早产儿喂养不耐受的影响因素分析及对策

目的: 了解早产儿喂养不耐受的影响因素,探讨有利于早产儿喂养成功的策略。方法: 对130例早产儿的出生体重、胎龄、开始喂养日龄等与喂养不耐受发生关系进行回顾性分析。结果: 喂养不耐受的发生率为30%,出生体重≤ 1500 g组喂养不耐受发生率与出生体重>1500 g组差异无统计学意义(P>0.05);胎龄≤ 34周与胎龄>34~36周,喂养不耐受发生率差异无统计学意义(P>0.05);开始喂养日龄>2天组喂养不耐受发生率高于开始喂养日龄≤ 2天组(P<0.05);早产儿是否窒息、有无并发症及母亲有无妊娠合并症与喂养不耐受无明显关系。结论: 早产儿开始喂养过迟易出现喂养不耐受。早期合适的喂养可减少对静脉营养的依赖,提高早产儿生存质量。     

早产儿宫外发育迟缓167例临床分析

目的:探讨影响早产儿出院时宫外发育迟缓(EUGR)发生率的相关因素,为制定预防早产儿发生EUGR的策略提供临床依据。方法:以本院2012年2月至2013年2月出生的早产儿为研究对象。对不同胎龄及出生体重的早产儿进行比较,并分析发生EUGR的相关因素。结果:体重≤1 500g的早产儿组EUGR发生率为66.2%,体重>1 500g的早产儿组EUGR发生率37.8%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);胎龄<34周的早产儿组EUGR发生率为71.3%,胎龄≥34周的早产儿组EUGR发生率为44.8%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。宫内发育迟缓(IUGR)、感染、生后体重下降时间是发生EUGR的危险因素。结论:胎龄及出生体重越小,发生EUGR的可能性越大。导致EUGR的因素是多重的,其中IUGR及感染、生后体重下降时间对EUGR影响最大,应积极预防及治疗并发症,重视早产儿早期营养,缩短患儿的体重下降时间是避免EUGR的关键。     

早产儿血游离肉碱与脑损伤相关性的研究

目的探讨早产儿血中游离肉碱浓度与发生脑损伤的相关性。方法将胎龄小于35周的早产儿根据胎龄大小分成二组:28～32周组,32～35周组。生后3天内检测肉碱,然后随访半年以上,利用辅助检查、影像学检查及脑功能评价体系等确定研究组中有脑损伤的病例。结果不同胎龄组的早产儿肉碱浓度:28～32周组中男女比较差异无统计学意义(P>0.05),但32～35周组中男女比较差异有统计学意义(P<0.05);28～32周组男女均显著低于32～35周组(P<0.01)。脑损伤发生率28～32周组高于32～35周组(P<0.05);而二组中(28～32周组与32～35周组)发生脑损伤与未发生脑损伤的病例其血肉碱浓度值比较均差异均无统计学意义。结论早产儿胎龄越小血肉碱浓度越低,各胎龄组发生脑损伤与其血肉碱浓度并无相关性。     

234例早产儿低血糖临床特点分析

目的:探讨早产儿低血糖的临床特点,以提高临床防治及早产儿管理水平。方法:回顾性分析新生儿重症监护病房收治的234例早产儿的血糖监测及一般临床情况。结果:234例早产儿中,低血糖发生率为43.2%;性别比较差异无统计学意义(P<0.05);胎龄、体重、分娩方式、窒息程度比较均差异有统计学意义(P<0.05)。结论:早产儿低血糖大多为暂时性,但发生率较高,应将血糖监测作为一项常规监测措施。     

PA、Hs-CRP、CRP与早产儿胎龄和胎膜早破的关系

目的:探讨早产儿血清前白蛋白(PA)、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、C反应蛋白(CRP)水平与早产儿出生时胎龄和有无胎膜早破及胎膜早破时间的关系。方法:对出生48h以内、胎龄及出生史明确的早产儿80例,分别于生后24~48h内检测血清PA、Hs-CRP、CRP水平;同时摘记早产儿的临床相关资料,包括胎龄、有无胎膜早破及胎膜早破时间。结果:在不同出生胎龄(<32周、32~33+6周、34~36+6周)的早产儿组间,血清PA、Hs-CRP、CRP水平的差异均无统计学意义(P>0.05)。在无胎膜早破及胎膜早破<6h、6~24h、>24h分娩的4组间,PA浓度的差异均无统计学意义(P>0.05);Hs-CRP、CRP水平的差异有统计学意义(P<0.05~P<0.01),胎膜早破>24h组血清Hs-CRP和CRP均高于其他各组(P<0.05~P<0.01)。结论:早产儿血清PA、Hs-CRP、CRP水平与早产儿的出生胎龄无关;Hs-CRP和CRP水平与胎膜早破时间长短有关,胎膜早破>24h血清Hs-CRP和CRP水平明显增高;PA水平与有无胎膜早破和胎膜早破时间长短均无关。     

早产儿血糖紊乱的特点及相关危险因素分析

目的:探讨早产儿血糖紊乱的特点、调控方法和相关危险因素.方法:将日龄3 d以内的84例早产儿按体重分为<1 500 g组(30例)和≥1 500 g组(54例).2组早产儿入院后即刻用血糖仪测定全血血糖,然后给予葡萄糖静脉输注,速度设定为6 mg·kg-1·min-1,根据全血血糖监测情况及时调整葡萄糖输液速度,必要时给予胰岛素治疗,分析早产儿血糖紊乱的特点和相关危险因素.结果:入院初始发生低血糖11例(13.1%),其中体重<1 500 g组低血糖发生率为26.7%,明显高于体重≥1 500 g组的5.6%(P<0.05).输糖后发生高血糖41例(48.8%),其中体重<1 500 g组高血糖发生率为73.3%,明显高于体重≥1 500 g组的35.2%(P<0.01).41例高血糖中除2例持续性高血糖使用胰岛素治疗外,余39例均通过减慢葡萄糖输液速度得到控制.多因素Logistic回归分析显示体重<1 500 g(P<0.05)、窒息(P<0.01)、缺氧性脑损伤(P<0.01)和颅内出血(P<0.05)为早产儿高血糖独立危险因素.结论:早产儿尤其是极低出生体重儿出生后第1周易发生血糖紊乱,高血糖较低血糖更加常见.多数早产儿高血糖通过减慢葡萄糖输液速度可以得到控制.体重<1 500 g、窒息、缺氧性脑损伤、颅内出血是早产儿高血糖的独立危险因素.     

340例早产儿早产原因、并发症及其结局的临床分析

目的探讨早产发生的原因及早产儿并发症与胎龄、出生体重的关系及早产儿结局.方法对我院2010年1月~2010年6月间住院分娩的孕28周~36+6周早产产妇304例及其早产儿340例的临床资料进行回顾性分析.分析早产发生的原因,对不同孕周及出生体重早产儿的并发症及近期结局进行比较.结果早产发生率18.3%,胎膜早破和子痫前期为早产的常见原因.治疗性早产组新生儿呼吸窘迫综合征、肺炎发生率高于自然早产组,新生儿感染及高胆红素血症低于自然早产组,两组比较差异有统计学意义,P<0.05;随着胎龄和出生体重的增加,早产儿的并发症如窒息、RDS、吸入性肺炎、HIE发生率逐渐减少,各组间比较差异有统计学意义,P<0.05.随着胎龄和出生体重的增加,放弃治疗/自动出院及死亡率下降,存活率增高,各组间比较差异有统计学意义,P<0.05.结论产科医师应当掌握引起早产的原因,尽可能的延长孕周及出生体重,将有助于降低早产儿的发病率及病死率,从而改善早产儿的预后.     

对乙酰氨基酚和布洛芬治疗不同胎龄阶段早产儿动脉导管未闭的对照研究

  目的  观察口服对乙酰氨基酚与布洛芬治疗不同胎龄早产儿动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)的疗效和安全性。  方法  选取2016年1月—2018年1月在蚌埠医学院第三附属医院新生儿科住院的胎龄＜37周,体重＜2 500 g,口服布洛芬的56例PDA早产儿为对照组,2018年1月—2020年1月在蚌埠医学院第三附属医院新生儿科住院的胎龄＜37周, 体重＜2 500 g,54例PDA早产儿为观察组,予口服对乙酰氨基酚。所有患儿根据胎龄再分为3组,28~30+6周组,31~33+6周组,34~36+6周组;观察比较2种药物的疗效和安全性及3组不同胎龄早产儿PDA的关闭率差异。  结果  对乙酰氨基酚组动脉导管关闭率(79.63%)和布洛芬组(78.57%)比较差异无统计学意义(P＞0.05)。28~30+6周组、31~33+6周组、34~36+6周组动脉导管关闭率分别为62.5%、84.2%、87.5%。对乙酰氨基酚组和布洛芬组之间上消化道出血、脑室内出血(intraventricular hemorrhage,IVH)、坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)、早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)、支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)、尿量减少及高胆红素血症的发生率比较差异无统计学意义(均P＞0.05)。  结论  对乙酰氨基酚与布洛芬均可有效治疗PDA;2种药物的不良反应发生率无显著差异;胎龄不同的早产儿动脉导管关闭率不完全相等,胎龄最小组关闭率最低。      

早产儿血清IGF-1、IGFBP-3浓度与孕周、胎龄及体重相关性探讨

目的:检测早产儿血清中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平,探讨其与孕周、胎龄及体重的相关性。方法:选取2017年5月—2018年10月期间在我院出生或住院的早产儿175例作为观察对象,并选取23例正常孕周、胎龄、体重的新生儿作为对照组。分别测定两组血清IGF-1和IGFBP-3水平,并进行统计分析。结果:(1)早产儿血清IGF-1和IGFBP-3水平男女差异无统计学意义(P>0.05)。(2)早产儿血清IGF-1及IGFBP-3水平跟孕周呈正相关,对照组与34~(+1)～36~(+6)周比较(P值<0.05),与34~(+1)～36~(+6)周、32~(+1)～34周、30~(+1)～32周、28～30周比较(P值均<0.01)。(3)早产儿血清IGF-1与IGFBP-3水平跟胎龄成正相关,对照组>适于胎龄组>小于胎龄组,各组比较(P值均<0.01)。(4)早产儿血清IGF-1及IGFBP-3水平与体重成正相关,对照组>低体重儿>极低体重儿>超低体重儿,各组比较(P值均<0.01)。结论:早产儿血清IGF-1和IGFBP-3水平较正常孕周、胎龄、体重的新生儿低,且与孕周、胎龄及体重成正相关,结合早产儿血清IGF-1与IGFBP-3水平,评估胎儿在宫内时的生长发育情况,可能有助于早产儿的治疗与转归。     

早期与晚期早产儿合并早发型败血症时的免疫功能特征比较

目的比较早期与晚期早产儿合并早发型败血症时的免疫功能特征。方法选择2014年3月至2016年4月黄冈市中心医院收治的早发型败血症早产儿86例,按照早产儿胎龄分为早期早产儿组(胎龄<34周,n=44)和晚期早产儿组(胎龄34~36周,n=42),另选择同期健康足月新生儿40例为对照组,采用透射比浊法检测3组新生儿血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM水平,采用流式细胞仪检测全血CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD19~+和自然杀伤(NK)细胞水平。结果 3组新生儿血清IgA水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。早期早产儿组和晚期早产儿组血清IgG水平显著低于对照组(P<0.05),晚期早产儿组血清IgG水平显著高于早期早产儿组(P<0.05)。早期早产儿组和晚期早产儿组血清IgM水平显著高于对照组(P<0.05),晚期早产儿组血清IgM水平显著高于早期早产儿组(P<0.05)。早期早产儿组和晚期早产儿组CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD19~+水平显著低于对照组(P<0.05),但早期早产儿组与晚期早产儿组CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD19~+水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组和晚期早产儿组NK细胞水平显著高于早期早产儿组(P<0.05),晚期早产儿组NK细胞水平显著高于对照组(P<0.05)。结论早发型败血症早产儿免疫功能低下,早期早产儿与晚期早产儿发生早发型败血症时具有不同的免疫特征。     

血糖控制对妊娠期糖尿病孕妇妊娠结局和新生儿并发症的影响

目的研究控制血糖水平对妊娠期糖尿病孕妇妊娠结局和新生儿并发症的影响。方法选取我院2007年7月至2013年6月收治的116例妊娠期糖尿病孕妇,按照是否有效控制血糖分为研究组（62例）和对照组（54例）,比较两组妊娠结局和新生儿并发症的发生情况。结果研究组和对照组年龄、生产次数及妊娠次数差异无统计学意义（P〉0．05）;来院时妊娠周数研究组少于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;血糖成功控制后,研究组空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。研究组和对照组孕妇羊水过少、产后出血及感染发生情况差异无统计学意义（P〉0．05）;研究组妊娠期高血压、剖宫产、羊水过多、胎膜早破发生情况少于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。研究组和对照组新生儿肺透明膜病、低血钙、先天畸形及死亡发生情况差异无统计学意义（P〉0．05）;研究组早产儿、巨大儿、胎儿窘迫、新生儿窒息、高胆红素血症、低血糖发生情况少于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论控制血糖水平可以减少妊娠期糖尿病孕妇不良妊娠结局和新生儿并发症的发生。     

脑电图及脑干听觉诱发电位评估高危早产儿脑损伤的价值

目的：通过脑电图、脑干听觉诱发电位（BAEP）判断高危早产儿脑损伤程度,以指导早期进行康复干预及了解预后.方法：选择2008年1月至2009年3月本院出生的362例新生儿,分为足月儿组（198例）和早产儿组（164例）,其中早产儿根据是否存在并发症分为正常早产儿组（68例）和高危早产儿组（96例）,各组在生后48～72 h均进行了脑电图、BAEP两项检查,并比较各组上述两项检查的异常率以判断脑损伤发生率.分别将高危早产儿组和正常早产儿组根据胎龄分为〈32周、32＋1～35周、35＋1～37周组,采用等级相关分析胎龄与脑损伤发生率的关系.结果：足月儿组脑电图异常率明显低于正常早产儿组（21.2%vs 33.8%,P〈0.05）,足月儿组BAEP异常率亦稍低于正常早产儿组（20.2%vs25.7%）,但两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.高危早产儿组脑电图、BAEP异常率分别为78.1%、77.6%,明显高于正常早产儿组和足月儿组（P〈0.05）.高危早产儿及正常早产儿在胎龄〈32周、32＋1～35周、35＋1～37周各组中,脑电图的正常、轻度、重度程度以及BAEP正常、轻、中、重程度所占比例两组比较均有统计学意义（均P〈0.05）;且脑电图和BAEP损伤程度、比率与胎龄呈负相关（r1=-0.315,P1〈0.05;r2=-0.378,P2〈0.05）.结论：早产儿脑电图、BAEP检查有助于早产儿脑损伤的早期诊断、早期干预和评估预后;高危早产儿应定期动态监测脑电图、BAEP,及时评估脑功能状况及指导康复治疗.     

新生儿血糖水平与缺氧缺血性脑病脑损害相关性研究

目的分析研究新生儿血糖水平与发生缺氧缺血性脑病脑损害之间的相关性。方法将我院2011年5月~2012年4月收治的HIE患儿40例根据血糖水平分为正常组与低血糖组,各20例。对患儿进行血糖监测,动态观察低血糖组与正常血糖组患儿的脑损害症状消失的时间并对其进行Gesell法智能评分。结果低血糖组症状消失的平均时间显著高于正常组(P<0.05);此外,低血糖组的Gesell法智能评分显著低于正常组患儿(P<0.05)。结论低血糖可加重HIE脑损害,及时纠正低血糖可减轻HIE脑损害的程度,降低脑瘫的发病率。     

胰岛素泵联合动态血糖监测系统短期治疗初发2型糖尿病疗效及安全性观察

目的评价持续皮下胰岛素输注与动态血糖监测系统联合应用方案的疗效及安全性。方法120例新诊断T2DM患者随机分为3组：双C组、单纯CSII组、每日多次注射胰岛素组。双C组行CGMS连续监测血糖,后两组均采用指尖血糖仪监测血糖。比较3组治疗3d时的平均血糖波动幅度及各组强化治疗2周后血糖控制情况、血糖达标时间、胰岛素用量、低血糖发生情况。结果（1）空腹血糖：强化治疗后3组均明显下降,组内差异均有统计学意义（P〈0．01）,组间差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）餐后2h血糖：强化治疗后3组均明显下降（P〈0．01）,与CSII组、MDI组相比,双C组下降更明显（P〈0．01）,CSII组、MDI组相比差异不显著（P〉0．05）。（3）血糖漂移：双C组MAGE显著低于CSII组及MDI组（P〈0．05）,而后两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）血糖达标时间：双C组和CSII组明显短于MDI组,差异有统计学意义（P〈0．01）。（5）血糖达标时胰岛素用量：双C组少于CSII组及MDI组（P〈0．01）,CSII组与MDI组相比差异不显著（P〉0．05）。（6）低血糖发生的次数：双C组少于CSII组与MDI组（P〈0．01）。结论3组对2型糖尿病患者强化降糖治疗均有效,短期应用CSII治疗效果好于MDI治疗,在CGMS监测下的CSII降糖治疗效果更好,达标所需时间短,胰岛素需用量少,低血糖事件少。     

138例孕妇早产高危因素及母婴结局

【目的】探讨早产的常见危险因素与母婴结局的关系。【方法】回顾性分析138例早产的临床资料,与同期足月分娩的138例相比较,分析引起早产的危险因素,并对不同孕周组的母婴结局进行比较。【结果】胎膜早破、未作产前检查和妊娠期高血压疾病是造成早产的高危因素,与足月组比较差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。不同孕周早产组在低体质量儿、新生儿呼吸窘迫综合征、Apgar评分＜7分的比率及新生儿病死率方面比较差异具有显著性（P＜0．05）;而对母亲的影响差异不显著（P＞0．05）。【结论】早产的发生与多种因素相关,胎龄越小、体质量越轻,其病死率和并发症越高;加强孕期保健,重视产前检查对新生儿结局意义重大。     

门冬胰岛素对初诊妊娠糖尿病的疗效及安全性观察

目的评价门冬胰岛素（诺和锐）治疗初诊妊娠糖尿病（GDM）的有效性及安全性。方法32例初诊GDM患者随机分为诺和锐治疗组18例（观察组）及短效生物合成人胰岛素（诺和灵R）组15例（对照组）,两组均通过胰岛素泵注射,疗程自确诊时至分娩后。观察两组治疗前后空腹及三餐后2h及睡前末梢血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）、血糖达标时间、胰岛素用量、低血糖发生率、孕妇和婴儿围生期并发症。结果①两组治疗后空腹及三餐后2h及睡前血糖、HbAlc较治疗前均有明显下降（P〈0．01）,且观察组三餐后血糖较对照组明显下降（P〈0．05）。而空腹、睡前血糖、HbAlc组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。②观察组血糖达标时间明显短于对照组（P〈0．01）,胰岛素平均日用量明显少于对照组（P〈0．05）。低血糖发生率明显低于对照组（P〈0．01）。③两组孕妇和婴儿围生期并发症比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论诺和锐较诺和灵R能更有效控制餐后血糖,胰岛素用量较少,达标时间较短,低血糖发生率较低,治疗GDM安全有效,为GDM患者控制血糖提供了一个更好的选择。     

单纯性肥胖儿童糖耐量异常的特点及相关因素分析

目的分析肥胖儿童糖耐量异常的特点,探究胰岛素和胰高血糖素分泌异常及相关因素在肥胖儿童糖代谢紊乱中的作用。方法选择2009年1月至2010年12月于西安市长安区妇幼保健院就诊的单纯性肥胖患者60例,选择同期门诊健康体检儿童30例作为健康对照组,对受试儿童进行口服糖耐量试验,测定空腹、2 h血糖胰岛素及胰高血糖素,同时测量其身高、体质量、血压、腰围臀围,计算体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数及胰岛细胞功能指数。通过检测受试儿童糖耐量,判断空腹血糖受损和糖耐量受损情况,再将其列为两个受损组与健康对照组进行分析比较。结果糖耐量异常19例(31.7%)。三组空腹血糖、空腹胰岛素比较差异有统计学意义(P<0.05),三组2 h血糖、2 h胰岛素及2 h胰高血糖素水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,空腹血糖受损组与糖耐量受损组BMI、腰围、臀围、腰臀比、收缩压均显著升高(P<0.05)。结论胰岛素及胰高血糖素分泌紊乱,共同参与了肥胖儿童糖耐量异常的发生,肥胖是糖耐量受损的重要危险因素。     

危重症患者应激性高血糖及其控制水平与预后的关系

目的：探讨危重症患者应激性高血糖及其不同的控制水平与预后的关系。方法：选取发生应激性高血糖的危重症患者710例作为研究对象。根据患者的预后分为存活组和死亡组,对2组入院初始血糖、急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ评分进行比较。根据患者血糖控制水平4.0-6.1 mmol/L、〉6.1-10.0 mmol/L、〉10.0 mmol/L分为A、B、C组,比较各组间机械通气时间、ICU住院时间、医院感染发生率、病死率、低血糖发生率。结果：病死组患者入院初始血糖水平、急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ评分均高于存活组（P〈0.05和P〈0.01）。A、B组医院感染发生率、病死率和机械通气时间均低于C组（P〈0.05-P〈0.01）,A组低血糖发生率均高于B、C组（P〈0.05）;A、B、C组ICU住院时间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：危重症患者应激性高血糖及其控制水平与疾病的严重程度和预后有关。     

妊娠期高血压胰岛素抵抗及胎盘生乳素、雌二醇、NO、NOS水平的检测意义

目的探讨正常妊娠和妊娠期高血压产妇胰岛素抵抗及其相关因子的水平改变情况,为明确妊娠期高血压病因和临床早期诊断治疗提供依据。方法分别采用己糖激酶法、放射免疫法、硝酸盐还原酶法等方法对30例妊娠期高血压产妇和30例正常产妇不同孕周的血糖血脂、血胰岛素、胎盘生乳素（human placental lactogen,HPL）、雌二醇（estradiol,E2）、一氧化氮（nitric oxide,NO）和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的水平进行检测。结果随着孕周的增加,两组产妇的空腹血糖和胰岛素水平并无明显改变（P〉0.05）,而血清甘油三酯（triglycerides,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、HPL和E2的含量测定值则逐渐升高,且妊娠晚期的各指标水平明显高于妊娠早期（P〈0.05）。与正常组相比,妊高组的空腹血糖值亦无显著性改变,但妊高组胰岛素、HDL-C、NO和NOS水平均显著低于正常组,LDL-C则显著增加,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。值得注意的是,妊娠期高血压组妊娠16周、28周时的E2水平显著高于正常组（P〈0.05）,而妊娠期高血压组HPL水平则在妊娠28周和分娩时显著低于正常组（P〈0.05）。结论胰岛素抵抗及其相关因子的异常是导致妊娠期高血压的主要因素,可作为诊断和治疗妊娠期高血压潜在的生物学标志。     

胰岛素强化治疗对糖尿病家兔脑细胞凋亡及炎症因子表达的影响

目的 探讨胰岛素强化治疗对糖尿病（DM）家兔脑细胞凋亡及炎症反应的影响.方法 将40只雄性实验家兔随机分为糖尿病多次胰岛素（Ins）治疗组（A组,n=8）、50R预混Ins治疗组（B组,n=8）、30R预混Ins治疗组（C组,n=8）、糖尿病未治疗组（D组,n=8）及正常对照组（N组,n=8）,其中4组建立四氧嘧啶诱导的家兔糖尿病模型,治疗30 d后,记录3个治疗组的胰岛素剂量及达标时间,观察空腹血糖、体重、TNF-α、IL-6,用TUNEL标记染色观察大脑顶叶锥体细胞病理学变化和凋亡数量并行各组间进行比较.结果 B组的达标Ins用量（5.62±0.67）U/kg较A、C组少,C组达标时Ins用量最多（8.83±1.17）U/kg,差异有统计学意义（P〈0.01）.A组达标时间最短（7.00±1.31）d、C组血糖达标时间最长（19.63±1.41）d,各组间存在统计学差异（P〈0.001）.实验结束时,体重与血糖呈负相关（r=-0.559,P〈0.001）.与D组相比,A、B、C组TUNEL阳性细胞数、TNF-α、IL-6显著减少（P〈0.01）;IL-6、TNF-α与血糖呈正相关（r=0.751、0.799,P〈0.001）.未治组绝大多数神经元变性凋亡率（26.67±0.99）%,与各组比较存在统计学差异（P〈0.001）.结论 糖尿病可导致脑炎症因子表达增加,促进脑细胞凋亡,胰岛素可减轻糖尿病兔脑细胞凋亡和炎性反应.三种胰岛素治疗方案中30R预混胰岛素方案是最佳的强化治疗方案.