小鼠MHCⅠ类分子限制性MAGE-3多肽表位筛选

目的筛选小鼠MAGE-3抗原来源的MHC Ⅰ类分子限制性多肽表位.方法用计算机模拟设计,从MAGE-3中选取得分最高的5个侯选表位.根据诱导T淋巴细胞增殖能力、对肿瘤细胞的特异性杀伤活性及释放细胞因子含量,评价多肽的免疫原性及免疫反应性.结果树突状细胞(DC)负载MAGE-341～49能够强效诱导T淋巴细胞增殖,DC负载MAGE-341～49诱导的T细胞以MHC Ⅰ类分子限制性方式,特异性识别表达MAGE-3抗原的肿瘤细胞.DC负载MAGE-341～49 诱导的T细胞群主要为CD8+T细胞,同时天然免疫系统中的NKT、γ/δT也得到活化.结论从小鼠MAGE-3抗原中筛选出CD8+T细胞识别的、MHC Ⅰ类分子限制性多肽表位MAGE-341～49 .     

小鼠MHC-Ⅰ/MHC-Ⅱ类分子限制性表位MAGE-3多肽疫苗的设计及其免疫效应

[目的]设计小鼠MHC-Ⅰ/MHC-Ⅱ类分子限制性表位黑色素瘤抗原-3(MAGE-3)多肽疫苗即包含CD4~+一CD8~+T细胞表位的MAGE-3多肽抗原,并探讨其免疫效应.[方法]采用计算机模拟设计的方法,结合文献资料选择MHC-Ⅰ/MHC-Ⅱ类分子限制性表位的MAGE-3多肽.采用酶联免疫斑点实验(ELISPOT)、细胞毒性实验评价多肽诱导T淋巴细胞的增殖能力及刺激的T淋巴细胞释放细胞因子的能力.[结果]获得的联合表位多肽序列为FITC-YEEYYPLIFLDNDQETMETSEEEEYEEYYPLIF,高效液相色谱法分析多肽纯度≥90%.MAGE-3表位多肽抗原能够诱导T淋巴细胞增殖,并诱导T淋巴细胞分泌IFN-γ,高于对照组(49%vs spots/10~6,P≤0.05).MAGE-3表位多肽可诱导细胞毒T淋巴细胞使42%的MFC细胞溶解破裂,高于对照组(P≤0.05).[结论]包含CD~+-CD8~+T细胞表位的MAGE-3多肽抗原在体外实验中显示有一定的免疫效应,此抗原肽可作为多肽疫苗用于对表达MAGE-3抗原的H-2K<'K>型小鼠胃癌进行免疫治疗.     

小鼠MHC-I/MHC-II类分子限制性表位MAGE-3 多肽疫苗的设计及其免疫效应

 【目的】 设计小鼠MHC-I/MHC-II类分子限制性表位黑色素瘤抗原-3(MAGE-3)多肽疫苗即包含CD4+-CD8+ T细胞表位的MAGE-3多肽抗原,并探讨其免疫效应&#65377; 【方法】 采用计算机模拟设计的方法,结合文献资料选择MHC-I/MHC-II类分子限制性表位的MAGE-3多肽&#65377;采用酶联免疫斑点实验(ELISPOT)&#65380;细胞毒性实验评价多肽诱导T淋巴细胞的增殖能力及刺激的T淋巴细胞释放细胞因子的能力&#65377; 【结果】 获得的联合表位多肽序列为FITC-YEEYYPLIFLDNDQETMETSEEEEYEEYYPLIF,高效液相色谱法分析多肽纯度≥90%&#65377;MAGE-3表位多肽抗原能够诱导T淋巴细胞增殖,并诱导T淋巴细胞分泌IFN-γ,高于对照组(49 vs. 6 spots/106,P ≤ 0.05)&#65377;MAGE-3表位多肽可诱导细胞毒T淋巴细胞使42%的MFC 细胞溶解破裂,高于对照组(P ≤ 0.05)&#65377; 【结论】 包含CD4+-CD8+ T细胞表位的MAGE-3多肽抗原在体外实验中显示有一定的免疫效应,此抗原肽可作为多肽疫苗用于对表达MAGE-3抗原的H-2KK型小鼠胃癌进行免疫治疗&#65377;     

树突状细胞肺癌疫苗制备的实验研究

①目的 探讨具有较强免疫活性树突状细胞（DC）的制备及其鉴定。②方法 采用3M KCL提取法和弱酸洗脱法获得肺癌细胞GLC-82的可溶性抗原多肽，并定量抗原多肽浓度；用GLC-82细胞抗原多肽；中击致敏，从人外周血PBMC中用GM—CSF、IL-4和TNF—α体外诱导扩增并经鉴定的DC；利用负载GLC-82细胞抗原多肽的DC，刺激同种异体外周血T淋巴细胞活化增殖，诱导产生具有识别肺癌细胞抗原的特异性CTL；③结果 人体外周血PBMC体外经7天诱导出的DC，具有典型的树突状细胞特性，经GLC-82抗原致敏的DC诱导同种异体T淋巴细胞活化增殖产生CTL，高表达CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋，且随培养时间延长，CD3^＋和CD8^＋ T 细胞百分率增加，CD4^＋／CD8^＋比例下降，动态观察CTL增殖倍数迅速增加；④结论 利用3Mkcl单盐提取法制备肿瘤可溶性抗原，并以终浓度50ng,／mL冲击致敏，从外周血PBMC中分离、扩增、活化的DC，使其负载肿瘤抗原，体外诱导能产生特异性CTL。     

肺癌可溶性抗原致敏的DC诱导CTL特异性杀伤肺癌细胞的实验研究

目的 通过对负载人肺癌GLC-82细胞可溶性抗原的树突状细胞（DC）体外诱导特异性细胞毒T淋巴细胞（CTL）对肺癌细胞的杀伤研究，为以DC为基础的肺癌免疫瘤苗的临床应用提供一定的实验依据。方法 通过用3MKCl提取法和弱酸洗脱法获得人肺腺癌细胞GLC-82的可溶性抗原多肽，用GLC-82细胞抗原多肽冲击致敏从人外周血单核细胞（PBMC）中用GM-CSF、IL-4和TNF—α体外诱导扩增并经鉴定的DC；利用负载GLC～82细胞抗原多肽的DC，刺激同种异体外周血T淋巴细胞活化增殖，诱导产生具有识别肺癌细胞抗原的特异性CTL；进一步探讨该CTL对GLC-82，肺癌CALU-6和人红白血病K562细胞的体外杀伤效应。结果 人PBMC体外经7d诱导出的DC，经光镜、电镜、免疫组化证实具有典型的树突状细胞特性；经GLC-82抗原致敏的DC诱导同种异体T淋巴细胞活化增殖产生CTL，诱导激活的CTL与靶细胞共育时镜下发现CTL靠近并聚集在肿瘤细胞周围，致使肿瘤细胞发生凋亡和坏死。结论肺癌可溶性蛋白抗原能活化致敏DC，无需明确肿瘤特异抗原，获取方法简便可行；联合应用GM—CSF、IL-4和TNF—α诱导人PBMC中的单核细胞，能诱导出功能较强的DC；致敏DC能强烈刺激初始型同种异体T淋巴细胞增殖产生CD8^＋表达增加的CTL;激活的CTL对肺癌靶细胞发挥高效而特异的细胞毒效应，对非肺组织瘤靶细胞也具有非特异性杀伤效应。     

脂类分子内佐剂Th/CTL多表位肽体内诱导HLA-A2转基因鼠HBV特异性CTL应答的研究

目的 探索如何在体内启动对外源性合成肽抗原的HLA Ⅰ类分子限制性CD8 T细胞应答.方法 应用分子设计方法设计、合成基于免疫优势性HBcAg CTL表位、PreS2 B细胞表位和破伤风类毒素通用T表位的多肽,并在氨基端导入脂类分子内佐剂,分别与以完全弗氏佐剂(CFA)和不完全弗氏佐剂(IFA)乳化的多肽抗原相比较,在HLA-A2转基因小鼠体内对其诱导T细胞Th1型极化、CD8 CTL扩增及CD8 CTL介导的HBV特异性细胞毒活性的功能进行研究.结果 含脂质分子内佐剂的Th/CTL多表位肽可在HLA-A2转基因小鼠体内诱导强而有效的Th1型极化和CD8 CTL扩增及HBV特异性CD8 CTL介导的细胞毒活性,其免疫原性显著高于CFA和IFA乳化的多肽(P＜0.05);而后二者其免疫原性未见显著差异.结论 Th/CTL多表位肽设计并引入脂质分子内佐剂是在体内有效诱导抗原特异性CTL应答并降低抗原制剂毒副作用的有效途径.     

人食管癌Eca-109细胞Mr小于3000膜蛋白肿瘤抗原肽的筛选

目的:寻找被T细胞识别的食管癌细胞抗原肽,为食管癌免疫治疗奠定基础。方法:应用pH3.3的枸橼酸磷酸盐缓冲液间隔24h多次酸洗贴壁生长的Eca109细胞,获得人主要组织相容性复合体Ⅰ类分子(HLAⅠ)类分子结合的多肽,经超过滤,反相HPLC色谱层析得到不同组分多肽,DC递呈抗原肽刺激特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)反应,51Cr杀伤实验检测CTL对肿瘤细胞杀伤作用。结果:Mr小于3000的混合多肽经过反相HPLC可获得50多个组分,混合肽、P17、P29和P41组分体外诱导实验表明可以诱导出较强的CTL反应。结论:酸洗法能有效获得HLAⅠ类分子结合的多肽抗原,Mr小于3000的多肽成分中3个组分存在能引起特异性的抗肿瘤CTL免疫反应的肿瘤抗原,具有潜在的免疫治疗作用。     

N-乙酰半胱氨酸对负载主要组织相容性抗原的树突状细胞生物学特性的影响

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对负载同种异基因MHC抗原的树突状细胞(DC)生物学特性的影响。方法用GM-CSF IL-4定向诱导BALB/c小鼠骨髓细胞分化为DC,观察在负载MHC抗原时加入NAC对DCI-Ad和CD86mRNA的表达和刺激T细胞增殖能力的影响,及其延长同种异基因小鼠皮肤移植物存活时间的效果。结果在NAC作用下,负载MHC抗原的DCI-Ad和CD86mRNA表达水平降低;经NAC处理后,负载MHC抗原的DC刺激T细胞增殖的能力降低;小鼠皮肤移植术前用经NAC处理的负载供者MHC抗原的DC注射到受者体内,可延长移植皮片存活时间。结论NAC可抑制同种异基因MHC抗原对DC的促成熟作用,有利于诱导小鼠皮肤移植免疫耐受。     

CIK细胞和DC的免疫生物学特性及抗肿瘤研究进展

细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cells,CIK细胞)是由多种细胞因子如IL-2、IFN-γ和CD3单克隆抗体等诱导而成的对多种肿瘤具有杀伤活性的细胞毒性T细胞,其溶瘤活性具有非MHC限制性[1].CIK细胞在体内归巢于脾脏、淋巴结等,可特异地聚集于肿瘤局部发挥抗肿瘤作用;树突状细胞(DC)是功能强大的主要的抗原递呈细胞,分布于除脑和睾丸以外身体各部的任何组织.DC通过受体的方式摄取外来抗原,并能与这些抗原表面的MHCⅠ类和Ⅱ类分子结合,刺激初始型CD8 T细胞和CD4 T细胞活化.DC除了诱导抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞外,还可通过直接或间接方式影响B细胞的增殖,活化体液免疫应答[2].因此,将具有高效杀伤活性的CIK细胞和具有强大肿瘤抗原递呈能力的DC联合应用治疗恶性肿瘤,可发挥协同抗肿瘤作用.本文就CIK细胞和DC的生物学特性及其抗肿瘤研究进展作一综述.     

IFN-γ刺激培养未成熟树突状细胞免疫耐受效应机制研究

目的通过γ-干扰素(IFN-γ)刺激培养未成熟树突状细胞,研究在体外IFN-γ诱导未成熟树突状细胞免疫耐受的效应机制。方法采用经典的GM-CSF+IL-4诱导方案,以获得细胞表面缺乏共刺激分子的大鼠骨髓来源的未成熟树突状细胞,经IFN-γ刺激培养后,通过外源性抗原T细胞表位pCol(28-40)多肽培养,流式细胞仪检测表面MHCⅡ类分子及共刺激分子CD80、CD86,DC表面相对特异性标记OX62的情况,将脾脏分离淋巴细胞分为3组,即对照组、imDC组和imDCIFN-γ组,采用MTT法检测各组淋巴细胞增殖情况,Anneix-V-Flous检测各组淋巴细胞凋亡,ELISA法检测体外培养脾细胞上清液Th1/Th2型细胞因子,观察体外CD4+T细胞Th亚群的分化情况。结果 IFN-γ刺激培养的未成熟树突细胞通过外源性抗原T细胞表位pCol(28-40)多肽培养后低表达表面MHCⅡ类分子(14.01%)及共刺激分子CD80(4.78%)、CD86(19.79%),同样低表达DC表面相对特异性标记OX62(15.31%,P<0.05,n=4);MTT法检测共培养的脾淋巴细胞imDC组i、mDCIFN-γ组与对照组增殖...     

多表位组合肽诱导HLA-A2+人PBMC产生抗原特异性CD8+ T细胞应答的研究

目的 探讨基于HBV抗原优势表位的治疗性多肽抗原组分、结构与体外诱导CD8^ T细胞应答之间的关系。方法 用计算机辅助分子设计技术，设计基于HBV抗原免疫优势性CTL表位、B细胞表位和破伤风类毒素通用Th细胞表位的3种治疗性多肽候选疫苗分子，经Merrifield固相多肽合成技术合成，并经HPLC纯化、鉴定。以HLA-A2^ 健康人和慢性乙型肝炎患者的PBMC为实验对象，进行体外诱导CD8^ T细胞应答的免疫学功能研究。结果所设计治疗性多肽分子可在体外诱导较强的抗原特异性CD8^ CTL应答；“-AAA-”铰链区设计和“Th B”细胞表位的引入可增强CTL表位肽的免疫原性。结论 提示在治疗性表位多肽疫苗的分子设计中，短而高柔性的“铰链区”设计和“Th B”细胞表位的引入可显著提高小分子表位肽的免疫原性。     

HLA-Ⅰ类分子与肿瘤逃逸

在肿瘤免疫应答过程中 ,MHC Ⅰ类分子限制的CD+8细胞毒性T淋巴细胞 (CTLs)在阻止肿瘤的发生、发展过程中起关键作用 ,肿瘤免疫应答刺激信号的产生主要涉及到MHC 抗原肽 TCR三原体结构的生成。其中 ,MHC Ⅰ类分子、LMP、TAP等抗原加工提呈相关分子的改变对肿瘤免疫应答第一信号的产生有直接影响。这些分子的减少或丢失可能反映了肿瘤细胞在MHC Ⅰ类分子向T细胞递呈免疫源性多肽这一作用而选择的一种逃避机制。因此 ,检测HLA、TAP等抗原在肿瘤细胞上的表达成为一个新指标 ,有助于制定肿瘤生物治疗策略。1　MHC Ⅰ类抗原的递呈…     

负载自体肿瘤抗原的树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞在乳腺癌的临床研究

目的：探讨负载自身肿瘤裂解物的树突状细胞（DC）与细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）共培养后，对CIK体外肿瘤细胞杀伤活性的影响，进一步观察负载自身肿瘤裂解物的DC联合CIK治疗乳腺癌患者的临床免疫学疗效、毒副反应。方法：选择20例乳腺癌患者，分离外周血单个核细胞，其中贴壁细胞经GM—CSF和IL-4诱导产生DC，并负载自体肿瘤细胞裂解物；悬浮细胞经IFN-γ、IL-2、抗CD3单抗、IL-1α体外诱导产生CIK细胞。将负载抗原的DC与CIK共培养，观察CIK在体外对自身肿瘤细胞和乳腺癌细胞株SKBR-3的杀伤活性。此外，20例患者在切除原发病灶后，接受Ag—DC＋CIK细胞的过继免疫治疗，观察临床免疫疗效。结果：①CIK细胞培养后可见CD3^＋、CD8^＋和CD3^＋CD56^＋细胞较培养前显著增加；②将负载自身肿瘤抗原的DC与CIK共培养后，CIK的体外特异性和非特异性杀瘤活性明显提高；③细胞治疗后患者外周淋巴细胞Ag—NORs的IS值明显增高；CD3^＋、CD8^＋、CD56^＋升高；PBMC对自身肿瘤细胞的杀伤活性增强（P〈0．05）；④除一过性发热、畏寒外未见其它不良反应。结论：负载自体肿瘤细胞裂解物的DC疫苗联合CIK细胞在体外能明显增强对乳腺癌细胞的杀伤作用，亦能增强乳腺癌患者的细胞免疫功能，取得较理想的临床免疫疗效。     

结核杆菌抗原Ag85C的HLA-A*0201限制性CD8+CTL表位的预测及鉴定

目的：预测及鉴定结核杆菌（Mycobacterium tuberculosis，Mtb）抗原Ag85C的HLA-A＊0201限制性CD8^＋CTL表位，为基于表位的结核疫苗研究提供依据。方法：应用SYFPEITHI数据库预测结核杆菌抗原Ag85C序列中可能存在的HLA-A＊0201限制性T细胞表位，利用T2细胞株分析各预测的抗原肽与HL-A＊0201分子的亲合力，选取高亲合力肽诱导特异性CTL细胞，检测各高亲合力肽刺激其特异性CTL细胞分泌的IFN-γ水平、在体外的CTL增殖反应以及细胞杀伤毒性，逐步鉴定出Ag85C的HLA-A＊0201限制性CD8^＋CTL表位。结果：SYFPEITHI数据库从Ag85C序列中预测到14条能够结合HLA—A＊0201分子的抗原肽，其中3个抗原肽（170～178aa、317～325aa和144～153aa）显示与T2细胞上HLA-A＊0201分子有高结合力，而抗原肽FLTREMPAWL（144～153aa）能够诱导大多数HLA—A＊0201阳性结核患者及PPD（＋）健康志愿者产生特异性CTL细胞，并分泌大量的IFN-γ，能够诱导CTL体外发生增殖，能够产生特异性杀伤活性。结论：成功鉴定出抗原肽FLTREMPAWL（144～153aa）结核杆菌抗原Ag85C的HLA-A＊0201限制性CD8^＋CTL表位，可作为结核疫苗设计的候选表位，为进一步研发新型有效的抗结核疫苗奠定了基础。     

CpG ODN对人胃癌BGC 823细胞RNA转染的脐血树突状细胞诱导CTL活性影响的研究

目的探讨肿瘤细胞RNA转染脐血树突状细胞对CTL特异性抗肿瘤作用的影响,以及CpG ODN对脐血DC的免疫佐剂作用。方法分离脐血单个核细胞,经SCF、GM-CSF和IL-4诱导和BGC823RNA转染形成成熟DC,加入CpG ODN,通过形态学、表面标志和DC诱导T细胞增殖和CTL杀伤活性判断CpG ODN对DC功能的影响。结果肿瘤RNA转染后DC高表达MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ和CD54、CD80和CD86,对T细胞的促增殖作用和CTL杀伤活性显著增强,P〈0.01。CpG ODN能显著促进DC功能。结论从脐血中诱导出DC,经肿瘤细胞RNA转染,可使DC表达MHC分子、协同刺激分子、黏附分子以及活化T细胞能力显著增强,CpG ODN具有增强DC抗原提呈功能的作用。     

树突状细胞在肿瘤免疫治疗中的应用

肿瘤的主动免疫治疗近年来一直是肿瘤治疗研究的热点。随着人们对免疫应答、T细胞活化机制认识的逐渐深入,抗原递呈细胞对肿瘤相关抗原(tumorassociatedantigenTAA)俘获、加工以及激活T细胞,从而启动抗肿瘤免疫反应越来越受到重视。树突状细胞(dendriticcellsDCs)起源于骨髓CD34 造血干细胞,是目前已知体内抗原递呈能力最强的抗原递呈细胞。它们特征性地高水平表达与抗原递呈有关的主要组织相容性复合体(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类分子,并高水平表达刺激分子CD80(B7 -1)、CD86(B7-2)、CD40、CD50等以及某些粘附分子,其本身也可以产生多种细胞因子如干扰素α(IFN -α)、白介素12(IL -12)、肿瘤坏死因子(TNF)等。DCs介导免疫反应的途径主要有:1.DC摄取、加工抗原,再转运至细胞内主要组织相容性复合体(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类分子富含区,形成MHC -肽复合体,在细胞表面表达并激活T细胞,CD8 细胞毒T细胞被MHC -Ⅰ类复合物分子激活,CD4 辅助T细胞被MHC -Ⅱ类复合物激活。2.DC可以自身分泌或诱导其他细胞分泌IL -12、白介素15(IL -15)等...     

MAGE-3抗原肽致敏DC疫苗抗膀胱癌细胞的体外实验

目的探讨黑色素瘤MAGE-3抗原肽致敏的树突状细胞(DC)疫苗体外抗膀胱癌细胞增殖作用及其分子机制。方法采用Ficoll法从HLA-A2型外周血中分离单核细胞,细胞因子GM-CSF和白细胞介素4(IL-4) 诱导扩增DC细胞后经MAGE-3抗原肽致敏,致敏DC细胞和同型T淋巴细胞共培养法诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)。MTT法检测抗原肽致敏DC对T淋巴细胞增殖的影响,CTL对靶细胞BIU-87的杀伤作用。采用流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡和凋亡相关蛋白变化。结果MAGE-3抗原肽致敏的DC对T淋巴细胞增殖率具有明显提高作用,高于无关抗原致敏DC及未致敏DC。经MAGE-3九肽冲击的DC可有效诱导对MAGE-3阳性细胞BIU-87杀伤的CTL活性,而无关抗原肽及未经抗原肽致敏的DC则不具备其杀伤能力。结论MAGE-3九肽致敏DC能显著促进T淋巴细胞增殖并诱导有效杀伤靶细胞的CTL作用。     

MART-1特异性治疗性多肽诱导CD8+ T细胞应答的研究

目的探讨基于黑色素瘤特异性抗原MART-127-35表位的治疗性多肽抗原组分、结构,及诱导抗原特异性CD8+ T细胞应答的关系.方法用蛋白质分子设计技术,设计基于黑色素瘤特异性抗原MART-127-35表位、HIV Tat49-57CCP序列及破伤风类毒素通用Th表位的治疗性多肽候选分子,经Merrifield固相多肽合成技术合成,HPLC纯化、鉴定.以黑色素瘤病人PBMC为实验对象,对其诱导T细胞增殖、Th1极化、抗原特异性CD8+ CTL效应进行研究.结果所设计治疗性多肽分子可在体外诱导Th1极化和抗原特异性CD8+T细胞应答,含Th、CTL表位的双表位肽抗原略优于单纯CTL表位肽,含Th、CTL表位和HIV Tat49-57CCP序列的肽抗原效应显著优于前二者(P<0.05).结论提示基于黑色素瘤特异性抗原优势CTL表位、HIV Tat49-57CCP序列及破伤风类毒素通用Th表位的治疗性多肽设计可显著提高肿瘤治疗性小分子肽的免疫原性.     

树突状细胞在细菌、原虫感染免疫中的作用

树突状细胞(DC)是专职抗原提呈细胞(APC)，广泛分布于全身各个组织器官。微生物感染机体后，不成熟DC经模式识别受体(如Toll样受体，TLR)识别微生物抗原并成熟，其吞噬活性下降，而细胞表面分子(如MHC．Ⅰ、Ⅱ类分子)、共刺激分子(CD40、CD80、CD86、CD54)、黏附分子以及细胞因子(IL-12、IL-10、IFN-α)表达增强，能有效地刺激初始性T细胞的     

CD1d分子研究进展

传统观点认为, 肽类抗原是引起T淋巴细胞免疫反应的唯一物质.然而近年来研究发现,脂类、糖脂类抗原也可通过CD1d介导特异性激活自然杀伤T细胞(NKT细胞).CD1d是CD1家族中的一员,在胸腺细胞、B细胞亚群、表皮朗罕细胞、树突状细胞亚群、肠道上皮细胞中表达,是一类功能类似于MHCⅠ类分子又独立于MHCⅠ分子之外的具有抗原提呈作用的非多肽性跨膜糖蛋白分子.CD1d分子激活NKT细胞后具有抗肿瘤、抗病毒、抗病菌作用.因此,成为国内外学者研究热点.本文拟对CD1d分子的最新研究进展作一综述.