SIRT1改善糖尿病血管内皮功能的机制研究进展

血管内皮功能障碍是糖尿病血管并发症发生的始动因素和主要病理生理学基础,是糖尿病血管病变的早期标志.临床治疗糖尿病的最终目的就是预防糖尿病血管病变,故改善血管内皮功能障碍是治疗糖尿病重要标靶.大量研究表明SIRT1与高糖所致内皮损伤密切相关,可通过抵抗炎症、氧化、衰老等改善血管内皮细胞功能.文章将对SIRT1改善血管内皮...     

影响2型糖尿病血管反应性的因素及药物

2型糖尿病患者的心脑血管疾病发生率明显高于正常人群,内皮功能损伤是心血管并发症的关键起动因素。糖尿病的高血糖状态通过氧自由基,糖基化终产物,醛固酮等环节影响血管的内皮功能,使糖尿病血管反应性降低。他汀类,血管紧张素转化酶抑制药及白细胞介素-2等药物通过多种环节保护血管内皮功能,在糖尿病血管并发症的防治方面具有良好的效果。     

超声无创性评价糖尿病血管内皮功能的研究进展

内皮损伤是血管病变和动脉粥样硬化的早期标志．内皮功能异常与许多疾病的发生、发展密切相关。糖尿病为全身系统性疾病。血管病变是其主要并发症和致死原因．内皮功能异常是糖尿病性血管并发症的始发因素。近年来。糖尿病患者血管内皮功能的研究也逐渐成为国内外一些学者关注的热点。以往对血管内皮功能的研究常采用有创的动脉造影方法,随着计算机技术的飞速发展和高分辨率超声的问世,超声无创性评价血管内皮功能的方法已广泛应用于实验和临床研究中,具有广阔的应用前景。     

中药对糖尿病血管保护作用的研究进展

糖尿病的慢性并发症如血管并发症已成为糖尿病患者致残、死亡的重要原因,糖尿病发展过程中血管内皮细胞（vaseular endonthelial cell,VECs）功能损伤被认为是其并发症发生发展的共同病理基础。糖尿病时,高血糖、高血脂、胰岛素抵抗的存在及大量炎性因子的生成均为促进血管内皮功能不全的重要原因。现就中药对糖尿病血管保护作用的研究进展作一综述。     

内皮祖细胞与妊娠糖尿病

妊娠糖尿病是糖尿病的特殊分型,其发病率呈升高趋势。妊娠糖尿病不仅增加了孕妇及新生儿的病死率,甚至对新生儿有远期的影响。我们的前期研究表明糖尿病一级亲属已经存在血管内皮功能障碍，血管内皮功能障碍是糖尿病血管并发症的始发因素，因此及时修复受损的血管内皮对预防及延缓糖尿病血管并发症的发生有重要的意义。     

微量白蛋白尿与糖尿病心血管病变关系探讨

微量白蛋白尿（MAU）不仅是早期糖尿病肾病（DN）的标志,而且与心血管病变密切相关。MAU与心血管病变存在共同的病理生理基础,即内皮损伤。充分认识MAU的危害并进行积极防治,对于减少和延缓糖尿病心血管并发症的发生和发展具有重要意义。本综述旨在探讨MAU与糖尿病心血管病变的关系。     

彩色多普勒评价他汀类药物对糖尿病早期病变及合并下肢动脉硬化患者血管内皮功能的影响

<正>血管内皮功能异常是动脉粥样硬化的早期病理改变,血管内皮依赖性舒张功能失调可在明显的动脉硬化之前出现,糖尿病与血管内皮功能障碍有关,糖尿病合并症的出现加速了动脉粥样硬化的程度。目前,临床上除了有效控制血糖外尚未能最终控制糖尿病及其并发症的发展,因此,改     

改善糖尿病内皮祖细胞功能的研究进展

内皮祖细胞（EPC）为来源于骨髓及外周血中的干细胞,能定向增殖分化为内皮细胞,参与血管损伤后的修复。研究显示,改善糖尿病EPC功能,可以预防和降低糖尿病并发症的发生。追踪近年来改善EPC功能的研究进展,就其对糖尿病并发症的预防和改善作用做一综述,以期为糖尿病的治疗提供新思路。     

C反应蛋白检测在2型糖尿病血管内皮损伤中的临床价值

目的探讨C反应球蛋白检测,对2型糖尿病血管内皮损伤的评估应用的临床价值。方法将我院2010年5月至2012年5月收治的2型糖尿病患者60例分为两组,其中有血管并发症者30例(重症组),无血管并发症者30例(轻症组),另选取健康体检者30例(无症组)。分别检测三组患者的CRP水平,并进行比较分析。结果重症组与轻症组的CRP检测水平明显高于无症组(P<0.05);重症组CRP检测水平明显高于轻症组(P<0.05)。结论 CRP检测能够有效地反映2型糖尿病的进程及患者血管内皮损伤的程度。     

糖尿病患者血管内皮祖细胞研究进展

血管内皮祖细胞(EPC)来源于骨髓,是具有修复内皮和新生血管功能的干细胞。糖尿病患者外周血EPC数量和功能均出现下降,EPC已成为糖尿病及其并发症治疗的一个新靶点。本文综述EPC在糖尿病病理生理中的作用和药物干预机理的研究进展。     

miRNA与糖尿病血管内皮关系研究进展

对于糖尿病患者来说,血管内皮的再生与修复功能同样会受到极大地影响,对于这一分子机制,目前还不十分清楚。因此,更好地揭示糖尿病血管内皮损伤背后的分子作用机制,以期改进糖尿病血管病变的临床治疗方案就显得尤为迫切。当前国内外研究发现,小核糖核酸(miRNA)与糖尿病血管内皮有密切的关系。该文就新近研究作一综述。     

山茱萸环烯醚萜总苷对糖尿病大鼠胸主动脉血管内皮的保护作用

在发达国家，糖尿病大血管病变如糖尿病心脏病变导致50％的糖尿病人死亡，美国糖尿病心脏病居致死原因的第5位。糖尿病血管病变已严重地威胁着人类的健康,寻找能阻止或控制糖尿病血管病变发生、发展的有效药物已成为世界医药学研究的重点之一。现代研究认为，血管内皮损伤在糖尿病血管病变中是一早期的关键过程，故本文从形态学的角度观察其对糖尿病大鼠胸主动脉血管内皮的保护作用。     

丹蛭降糖胶囊改善2型糖尿病患者血管内皮粘附状态及炎症损伤的临床观察

目的观察具有益气养阴活血功效的纯中药制剂丹蛭降糖胶囊（DJC）对2型糖尿病（T2DM）患者血管内皮粘附状态及炎症损伤的影响,探讨其延缓2型糖尿病血管并发症的机理。方法将46例2型糖尿病气虚阴亏血瘀证患者随机分为治疗组（n=24）和对照组（n=22）（2组基线水平无显著性差异）,2组均常规给予西药口服降糖治疗;治疗组在此基础上,加用丹蛭降糖胶囊,2组疗程均为20周。治疗前后分别检测空腹及餐后2h血糖（PG）、血清胰岛素（INS）和胰岛素抵抗指数（IR）、可溶性血管细胞粘附分子-1（sVCAM-1）、血清超敏c反应蛋白（hs-CRP）水平。结果治疗组在应用丹蛭降糖胶囊20周后,INS、IR、sVCAM-1含量及hs-CRP水平均明显改善（P〈0.05）。结论丹蛭降糖胶囊能干预2型糖尿病患者血管内皮粘附状态及炎症反应,改善内皮损伤,对于延缓2型糖尿病血管并发症有积极的意义。     

血管内皮功能障碍与2型糖尿病及中医证型相关性研究进展

血管内皮功能是维持血管通透性、平衡凝血系统与纤溶系统及限制炎症活动的重要保障,而血管内皮功能障碍可导致一系列疾病发生发展,尤其是糖尿病(diabetes mellitus,DM)。血管内皮功能障碍被认为是DM血管病变的早期事件,血管内皮细胞受损贯穿DM及其并发症的发生发展过程。现对血管内皮功能与2型DM及中医证型相关性研究进展作一综述,旨在为临床提供一定参考。     

中医药防治糖尿病肾病内皮功能损伤的研究进展

糖尿病肾病（DiabeticNephropathy,DN）是糖尿病最常见的微血管并发症之一,糖尿病可以通过多种途径损害肾脏,以肾小球硬化为特征的一种肾脏疾病。临床表现为蛋白尿、渐进性肾功能损害或晚期出现严重肾功能衰竭,是患者的主要死亡原因之一。而血管内皮细胞（endothelialcells）是一层连续覆盖整个血管腔的扁平细胞,血管内皮细胞具有复杂的病理生理功能,在保持全身血管张力、降低内皮通透性、维持机体促凝血平衡、抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌细胞的增生及减少黏附分子表达等多方面发挥重要作用。血管内皮细胞一旦出现损伤,其合成和释放多种血管活性物质和细胞因子之间的平衡被打乱,引起功能障碍,可累及人体多个脏器,研究发现肾小球血管内皮细胞功能障碍与糖尿病肾病发生发展密切相关,血管内皮功能障碍在肾小球滤过屏障通透性改变、蛋白尿的发生中起关键作用,是DN始动因素和病理生理基础。     

血小板衍生生长因子与糖尿病血管病变的关系

血小板衍生生长因子（PDGF）是一种主要由血小板分泌产生的重要促细胞生长因子。其主要的生理作用是促进细胞分裂增生及细胞外基质（ECM）积聚。糖尿病时,在高血糖、终末期糖基化产物（AGEs）及脂质代谢紊乱等刺激下,PDGF及其受体（PDGFR）在血管表达水平升高。PDGF通过ECM积聚,引起血管内皮功能的异常,最终导致动脉粥样硬化及血管内皮损伤损伤,在糖尿病血管病变的发生和发展中起重要的作用。     

血管内皮损伤分子标志物与妊娠高血压综合征

临床病理学研究表明,妊高征患者存在血管内皮损伤和血栓形成,并提出了“血管内皮损伤学说”。反映血管内皮损伤的分子标志物内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(VWF)、血栓调节蛋白(TM)、组织型纤溶酶原激活物及其抑制物-1(t-PA、PAI-1)等在妊高征及其并发症的发生发展中变化显著,是预测妊高征病情变化的敏感指标。     

2型糖尿病血管内皮功能与胰岛素抵抗的关系研究

目的：了解2型糖尿病患者内皮功能损害的差异,并探讨其与胰岛素抵抗之间的关系。方法选择有或无血管并发症的2型糖尿病患者共88例,年龄、体重指数相匹配的健康对照44例。采用高分辨血管超声仪测定肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（ FMD）和硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能（ GTN）。同时测定受试者的血压、血糖、糖化血红蛋白、血脂及空腹C肽。结果（1）糖尿病组与对照组比较,胰岛素抵抗指数（ HOMA－CR）、收缩压、舒张压、空腹血糖、HbA1c、TC、TG、LDL－C均明显升高（P＜0．01或P＜0．05）,胰岛β细胞功能（HOMA－β）、HDL－C明显降低（P＜0．01）。在糖尿病2组之间,收缩压、舒张压、HbA1c、病程,有并发症组明显高于无并发症组（P＜0．01）,而HOMA－CR 2组之间无差异;HOMA－β有并发症组明显低于无并发症组（P＜0．01）。（2）糖尿病组的FMD和GTN明显低于对照组（P＜0．05或P＜0．01）,有血管并发症组更显著低于无并发症组（P＜0．01）。HOMA－CR与FMD和GTN存在负相关;HOMA－β与FMD和GTN存在正相关。基础血管内径三组间差异无显著性（P＞0．05）。结论2型糖尿病患者血管内皮功能明显降低,胰岛素抵抗是导致血管内皮功能障碍加重的危险因素。随着病程的延长,有血管并发症患者内皮功能降低更显著。     

高同型半胱氨酸和高胰岛素水平对人血管内皮细胞凋亡以及Caspase-3表达的影响

<正>血管内皮是循环血液与血管平滑肌的中间组织,是血管内壁的屏障,对血管平滑肌起保护作用,近年来的研究结果表明,从胰岛素抵抗到2型糖尿病的进程与从血管内皮功能障碍到动脉粥样硬化的发展是平行的。同型半胱氨酸(Hcy)是一种血管损伤性氨基酸[1-3],可直接损伤血管内皮细胞,有学者认为这与高Hcy血症造成体内氧化与抗氧化状态的失     

胰岛素抵抗与血管内皮细胞释放一氧化氮关系的研究进展

胰岛素抵抗(IR)是产生2型糖尿病、心血管疾病、高脂血症、高尿酸血症及代谢综合症的共同病理基础。IR产生机制尚未阐明,现已证实胰岛素抵抗会伴有内皮细胞功能紊乱,血管内皮受损是微血管和大血管病变的重要因素,并且内皮损伤伴有一氧化氮合酶(NOS)功能和一氧化氮(NO)释放紊乱。本综述将讨论内皮功能障碍和胰岛素抵抗的相关病理生理学机制,并确定检查内皮细胞中NO的释放量是否能确定患者患有胰岛素抵抗及伴有并发症,为临床检验提供依据。