呼吸道合胞病毒与支气管哮喘

流行病学显示呼吸道合胞病毒(RSV)诱发或加重支气管哮喘(哮喘)。许多研究从免疫学、病理生理学角度推测两者之间联系的机制。单纯RSV感染气道反应性轻度增高且呈一过性,嗜酸粒细胞肺浸润不明显,辅助性T细胞中TH1细胞克隆被激活,CD4+特别是CD8+亚群的IFN-γ增高。哮喘是以嗜酸粒细胞浸润为特征的慢性炎症,其气道反应性明显增高,T细胞中TH2被激活,IL-4、IL-5增高明显。本文主要从气道反应性、嗜酸粒细胞、T细胞亚群的改变来探付RSV与哮喘的关系。     

树突状细胞在支气管哮喘的作用

支气管哮喘（哮喘）是一种气道慢性嗜酸粒细胞性炎症，而T细胞的激活，分化对其发病有重要作用，目前树突状细胞（DC）被认为是最有效的抗原呈递细胞（APC），能有效激活被始型（naive)T细胞，引起气道哮酸粒细胞性炎症，本文就树突状细胞的形成，抗原呈递功能，对TH1－TH2分化的诱导以及春对哮喘的指导性防治作用等进行综述。     

T细胞在哮喘免疫调节中的作用

哮喘是由T细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性（AHR）的形成.其中Th2细胞通过分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等多种细胞因子在哮喘发病中起主要作用,而Th1分泌的IFN-γ抑制Th2的功能,近年来研究发现CD4^＋T细胞还包括多种具有调节功能的细胞群体并参与哮喘的免疫调节.另外,NKT细胞和CD8^＋T细胞在哮喘免疫调节中亦具有一定的作用.     

雾化吸入白细胞介素-12对小鼠哮喘模型气道炎症和辅助T细胞亚群的影响

目的：观察雾化吸入白细胞介素（IL）－12对哮喘小鼠气道炎症和辅助T细胞（Th）亚群的影响。方法：将30只BALB／c小鼠分为3组,每组10只。哮喘组小鼠采用卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏加雾化激发的方法制成哮喘模型;IL－12干预组小鼠致敏和激发的方法同哮喘组,在第2次致敏的同时雾化吸入IL－12;正常对照组小鼠用生理盐水腹腔注射加雾化吸入。OVA激发结束后24h进行支气管肺泡灌洗并收集脾单个核细胞（SMNCs）,测定支气管肺泡灌洗液（BALF)中细胞总数和嗜酸粒细胞计数。采用酶联免疫吸附法测定BALF上清中γ干扰素（IFN -γ）和IL－4水平,采用逆转录－聚合酶链反应半定量检测SMNCs INF-γ和IL－4mRNA的表达水平。结果：（1）哮喘组小鼠BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞计数增高;IL－12干预组小鼠BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞计数减少,但与正常对照组相比,仍增高。（2）哮喘组小鼠BALF上清中IFN－γ水平降低,IL－4水平增高;IL－12干预组小鼠BALF上清中IFN－γ水平增高,IL－4水平降低,但与正常对照组小鼠相比,IFN－γ水平降低,IL－4水平增高。（3）哮喘组小鼠SMNCs IFN- γmRNA表达减弱,IL－4mRNA表达增强;IL－12干预组小鼠SMNCsIFN－γmRNA表达增强,IL－4mRNA表达减弱,但与正常对照组小鼠相比,IFN－γmRNA表达减弱,IL－4mRNA表达增强。结论：单纯雾化吸入IL－12可在一定程度上控制哮喘小鼠的气道炎症和纠正失衡的Th亚群。     

γδT细胞与支气管哮喘关系的研究进展

支气管哮喘（哮喘）是以气道嗜酸粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润为主、气道高反应性增高为特征、Th1/Th2反应失衡并表现为Th2优势应答的疾病.关于淋巴细胞与哮喘的关系大部分研究仅限于αβT细胞,对γδT细胞在支气管哮喘发生发展中的作用是近十多年来才开始关注的.本文就γδT细胞的免疫学特性及与哮喘的关系作一综述.     

IL—17与支气管哮喘

白介素－17（IL－17）是由活化CD4^ 、CD45RO^ 记忆T细胞产生的一种细胞因子。IL－17在体外能激活支气管哮喘（哮喘）患者的成纤维细胞（FB）、巨噬细胞产生并分泌一系列与气道重构有关的细胞因子，如GM－CSF、TNF－α、IL－1β等，还能与FB一起支持CD34^ 造血前体细胞增殖和分化成熟为中性粒细胞，是T细胞诱导的炎症反应的早期启动因素，可能参与哮喘的发病与气道重构。本文综述了近年来这方面的进展。     

嗜酸粒细胞凋亡与哮喘气道炎症

嗜酸粒细胞凋亡与哮喘气道炎症戴爱国张平支气管哮喘（哮喘）是一种以嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性（ＡＨＲ）为特征的疾病。目前认为，气道炎症是哮喘ＡＨＲ的基础，而无论过敏性还是非过敏性哮喘气道炎症都以ＥＯＳ浸润和激活...     

CD4+T细胞与支气管哮喘治疗研究新进展

在支气管哮喘(简称哮喘)中,Th2细胞及其细胞因子促使气道嗜酸粒细胞炎症浸润和气道高反应产生,是哮喘治疗的重要靶点.越来越多的研究结果显示,除Th2细胞外,其他CD4+T细胞[包括Th1、Th17及调节性T细胞(Treg)]也可以被招募至气道,共同参与哮喘发病.哮喘的免疫学治疗复杂,现将各亚群CD4+T细胞在哮喘治疗中的研究进展综述如下.     

树突状细胞在支气管哮喘中的作用

支气管哮喘(哮喘)是一种气道慢性嗜酸粒细胞性炎症,而T细胞的激活、分化对其发病有重要作用。目前树突状细胞(DC)被认为是最有效的抗原呈递细胞(APC),能有效激活初始型(naive)T细胞,引起气道嗜酸粒细胞性炎症,本文就树突状细胞的形成、抗原呈递功能、对TH1/TH2分化的诱导以及其对哮喘的指导性防治作用等进行综述。     

淫羊藿对支气管哮喘大鼠嗜酸粒细胞表面趋化因子受体3和肺组织嗜酸粒细胞特异性趋化因子表达的影响

嗜酸粒细胞浸润是支气管哮喘（简称哮喘）气道变应性炎症（AAI）的主要特征，是哮喘发病机制中的中心环节。大量研究结果证实嗜酸粒细胞是参与AAI的关键细胞^[1]，嗜酸粒细胞活化可以脱颗粒释放大量活性物质，如碱性蛋白（MBP）、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）、     

支气管哮喘儿童急性发作期诱导痰液T细胞亚群及自然杀伤T细胞的变化

目的分析支气管哮喘（简称哮喘）儿童急性发作期及缓解期诱导痰液T细胞亚群及自然杀伤T细胞（NKT细胞）的变化，探讨T细胞及NKT细胞在儿童哮喘气道炎症中的作用。方法选取18例哮喘急性发作、21例哮喘缓解期及12名正常儿童的痰液，采用流式细胞术比较各组儿童诱导痰液CD3、CD4、CD8、NKT（CD3-CD56^＋）百分比及CD4／CD8比值。结果哮喘急性发作组CD4细胞百分比[（43．75±13．5）%]明显高于缓解期组[（37．04±7．1]）％]和正常对照组[（33．57±7．54）％]（P〈0．05），CD8细胞百分比[（21．10±6．10）%]明显低于缓解期组[（28．67±5．32）%]和正常对照组[（28．31±9．46）％]（P〈0．05），CD4／CD8比值（2．14±0．94）高于缓解期组（1．33±0．35）和正常对照组（1．31±0．42）（P〈0．05），CD4、CD8细胞百分比及CD4／CD8缓解期组和正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05），急性发作组CD4／CD8比值与嗜酸粒细胞百分比呈正相关（r＝0．559．P〈0．05）。缓解期组CD4／CD8比值与嗜酸粒细胞无相关性（r＝0．898，P〉0．05）。急性发作组CD3 CD56。细胞百分比[（3．33±1．69）％]略高于缓解组[（3．09±1．23）％]及对照组[（2．94±0．87）％]．但差异无统计学意义（P〉0．05）。CD3^-CD56^＋细胞百分比在三组之间无统计学差异（P〉0．05）。结论儿童哮喘急性发作期，气道内CD4细胞占优势，CD4／CD8细胞比例失衡，CD4细胞可能介导儿童哮喘气道炎症过程。     

T细胞接种对环磷酰胺处理NOD小鼠糖尿病的影响

目的 探讨T细胞接种（TCV）对Ⅰ型糖尿病的预防作用。方法 将6周龄未发病的雌性NOD鼠用4周龄未发病、18周龄新近发病和32周龄发病时间长的NOD鼠脾细胞制得的T细胞疫苗接种,检测TCV对环磷酰胺处理的NOD鼠糖尿病发病率和胰岛炎程度的影响,以及接种后宿主淋巴细胞亚群的变化情况。结论 TCV可以降低糖尿病发病率、减轻胰岛单个核细胞的浸润程度,诱导宿主脾脏CD8^ T细胞百分比升高、CD4^＋／CD8^ 比值和IL－2R^ 细胞下降,胸腺CD4^- CD8^-单阳性细胞百分比升高。结论 TCV可降低宿主对自身免疫的反应性,这种作用可能与宿主脾脏、胸腺淋巴细胞亚群的变化和对糖尿病的预防效应有关。     

强直性脊柱炎患者外周血T细胞亚群的变化及意义

目的探讨强直性脊柱炎（AS）患者外周血中T细胞亚群的变化及其意义。方法采用流式细胞仪（FCM）检测外周血淋巴细胞表面CD3、CD4、CD8及其胞质内细胞因子IFN-γ和IL-4的表达。结果与正常对照组相比,As患者外周血Th细胞（CD;CD4＋）百分率无显著差异,Tc细胞（CD;CD;）明显升高（P〈0．05）;Th1细胞（CD3^＋CD4^＋IFN-γ^＋）百分率明显升高,Th2细胞（CD3^＋CD4^＋IL4^＋）无显著性差异;Te1细胞（CD3^＋CD8^＋IFN-γ^＋）百分率明显降低,T02细胞（CD3^＋CD8^＋IL4^＋）无显著性差异。结论AS患者外周血T细胞Th1／Th2、Tcl／Tc2亚群比例失衡,呈Th1、Tc2优势型。     

CTLA-4及其衍生物和支气管哮喘

在过敏性哮喘的发病机制中,Th1/Th2亚群数目和（或）功能比例失衡是哮喘最重要的免疫学异常,其中CD4^＋T细胞在启动抗原特异性免疫应答过程中起重要作用,它的增殖活化需要两个刺激信号：第一信号（识别信号）由T细胞受体（TCR）与抗原提呈细胞（APC）提呈的MHC-抗原肽复合物相结合所产生,第二信号（共刺激信号）由APC表面的共刺激分子与T细胞表面对应受体分子相结合产生.目前认为CD28和CTLA-4是一对具有正负调节功能的重要共刺激分子,细胞毒性T细胞相关性抗原-4（CTLA-4）和CD28竞争性结合B7分子从而下调或终止T细胞反应.CTLA4-Ig能有效抑制哮喘动物模型的气道高反应性、肺部嗜酸粒细胞（EOS）增多等表现,使抗原导致的气道功能紊乱症状明显减轻.但研究表明,T细胞的活化存在非CD28依赖的途径,而且CTLA4-Ig阻断CD28/B7共刺激途径诱导的T细胞无能在一定条件下可以逆转,因此,CTLA4-Ig的单独使用价值有一定的局限性.CTLA4-FasL融合蛋白在体外能抑制混合淋巴细胞反应和诱导淋巴细胞凋亡效应,且作用比CTLA4-Ig和sFasL联合应用强.设想CTLA-4及其衍生物将为哮喘临床治疗提供广阔前景.本文就该问题作一综述.     

Graves眼病患者T细胞亚群与自身免疫抗体相关关系的研究

目的通过研究早期Graves眼病（GO）患者（病程〈2年）的T细胞亚群与TRAb、TMA、TGA等自身免疫抗体之间的关系，探讨免疫机制在早期GO发病机制中的作用。方法（1）采用流式细胞仪检测早期Graves眼病和正常对照组各20例的T细胞亚群及CD4^＋／CD8^＋T细胞的百分含量。（2）检测早期GO患者的TRAb、TMA、TGA并与T细胞亚群、CD4^＋／CD8^＋T细胞之间的关系进行直线相关分析。结果（1）在早期GO患者中，CD4^＋T细胞和CD4^＋／CD8^＋T细胞比值增高（P均〈0．05）。（2）早期GO组中T细胞亚群、CD^＋／CD8^＋T细胞的百分含量与TRAb、TMA、TGA之间无显著相关关系（P均〉0．05）。结论在早期GO患者中，①存在着T细胞亚群的失衡，这在Graves眼病的发病机制中起了重要作用；②其T细胞亚群改变与甲状腺自身免疫抗体及其他自身免疫抗体之间无显著相关关系。     

趋化性细胞因子与支气管哮喘气道内嗜酸粒细胞的募集与活化

支气管哮喘是一种以气道嗜酸粒细胞等炎症细胞浸润和气道高反应性为特征的慢性炎症性疾病,气道嗜酸粒细胞浸润是支气管哮喘最主要的病理特征。趋化性细胞因子具有对中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞的趋化和激活活性。本文就趋化性细胞因子的生物学特性及其在支气管哮喘气道内嗜酸粒细胞募集与活化中的作用作简单综述。     

恶性胸腔积液中CD+4 CD+25调节T淋巴细胞的测定

研究结果显示，许多肿瘤患者CD4^＋CD25^＋T细胞数量明显增高，提示CD4^＋CD25^＋T细胞数量与癌症的免疫发病机制相关。CD4^＋CD25^＋T细胞是一种独特的“专职”调节／抑制性CD4^＋CD25^＋T细胞亚群，防止自身反应性T细胞活化，在下调T细胞对外来及自身抗原的反应中起重要作用，剔除或灭活CD4^＋CD25^＋T细胞可导致严重的自身免疫性疾病，还可增加对同种异型抗原甚至肿瘤的免疫反应。     

转录因子T-bet和支气管哮喘

支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞浸润为特征的慢性气道炎症，同时一系列细胞因子对这种气道炎症起到加强或消弱的作用。气道炎症是气道高反应性的基础,也是气道重塑的重要原因。Th淋巴细胞可以分化成Th1、Th2两种细胞亚群，每种细胞亚群均有特异的功能和细胞因子。Th1细胞与细胞免疫有关，介导迟发性超敏反应，保护机体不受细胞内病原体和病毒的侵袭。     

哮喘患儿雾化吸入的护理体会

支气管哮喘（bronchial asthma），简称哮喘，是由嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病。其特征为气道的反应性增高并可引起气道缩窄，临床表现为反复发作的喘息、呼气性呼吸困难伴哮鸣音、胸闷或咳嗽，常在夜间或清晨发作加剧^[1]。     

CD69与支气管哮喘

CD69是一种细胞早期活化标记物,以磷酸化的形式在细胞表面表达。CD69基因属于NK细胞信号传导基因复合体家族。哮喘患者气道中T细胞有CD69的表达,它在T细胞激活中起着共刺激作用,可促进T细胞分泌细胞因子而进一步活化与增殖;在细胞激活后,CD69通过对TGF-β生成与分泌的调节来激发T细胞的凋亡。嗜酸粒细胞（EOS）向气道迁移过程中在各种细胞及细胞因子作用下表达CD69,而应用抗CD69单抗进行抗体交联可诱导EOS的凋亡。CD69的诱导活化细胞凋亡功能为哮喘的治疗提供了新的思路。