基因相关肽的改变不仅表明运动心脏内分泌功能改变具有可复性,而且,进一步证实运动心脏与病理心脏有着本质的差别。     

运动员心电图(医务监督第三讲)

<正> 心电图在运动心脏学和运动医学实践工作中已被广泛应用,不仅用于运动员心脏问题的诊断和运动员心脏的机能评定,也用于预防和治疗运动员心脏异常以及指导训练。心电图是将心肌发生的电激动记录下来,再结合临床其他资料给予解释。身体训练时由于心脏负荷增加,心脏结构,植物神经功能和激素水平发生的适应性变化都将影响心肌的电激动。     

运动心脏重塑过程中细胞凋亡现象的活细胞观察

为了探讨运动心脏重塑过程中细胞凋亡现象,采用流式细胞技术对不同强度耐力训练及力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡情况进行了活细胞观察。结果显示：１运动训练可使大鼠心肌细胞凋亡增加,且与运动强度有关,提示运动性心肌肥大的重塑发生过程有心肌细胞凋亡参与;２反复大强度训练和力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡现象的显著增加,可能是运动性心肌微损伤的病理机制之一;３系统训练对心肌细胞凋亡的发生未见明显的保护作用。     

细胞内游离钙在运动心脏重塑中的作用

本文建立了运动心脏的实验动物模型，应用激光扫描共聚焦显微镜与新一代钙荧光指示剂Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ的方法，对心肌活细胞内具有生物活性的游离钙的动态变化进行了研究，以期了解运动心脏结构与功能重塑的细胞机制。结果显示：经过１２周耐力训练后，心肌细胞内游离钙浓度静息值无显著性改变，心肌收缩时其游离钙浓度峰值较对照组显著增高１１％（Ｐ＜０．０５）。停止训练８周后，心肌收缩时胞内游离钙浓度峰值较训练时显著降低１４％（Ｐ＜０．０５），恢复到正常对照水平。研究结果提示，运动心脏可保持细胞内钙稳态，心肌收缩时收缩结构钙可获得量增多，是运动心脏心肌收缩性增强的重要机制之一，同时，心肌细胞内游离钙的增多对于运动心脏肥大的发生也起重要的介导作用，而且，运动心肌细胞内游离钙的改变是一种可逆性变化。     

运动训练对内膜下心肌组织的影响

为探讨运动心脏的形态学特征,本文对经过跑台耐力训练的大鼠心室内膜下心肌进行了组织学、酶组织化学及超微病理学研究。结果表明,较大强度的耐力训练可引起实验大鼠内膜下心肌组织、细胞结构的一系列缺氧性改变。提示内膜下心肌是运动心脏的易损部位。     

游泳训练后心肌组织中牛磺酸含量的变化及其意义

观察了游泳训练后鼠心肌组织中牛磺酸含量的变化以及牛磺酸对急性运动后血清心肌酶(LDH、GOT和CPK)的影响。结果表明:1.游泳训练后心肌组织中牛磺酸含量较对照组显著增加;2.不给予牛磺酸的鼠,运动后即刻和运动后16小时的血清酶较对照组显著增加;预先给予牛磺酸的鼠,运动后即刻的血清酶较对照组显著增加。运动后16小时的值(除了LDH外)与对照组无显著差异。本研究结果提示运动训练后心肌组织中增加的牛磺酸,可能对运动心肌有膜保护作用。     

耐力运动和力竭运动对大鼠心脏降钙素基因相关肽及其受体样受体表达的影响

目的:探讨耐力运动和力竭运动对降钙素基因相关肽(CGRP)及其受体样受体(CRLR)在大鼠心脏组织中表达的影响及其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、耐力运动组和力竭运动组。耐力运动组和力竭运动组进行10周的跑台耐力训练,力竭运动组在最后一次训练后48h进行连续3天的力竭运动。采用放射免疫法、免疫组化SABC法、免疫荧光法和计算机图像分析技术检测心肌组织CGRP含量和CRLR表达。结果:耐力运动组心肌组织CGRP含量和CRLR表达明显高于对照组(P<0.05);力竭运动组心肌组织CGRP含量和CRLR表达明显低于耐力运动组(P<0.05)。结论:长期耐力运动使心脏CGRP含量增加,CRLR表达上调,增强了CGRP对心脏的作用;力竭运动导致心脏CGRP含量下降,CRLR表达下调,使CGRP对心脏的保护作用减弱。     

运动心脏重塑与微损伤发生中的细胞凋亡现象

本研究选用健康成年雄性SD大鼠 70只 ,随机分为四种不同负荷运动训练组 ,建立运动心脏实验动物模型 ,采用电镜技术与流式细胞技术观察和分析在运动性心脏重塑与微损伤过程中 ,是否存在细胞凋亡现象以及细胞凋亡的发生与运动负荷及心肌微损伤的关系。结果显示 ,运动性的心脏结构和功能的重塑与心肌微损伤发生中存在心肌细胞凋亡现象 ,其细胞凋亡程度与运动强度有关 ;力竭运动时有、无训练大鼠心肌细胞凋亡的参与作用和程度存有差异 ,提示系统训练在一定程度上可以保护心肌细胞免受严重损伤 ,而运动性心肌微损伤的发生是由细胞坏死和细胞凋亡共同作用机制参与形成     

运动介导CRTC2调节骨骼肌代谢研究进展

<正>研究发现,单次高强度运动下中枢神经系统通过释放儿茶酚胺激活蛋白激酶A(Protein kinase A,PKA)诱导机体产生能量分解代谢反应[1-3]。然而,长期运动训练后骨骼肌细胞能量储存反而逆行增加。与之相似的是,给予小鼠骨骼肌长期注射拟交感神经药(β-受体激动剂,模拟机体长期运动效应)也发现小鼠骨骼肌合成代谢增加。因此,推测长期高强度运动过程中血液肾上腺素水平的升高(β-受体激动剂)可能通过活化环     

运动训练对大鼠心脏内分泌和内源性NO的影响

目的 :通过观察静力性和动力性运动对大鼠心脏内分泌激素和内源性一氧化氮 (NO)的影响 ,探讨内分泌激素和NO在运动心脏形成中的作用。方法 :40只SD大鼠随机分成三组 :耐力训练组、静力训练组和对照组。耐力训练组进行 8周的 70 %～ 80 %VO2 max的跑台训练 ,静力训练组进行 8周的抗自身体重的爬杆训练。结果 :(1 )与对照组比耐力训练组的心系数 (心脏重量 /体重 )显著增加 (P <0 0 5) ,心钠素水平升高非常显著 (P <0 0 1 ) ,心脏NO含量及NOS活性均显著增加(P <0 0 5)。 (2 )静力组的心脏系数显著增加 ,心肌组织的血管紧张素水平显著增加 (P <0 0 5)。结论 :运动使心脏内分泌激素和内源性NO发生适应性变化 ,从而对运动心脏的形成发生调节作用 ,其变化因运动方式不同而有所不同     

运动对PPARs及糖尿病心肌病糖代谢和脂肪代谢紊乱的影响

糖尿病是常见的慢性疾病之一,糖尿病心肌病是一种由糖尿病引起的心肌结构和功能改变同时不伴有冠状动脉粥样硬化病和高血压的疾病,正在逐步被临床医生和运动学家所关注。糖尿病心肌病发病过程中心脏出现以脂肪酸利用率增加和葡萄糖利用率下降为特征的代谢紊乱,严重影响心脏正常的生理功能。过氧化物酶增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是属于核受体超家族的配体依赖型转录因子,有3个亚基:PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,在调节机体糖代谢和脂代谢紊乱以及胰岛素敏感性方面发挥重要作用,在糖尿病心肌病发病过程中扮演重要角色。运动是预防和治疗肥胖和2型糖尿病的有效方法,经过一段时间的运动训练,肥胖人群和糖尿病患者心脏功能有一定改善,因此运动具有保护心脏的作用。近年来运动学家也逐步系统的研究运动对心肌PPARs的影响,并取得一定进展。因此,本文就PPARs与糖尿病心肌病的关系以及运动对其影响做一综述,为糖尿病心肌病的防治提供依据。     

补充NO前体L-Arg对耐力训练大鼠疲劳状况的影响

目的 :(1)观察耐力运动和补充外源性NO前体L -Arg(左旋精氨酸 )对机体各组织NO生成能力的影响 ;(2 )观察补充外源性NO前体L -Arg对机体运动疲劳状况的影响。方法 :将 30只SD大鼠随机分成安静组、运动对照组和运动用药组 ,运动组大鼠进行 4周跑台耐力训练和一次力竭运动 ,其中运动用药组每天给予 4 0mg每kg体重L -Arg灌胃 ,测定了力竭运动后即刻大鼠组织NO生成能力以及血清生化指标的变化。结果 :(1)所有运动组大鼠血清、肌肉、心肌、肝脏NOS活性均有升高趋势 ,尤其以血清、心肌和肝脏的升高具有显著性意义 ;(2 )运动用药组大鼠血清血尿素 (BUrea)、谷丙转氨酶 (ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH)均较运动对照组有升高趋势。结论 :(1)补充外源性L -Arg对机体整体生成NO的能力 ,尤其是心脏等器官生成NO的能力可能有促进作用 ;(2 )补充外源性NO前体L -Arg会增加耐力运动中体内自由基损伤作用需进一步研究     

运动心脏重塑中细胞凋亡的基因调控

本研究选用健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠 35只 ,随机分为四种不同负荷运动训练组 ,以建立运动性心脏重塑的实验动物模型 ,采用半定量反转录聚合酶链反应技术 ,观察和分析在运动性心脏重塑过程中 ,细胞凋亡调控基因的表达情况及其与运动负荷的关系。结果发现 ,运动训练使心肌组织BaxmRNA表达量增加 ,Bcl- 2mRNA表达量减少 ,Bax/Bcl- 2比值增加 ,Bax与Bcl-2作为调控细胞凋亡发生的中心环节 ,共同参与运动性心肌细胞凋亡的调控过程     

女子速滑运动员左心室形态结构与功能特征

以解放军速滑队和沈阳体育学院附属竞技体校共10名优秀女子速滑运动员为对象,研究她们的左心室形态结构与功能特征.结果表明,女子速滑运动员心脏的左心室腔明显增大,左心室后壁厚度、室间隔厚度明显增厚;与普通女大学生对照组相比,左室心肌重量及重量指数、每搏量均明显提高.女子速滑运动员左心室舒张末期内径的增加是速滑运动员通过训练获得良好心脏适应的特征性表现.女子速滑运动员在安静状态下心脏具有明显的能量节省化现象,其心功能储备能力较强.     

硒缺乏和运动对大鼠心肌线粒体心磷脂含量和细胞色素C氧化酶活性的影响

本研究的目的是通过建立硒缺乏动物模型，观察硒缺乏和运动的联合作用对心肌线粒体心磷脂含量和细胞色素Ｃ氧化酶活性的影响。结果显示：安静状态下硒缺乏大鼠的心肌线粒体心磷脂含量和细胞色素Ｃ氧化酶活性与硒充足大鼠没有显著性差别。急性运动后，①硒缺乏大鼠的心磷脂含量呈降低趋势，并显著低于同组补硒大鼠，②补硒大鼠的细胞色素Ｃ氧化酶活性增加，并显著高于安静补硒大鼠，但硒缺乏大鼠没有呈现这种变化，并低于补硒大鼠。长期训练的硒缺乏大鼠的心磷脂含量显著低于补硒训练大鼠。这些结果提示，具有良好硒营养状态的机体在运动应激中提高能量代谢酶的活性以适应机体的需要，而硒缺乏的机体对运动应激不能作出适应性改变。