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1.
用酶联免疫法测定2型糖尿病患者80例的空腹血浆同型半胱氨酸,其中血管并发症者38例,30例正常人进行对照.结果3组间的血浆同型半胱氨酸的浓度有显著差异.糖尿病患者存在高血浆同型半胱氨酸血症,有血管并发症者增高更显著.结论同型半胱氨酸的增高是糖尿病血管并发症发生发展的一个重要因素.  相似文献   

2.
目的 了解血浆同型半胱氨酸(Hcy)与2型糖尿病微血管病变(DMAP)间的关系,并分析影响糖尿病(DM)患者Hcy代谢的因素。方法 157例DM患者分为三组:无微血管并发症组(NDC)、糖尿病视网膜病变组(DR)和糖尿病肾病(DN)组;正常对照组(CON)组28例。测定血浆Hcy、叶酸、维生素B12浓度,并以PCR-RFLP技术检测亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C667T突变和蛋氨酸合成酶还原酶(MSR)A66G突变率。结果 DM各组血Hcy浓度及空腹高Hcy血症发生率高于CON组,DN组又高于NDC组(P<0.05)。DM患者血Hcy浓度与MTHFR BB基因型、BMI、HbAlc、FBG、PBG、二甲双胍的使用呈正相关,与血浆叶酸和VitB12呈明显负相关,与MSR基因型无关。多元逐渐回归分析结果显示,VitB12、HbA1c、MTHFR基因型和叶酸是DM患者血Hcy浓度的影响因素。结论 空腹高Hcy因症是DMAP的危险因子;2型DM中MTHFR基因型、VitB12、叶酸以及代谢紊乱的程度影响Hcy的浓度。  相似文献   

3.
同型半胱氨酸与糖尿病及其并发症的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
姜洪娟  付利华  辛强 《山东医药》2005,45(23):73-74
同型半胱氨酸(Hey)是一种含硫氨基酸,在体内经蛋氨酸脱甲基化生成,是甲硫氨酸代谢的重要中间产物。主要通过三个途径分解代谢:①再甲基化途径:Hey以维生素B12为辅因子,以N-5-甲基四氢叶酸为甲基供体,在N-5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)的作用下,发生再甲基化,重新合成蛋氨酸。②转硫途径:Hey经转硫途径不可逆生成半胱氨酸和α酮丁酸,此过程需维生素B6依赖的胱硫醚β合成酶(CBS)参与。  相似文献   

4.
目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与2型糖尿病(T2DM)患者下肢动脉硬化的关系,并分析影响2型糖尿病患者Hcy代谢的因素.方法 将118例2型糖尿病患者分为2组:无下肢动脉硬化并发症组(55例)和2型糖尿病合并下肢动脉硬化病变组(63例);60例体检正常者作为正常对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆Hcy浓度,发光免疫法测定叶酸、VitB12浓度;自动生化分析仪测定空腹血糖(FBS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c).对各组不同指标的差异进行统计学分析.结果 2型糖尿病合并下肢动脉硬化组患者血浆Hcy浓度较2型糖尿病无下肢动脉硬化组和对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),血浆Hcy水平与叶酸、VitB12水平呈负相关.结论 Hcy参与了2型糖尿病下肢动脉硬化病变的发病过程,Hcy水平与叶酸、VitB12水平有关.  相似文献   

5.
选取125例2型糖尿病患者,分成单纯2型糖尿病组和2型糖尿病慢性并发症组,采用循环酶法测定其血清Hcy水平,同时选取98例同院健康体检者作为对照组,运用病例对照的研究方法,对比其差异性。结果:单纯2型糖尿病组和2型糖尿病慢性并发症组的同型半胱氨酸水平均高于对照组(P〈0.01),而慢性并发症组又较单纯2型糖尿病组明显(P〈0.05),差异有统计学意义。根据数据分析,2型糖尿病的发生与血清同型半胱氨酸水平有密切关系,表明高水平的血清同型半胱氨酸是独立危险因素之一,同时,监测和控制Hcy可以延缓2型糖尿病患者并发症的发生和发展。  相似文献   

6.
同型半胱氨酸与糖尿病血管并发症   总被引:1,自引:0,他引:1  
血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与糖尿病血管并发症密切相关.Hcy通过多种机制及途径促进大血管疾病的发生、发展.高Hcy血症是导致糖尿病大血管病变的独立危险因素.降低血浆Hcy水平,有效阻断其致病途径,能延缓大血管并发症的发生和进展,进而对糖尿病大血管并发症的预防和治疗起到指导作用.  相似文献   

7.
对80例T2DM患者及30例正常人测定HCY,。根据尿微量白蛋白排泌率UAER将糖尿病分为DN组UAER≤20μg/min、早期DN组20μg/min≤UAER≤200μg/min、临床尿蛋白组UAER≥200μg/min。结果:三组分别与对照组比较、A组与B组、B组与C组、A组与C组比较P≤0.05。结论:高Hcy血症与DN呈正相关性。  相似文献   

8.
同型半胱氨酸(HCy)是蛋氨酸代谢过程中产生的一种含硫氨基酸。研究表明,血浆同型半胱氨酸水平升高能引起血管损伤,是心脑血管疾病的独立危险因素。亚甲基四氢叶酸还原酶和胱硫醚-B合成酶与HCy关系密切,该基因突变可能是高HCy产生和诱发疾病的一个重要原因。HCy相关酶基因多态性通过改变表达产物的活性,参与糖尿病大血管病变的发生、发展。  相似文献   

9.
目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)水平在老年2型糖尿病(T2DM)患者合并微血管病变时的变化及其与T2DM微血管病变的关系。方法74例老年T2DM患者按有无微血管病变分为T2DMⅠ组(无微血管病变)及T2DMⅡ组(合并微血管病变),用循环酶法测定2组患者的Hcy水平,并与28名健康对照者(对照组)进行比较。结果(1)T2DMⅡ组血Hcy水平明显高于对照组及T2DMⅠ组。T2DMⅡ组高Hcy血症(Hcy>15μmol/L)的发生率为50.0%,较对照组(10.1%)及T2DMⅠ组(23.8%)明显升高(P<0.01)。(2)Hcy升高的T2DM患者中尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肌酐(Cr)及糖尿病肾病(DN)的发生率高于Hcy正常的T2DM患者(P<0.01)。(3)多因素回归分析提示血Hcy水平与T2DM微血管病变有关(P<0.01,OR=1.055)。结论Hcy与老年T2DM微血管病变有关,可能是T2DM微血管病变发生发展的危险因素之一。  相似文献   

10.
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清中同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)的水平与血管并发症的关系及临床意义。方法:将112例T2DM患者依据病情分为2组:无血管并发症组(50例)和T2DM并发血管病变组(62例);以40例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测血清中Hcy浓度。结果:血清Hcy水平在T2DM并发血管病变组、单纯T2DM组及对照组分别为(36.24±6.78)μmol/L、(22.36±7.45)μmol/L、(10.36±3.58)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高Hcy血症与T2DM血管病变关系密切。  相似文献   

11.
目的观察2型糖尿病肾病患者血糖控制前后血清同型半胱氨酸的变化。方法60例糖尿病肾病患者给予胰岛素及叶酸、维生素B12治疗3个月。基线和治疗3个月抽取空腹血测定空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血同型半胱氨酸(Hcy)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)、留24h尿测尿微量白蛋白(UAE)。结果所有患者经3个月的治疗,FBG、PBG、HbA1c、Hcy、UAE均比治疗前显著下降(P<0.01)。结论2型糖尿病肾病患者随着血糖控制及叶酸、维生素B12治疗,血浆Hcy水平也明显下降。  相似文献   

12.
目的 探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与2型糖尿病周围神经病变(DPN)的关系.方法 188例2型糖尿病患者,通过症状、体征、量表评分、电生理检查及自主神经功能检测,诊断为DPN 101例,根据罗切斯特糖尿病神经病变研究项目(RDNS)将DPN按程度分级为N1、N2、N3级.取受检者空腹静脉血测定血清Hcy、叶酸、VitB12、血脂及肾功能水平,比较分析各组Hcy水平与其他生化指标的差异.结果 DPN组较非DPN组高Hcy血症发生率显著增高,分别为60%和44%(P=0.001);DPN组Hcy水平显著高于非DPN组,分别为(21±14)μmol/L和(15±8)μmol/L(P=0.001);随着DPN严重程度增加,血Hcy水平也逐渐增高,而叶酸、VitB12水平逐渐降低,差异有统计学意义;logistic回归显示高Hcy血症、病程、HbA1c、叶酸与DPN严重程度相关,Hcy水平每增加1 mmol/L则OR为1.518,95%可信区间为(0.417~4.601),P=0.026;同样,高Hcy血症组DPN发生率较正常组高,分别为60%和40%(P=0.022).结论 高Hcy血症是DPN的危险因素,病程、HbA1c、叶酸也与DPN严重程度相关.  相似文献   

13.
目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)水平与2型糖尿病患者颈动脉内中膜厚度(IMT)之间的关系及强化控制对血Hcy和IMT的影响。方法应用酶联免疫法测定161例2型糖尿病患者及127名正常对照者的血浆Hcy水平,对糖尿病组给予降糖、降压及调脂治疗随访12个月,检测治疗前后颈动脉IMT、Hcy,分析血浆Hcy水平与IMT之间的关系及强化控制后二者的变化。结果(1)糖尿病组血浆Hcy水平高于正常对照组[(11.9±6.5)μmol/Lvs(9.0±4.9)μmol/L,P<0.01];糖尿病组高Hcy血症(Hcy>15μmol/L)的患病率为36.0%,对照组高Hcy血症的患病率为9.4%(P<0.01)。(2)糖尿病组中的高Hcy组随访12个月后其IMT为(1.01±0.32)mm,而正常Hcy组IMT为(0.83±0.19)mm(P<0.01)。(3)COX回归分析显示,高Hcy血症是2型糖尿病患者IMT增厚的危险因素(P<0.01,OR=1.079,95%CI为1.033~1.127)。结论高Hcy血症可能是2型糖尿病合并早期动脉粥样硬化的危险因素之一。  相似文献   

14.
目的分析同型半胱氨酸与2型糖尿病慢性血管并发症关系。方法收集2012年7月—2014年5月该院收治的150例2型糖尿病患者作为观察组,同期将130例正常体检者作为对照组,对比两组研究对象各项生化指标。结果 2型糖尿病患者血清Hcy水平明显高于对照组无血管并发症患者(P<0.05)。2型糖尿病伴有h Hcy患者并发症发生率明显高于对照组(P<0.05)。2型糖尿病患者血清Hcy水平与空腹胰岛素、胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数呈负相关;与糖化血红蛋白呈正相关(P﹤0.05)。结论同型半胱氨酸水平升高作为2型糖尿病患者慢性血管并发症发生的重要因素,加强对2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平的检测,可为临床治疗提供充分的依据。  相似文献   

15.
目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与糖尿病胃肠神经病变(DGN)的关系及2型糖尿病(T2DM)患者发生胃肠神经病变的危险因素。方法60例T2DM患者分为无DGN(NDGN)组31例和DGN组29例,30名健康体检者作为正常对照(NC)组,分别采血测定空腹Hcy等指标。结果NDGN组和DGN组的血浆Hcy水平均高于NC组(P〈0.05)。DGN组Hcy水平略高于NDGN组,但差异无统计学意义(P〉0.05)。年龄及病程与DGN显著相关(P〈0.05)。结论血浆Hcy浓度升高可能与DGN的发生发展无关,年龄及病程是DGN的独立危险因素。  相似文献   

16.
血浆同型半胱氨酸水平(Hcy)的升高是心、脑及外周血管疾病的独立危险因素,并与糖尿病的大血管病变明显相关。Hcy与糖尿病微血管病变的关系研究不多,且存在很多争议,而DPN作为糖尿病三大微血管病变之一,Hcy与糖尿病周围神经病变的关系已经成为研究热点,本文就Hcy与糖尿病周围神经病变的关系的研究进展方面进行如下综述。  相似文献   

17.
目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)与2型糖尿病(DM)患者的尿白蛋白的关系.方法通过对80例2型DM患者及30例正常人测定Hcy、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿微量白蛋白排泄率(UAER).据UAER作为指标,将全部80例DM患者分成正常尿微量白蛋白排泄率组(UAER<30mg/24h为Ⅰ组)、早期糖尿病肾病组(UAER≥30mg/24h、<300mg/24h为Ⅱ组)、临床糖尿病肾病组(UAER≥300mg/24h或尿蛋白定量>500mg/24h为Ⅲ组).四组的Hcy进行统计学的比较.结果Ⅲ组比Ⅰ、Ⅱ组(P分别为<0.01、<0.05)、Ⅱ组比Ⅰ组(P<0.05)及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组均比对照组(P值分别为<0.05、<0.01、<0.01)的血浆Hcy水平高.存在高Hcy血症的2型DM患者,其UAER升高即早期糖尿病肾病发生率明显高于无高Hcy血症的患者.结论高Hcy血症与2型DM的尿白蛋白呈正相关系,其机制可能是通过血管内皮损伤有关.  相似文献   

18.
目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)及血尿酸(SUA)与2型糖尿病(T2DM)血管并发症的关系。方法根据有无血管并发症将93例T2DM患者分为T2DM合并血管病变者52例(Ⅰ组)和T2DM未合并血管病变者41例(Ⅱ组),另选取健康体检者45名作为对照组,分别测量三组受试者的Hcy、SUA水平。结果三组间Hcy和SUA水平比较差异具有统计学意义(P0.05),水平由高至低依次为Ⅰ组Ⅱ组对照组。高Hcy组和高SUA组合并血管并发症发生率均明显高于正常Hcy组和正常SUA组(P0.05)。结论 Hcy和SUA水平与T2DM血管并发症关系密切。  相似文献   

19.
循证医学研究已表明,高同型半胱氨酸(Hcy)血症与动脉粥样硬化与2型糖尿病(T2DM)血管病变有关〔1~2〕。本研究旨在探讨Hcy与早期糖尿病肾病(DN)发生的关系。1资料与方法1.1一般资料纳入的病例系2005年6~9月DM患者58例,依据1999年WHO的DM诊断与分型标准确诊。男47例、女11例,年龄(69±17)岁,病程>5年。其中合并早期DN(DM DN)36例,诊断标准以尿微量白蛋白(Alb)>20μg/min。无肾病者(DM-DN)22例,尿微量Alb<20μg/min。上述患者肾功能均在正常范围内,尿蛋白阴性。排除白血病、甲状腺功能减退、银屑病等可致血浆Hcy水平升高的疾病及…  相似文献   

20.
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