人胚肺二倍体成纤维细胞WI-38经60Co照射后线粒体量与功能的改变

目的:检测人胚肺二倍体成纤维细胞WI-38受到60Co γ射线照射后线粒体DNA(mtDNA)的相对含量和线粒体功能的改变;探讨γ射线照射后细胞线粒体的变化规律.方法:四氮唑盐(MTT)比色法测细胞活力;采用竞争PCR法测定mtDNA的相对含量;荧光染料R123和TMRM分别标记,流式细胞仪测定线粒体膜电位的变化;酶标分光仪测定线粒体呼吸链氧化酶-NADH氧化酶反应2 min内活性变化.结果:与正常细胞相比,60Co γ射线照射后,照射组细胞明显肿胀,变短,边缘不整齐,排列紊乱,数量减少;细胞活力(0.359±0.02)明显低于正常组(0.598±0.03,P<0.05);线粒体膜电位约下降为原来的50%;NADH氧化酶活性也降低,最大反应速度由48.93 μmol/(mg*min)降为27.80 μmol/(mg*min);以核18S rDNA为内参照,照射组mtDNA相对含量为(1.680±0.082),明显高于正常组的(1.296±0.077).结论:γ射线照射后,WI-38细胞mtDNA相对含量的增高可能是线粒体功能下降的一种代偿性反应.     

细胞复制衰老过程中STAT3的变化及血管紧张素Ⅱ对STAT3活性的影响

目的 研究细胞复制衰老过程中JAK/STAT信号转导系统中STAT3的变化及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对STAT3活性的调节作用。方法 选用人胚肺二倍体成纤维细胞WI-38细胞株,通过β-半乳糖苷酶（β-gal)染色并测定其活性来鉴定衰老细胞;采用凝胶阻滞电泳（EMSA）和Western印迹观察细胞复制衰老过程中STAT3的变化及AngⅡ对STAT3活性的影响。结果 细胞复制衰老过程中STAT3蛋白合成增多,磷酸化的STAT3转位入核减少,近而与DNA结合活性下降;AngⅡ通过其AT1受体诱导年轻和衰老细胞STAT3的活化,年轻和衰老细胞STAT3蛋白含量无明显变化,p-STAT3均有增加,但年轻细胞p-STAT3增加速率高于衰老细胞,衰老细胞对AngⅡ的反应性弱于年轻细胞。结论 细胞复制衰老过程中STAT3活性降低,阻滞部位可能发生在核转位;AngⅡ能够诱导年轻和衰老WI-38细胞STAT3的活化。但衰老细胞对AngⅡ诱导STAT3活化明显障碍。     

人参皂苷、丹参酮和川芎嗪抗小鼠皮肤衰老作用研究

目的:比较人参皂苷、丹参酮和川芎嗪灌服对衰老小鼠皮肤的抗衰老作用.方法:100只雌性昆明种小鼠,随机分为5组(n=20):正常对照组皮下注射生理盐水;其余4组每日颈背部皮下注射D-半乳糖(1 000 mg·kg-1·d-1)造成小鼠衰老模型,同时各组分别灌胃生理盐水(衰老模型组)、丹参酮(1 500 mg·kg-1·d-1)、川芎嗪(150 mg·kg-1·d-1)或人参皂苷(100 mg·kg-1·d-1).42 d后,测定小鼠背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化脂质代谢产物丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)活力和皮肤羟脯氨酸含量.结果:灌服丹参酮和人参皂苷后,衰老模型小鼠皮肤中SOD活力由衰老对照组的(131.2±21.5) U/ml分别提升为(203.1±11.2) U/ml和(196.8±27.5) U/ml,羟脯氨酸含量由(0.57±0.13) mg/g分别提高到(0.71±0.11) mg/g和(0.76±0.12) mg/g,MDA含量由(9.39±1.5) nmol/g降低到(6.4±1.3) nmol/g和(7.16±2.3) nmol/g,差异均有显著性(P<0.05),且丹参酮和人参皂苷的效果相当.而灌服川芎嗪组上述指标的改变不显著.结论:人参皂苷和丹参酮灌服有显著的抗小鼠皮肤衰老作用,均可明显提高皮肤抗氧化酶活力和增强成纤维细胞活性;川芎嗪灌服抗小鼠皮肤衰老作用不明显.     

膀胱出口梗阻后逼尿肌收缩功能异常机制的研究

目的 探讨人膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)后逼尿肌在收缩力、形态学以及酶学上的变化及意义.方法 采集前列腺增生症患者和无BOO者各20例膀胱逼尿肌作为研究对象.测定收缩力、电镜观察超微结构以及用荧光分光度计分别对MDA含量和SOD、NOS、Ca2+ Mg2+ ATP酶的活力进行测定.结论 BOO组逼尿肌收缩力(0.347±0.107)g明显低于对照组(0.598±0.167)g.BOO组逼尿肌中检测到的SOD(13.908 ±1.430)U/mg protein、NOS(1.274 ±0.137)U/mg protein以及Ca2+Mg2+ATP酶(0.903±0.266)μmol Pi/mg protein 活力明显低于对照组逼尿肌的检测值(21.444±1.657)U/mg protein、(1.871±0.240)U/mg protein、(1.523±0.329)μmol Pi/mg protein,BOO组逼尿肌中检测到的MDA含量(2.488±0.383)nmol/mg protein要高于对照组中的检测值(1.872±0.170)nmol/mg protein.电镜观察到BOO组逼尿肌:平滑肌细胞(SMC)扭曲变形,肌丝走行紊乱,密体、密斑数量明显减少;肌细胞内出现大量溶酶体;SMC内线粒体空泡变性或絮状变性,粗面内质网脱颗粒;细胞核同缩,核膜表面呈锯齿状,核内高密度染色质凝聚堆积,已出现细胞调亡改变.结论缺血再灌注损伤参与人逼尿肌功能失代偿的演化过程,以致逼尿SLSL细胞超微结构出现衰亡的改变,收缩力受损,收缩能力减弱,这为保护BOO后逼尿肌收缩功能提供了新思路.     

姜黄素氧化损伤线粒体诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的研究

目的探讨姜黄素诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的机制。方法 80μmol/L姜黄素作用于肝癌细胞后,用流式细胞仪检测细胞过氧化氢(H2O2)、线粒体膜电位和细胞亚二倍体凋亡峰情况;比较姜黄素组和预处理组(姜黄素联合过氧化氢酶)线粒体膜电位和细胞亚二倍体凋亡峰变化情况。结果 80μmol/L姜黄素作用于肝癌细胞1、2、3h后检测H2O2分别为(13.49±3.23)%、(52.43±6.04)%、(48.21±7.18)%,以2h时间点最高。细胞线粒体膜电位在6、12h分别为(59.68±4.47)%、(29.83±6.22)%,差异有统计学意义(P<0.01)。细胞亚二倍体凋亡峰在24、48h分别为(26.53±4.28)%、(39.50±6.14)%,差异有统计学意义(P<0.01)。过氧化氢酶均能抑制上述2项指标改变,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素作用肝癌细胞后产生H2O2,H2O2损伤细胞线粒体,呈时间依赖性诱导肝癌细胞凋亡。     

基础医学

万刃汉冶秒人衰老二倍体成纤维细胞对烷化剂损伤的应答l段建明…//中华老年医学杂志一么刃3,22(5)一288~291 以体外培养的不同代龄的人胚肺二倍体成纤维细胞(ZBS)为对象,人胚肺ZBS引自卫生部生物制品研究所,以含ro%胎牛血清的DMEM培养液于37℃、5%Cq条件下培养,传代至(64士4)代及(24土6)代,分别作为衰老及年轻细胞使用。以烷化剂甲磺酸甲醋(MMS)诱导DNA损伤,以年轻细胞为对照,观察衰老细胞经MMS处理后的细胞形态、增殖特性、细胞周期的改变,并分别检测gad砚5、沪和护,等基因转录水平的表达变化,同时以非程序性DNA合成和单细胞凝胶…     

枸杞多糖对缺氧损伤PC12细胞的保护作用

目的观察枸杞多糖对化学缺氧损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤株PC12细胞的保护作用,并探讨可能的作用机制。方法建立氯化钴(CoCl_2)诱导PC12细胞化学缺氧损伤模型,通过测定不同浓度枸杞多糖处理前后细胞活力、细胞凋亡率、线粒体膜电位及细胞内Ca~(2+)含量的变化,探讨枸杞多糖对缺氧损伤细胞的保护作用。结果对照组、缺氧模型组和100 mg/L枸杞多糖组的细胞存活率、细胞凋亡率和细胞内Ca~(2+)含量分别为(100.00±4.23)%、(48.54±5.59)%和(83.11±6.67)%,0.7%、76.8%和11.5%,(24.2±3.94)、(75.3±6.82)和(34.3±3.05),100 mg/L枸杞多糖组的细胞存活率明显高于缺氧模型组,而细胞凋亡率和细胞内Ca~(2+)含量均低于缺氧模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。缺氧模型组PC12线粒体膜电位显著降低,为对照组的(43.2±2.46)%,100 mg/L的枸杞多糖组为(73.3±2.85)%,明显上升,差异有统计学意义(P0.05)。结论缺氧模型可抑制PC12细胞增殖并诱导细胞凋亡,枸杞多糖对缺氧损伤PC12细胞具有明显的保护作用,可能与增加细胞线粒体膜电位及降低细胞内Ca~(2+)含量有关。     

miR-30e*在顺铂诱导的肾近端小管上皮细胞凋亡和线粒体损伤中的作用

目的:观察顺铂诱导肾近端小管细胞损伤过程中miR-30e*的表达变化,并探讨其在顺铂诱导的小管细胞凋亡和线粒体损伤中的作用?方法:实时定量PCR(qRT-PCR)检测顺铂处理后的小管细胞miR-30e*的表达水平;使用重组慢病毒载体感染细胞,稳定高表达或低表达miR-30e*;使用流式细胞仪检测细胞凋亡,观察miR-30e*在顺铂诱导的小管细胞凋亡中的作用;qRT-PCR检测线粒体DNA(mtDNA)拷贝数,JC-1检测线粒体膜电位变化,探究miR-30e*在顺铂引起的线粒体损伤中的作用?结果:①顺铂处理肾小管上皮细胞后,miR-30e*的表达呈时间依赖性和剂量依赖性下调;②使用qRT-PCR检测重组慢病毒载体制备的稳定高表达或低表达miR-30e*的小管细胞株中miR-30e*的表达,过表达组增高了7倍,敲低表达组降低了近50%;③加入顺铂后,与对照组相比小管细胞凋亡增加,过表达miR-30e*对凋亡起保护作用,敲低miR-30e*则加重凋亡;④通过检测mtDNA的拷贝数发现顺铂诱导的线粒体损伤在48 h时有意义,迟于miR-30e*表达的下调,线粒体膜电位检测JC-1提示过表达miR-30e*对线粒体有保护作用?结论:顺铂处理小管细胞可降低其miR-30e*的表达;体外过表达miR-30e*对顺铂引起的小管细胞的凋亡和线粒体损伤具有保护作用,敲低miR-30e*会加重顺铂诱导的肾近端小管细胞凋亡和线粒体损伤?     

生理剂量的雄激素对去势小鼠主动脉线粒体DNA缺失突变的影响

目的探讨生理剂量的雄激素对C57BL/6J雄鼠主动脉血管壁组织线粒体DNA缺失突变的影响。方法 24只8周龄C57 BL/6J鼠随机分为3组,正常组(n=8),去势组(n=8),去势+生理剂量睾酮组(n=8,颈背部皮下注射睾酮(1 mg/kg,每3天注射1次);另取8只18月龄的自然衰老组,3个月后测定各组血清睾酮浓度,并提取小鼠主动脉线粒体DNA,用巢氏PCR技术分析线粒体DNA缺失突变率。并将缺失片段经纯化后测序。结果去势组线粒体DNA缺失突变率(36.8475±3.3365%)与正常组(18.1713±2.4317%)相比显著增高,而与自然衰老组(42.3075±3.6556%)相比无统计学差异。去势+T组(23.6488±2.7634%)小鼠的线粒体DNA突变率低于去势组、自然衰老组小鼠,而与正常组之间未见统计学差异。测序显示衰老的主动脉mtDNA存在3713、3864、4236、4415这4种缺失突变,且证实缺失前后有同向重复序列。结论老年小鼠主动脉mtDNA存在多种缺失突变,缺失率高于年轻组,雄激素缺乏小鼠主动脉mtDNA缺失突变率增加,生理剂量的雄激素可减少小鼠主动脉线粒体DNA缺失突变率。     

对年轻细胞诱导早衰前后凋亡敏感性的研究

目的探讨年轻细胞被诱导衰老后对凋亡的敏感性与年轻细胞的差异,并分析可能存在的机制。方法以人胚肺二倍体成纤维细胞(2BS)为研究对象,以H2O2诱导2BS细胞早衰后,再以H2O2分别诱导早衰2BS细胞和年轻细胞凋亡,DNA ladder分析和苔盼蓝排除法检测细胞死亡率。结果早衰细胞较年轻细胞不易被H202诱导凋亡。该因素是多方面的,不限于caspase-3的作用。结论早衰细胞与衰老细胞一样,对凋亡诱导因素的反应性降低。     

Ruxolitinib对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡作用的研究

目的 探讨JAK2抑制剂Ruxolitinib对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡作用的机制.方法 用不同浓度(0、1、5、10、50、100、500 nmol/L)的Ruxolitinib处理HEL细胞,其中0nmol/L为对照组.CCK-8法检测细胞活力;Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期;罗丹明123检测线粒体膜电位变化;试剂盒检测Caspase-3/7活性;RT-PCR检测JAK2 mRNA水平;蛋白质印迹法检测p-JAK2、p-ERK、Bcl-2、Bim蛋白表达.结果 不同浓度Ruxolitinib作用HEL细胞48h后,细胞活力分别为(97.0±4.4)％、(92.0±3.9)％、(88.0±3.7)％、(81.0±3.1)％、(64.0±2.9)％、(38.0±2.2)％;Hoechst33342凋亡细胞染色显示100 nmol/L Ruxolitinib处理细胞48 h后,亮蓝色凋亡细胞[(49.21±1.80)％]较对照组[(10.02±1.40)％]增多(P＜o.05);流式细胞术结果显示100 nmol/L Ruxolitinib作用细胞48 h后G0/G1期细胞比率[(73.1±3.6)％]高于对照组[(45.2±3.0)％];1～500 nmol/L Ruxolitinib作用12、24 h后,HEL细胞线粒体膜电位降低,Caspase-3/7活性增强;RT-PCR结果显示,不同浓度Ruxolitinib处理HEL细胞48 h后JAK2 mRNA表达呈剂量依赖性减低;蛋白质印迹检测结果显示,实验组细胞p-JAK2、p-ERK、Bcl-2蛋白表达较对照组降低(均P＜0.01),Bim蛋白表达增加(P＜0.01).结论 Ruxolitinib可能通过抑制JAK2及ERK激酶途径诱导HEL细胞凋亡.     

虾青素对ECV-304细胞的抗氧化作用及其作用机制

目的 研究虾青素的抗氧化作用并探讨其作用机制.方法 MTT、LDH释放实验检测了虾青素对ECV-304细胞活力的影响,超氧化物歧化酶(SOD)、二氨基二苯甲烷(MDA)、细胞内氧化应激活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)的测量实验检测了虾青素对ECV-304细胞的抗氧化作用,ATP、细胞色素C氧化酶(COX)、线粒体跨膜电位的测量实验检测了虾青素对ECV-304细胞线粒体的保护作用.结果 虾青素能保护细胞膜不受损伤,提高细胞活力,降低ROS、MDA的含量,升高SOD活性和NO含量.同时,虾青素还能显著升高ATP水平和COX活性,线粒体跨膜电位有所升高.结论 虾青素的抗氧化作用可能是通过保护线粒体功能实现的.     

败血症小鼠肝肺组织MDA和SOD及诱导型一氧化氮合酶表达的研究

目的探讨腹腔感染败血症小鼠肝和肺组织的病理变化、丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达及意义。方法采用盲肠结扎并穿孔(CLP)法复制败血症模型。32只小鼠随机分为对照组(假手术组)和CLP组,每组16只。模型制备成功后6h取肝、肺组织进行病理学检查,12h取肝、肺组织测定MDA含量和SOD活性,原位杂交法检测iNOS mRNA的表达。结果光镜和电镜下CLP组小鼠肝和肺组织的损伤均较对照组明显加重。CLP组肝和肺组织MDA的含量分别为(4.29±1.68)nmol/(mg.pro)和(1.93±0.13)nmol/(mg.pro),均较对照组肝组织(0.99±0.21)nmol/(mg.pro)和肺组织(1.66±0.05)nmol/(mg.pro)明显升高(P<0.05或0.01)。CLP组肝和肺组织的SOD活性分别为(201.63±45.38)u/(mg.pro)和(120.84±5.62)u/(mg.pro),均较对照组肝组织(371.62±59.98)u/(mg.pro)和肺组织(150.22±9.03)u/(mg.pro)明显降低(P<0.05或0.01)。CLP组肝和肺组织iNOSmRNA阳性表达率分别为90%和100%,均明显高于对照组(0%和10%,P<0.01)。并且,CLP组小鼠肝和肺组织iNOSmRNA的表达积分分别为(4.33±0.98)和(4.23±0.69),均明显高于对照组([0.73±0.58)和(0.97±0.88),P<0.05]。结论腹腔感染败血症小鼠肝、肺组织病理损伤严重,MDA含量升高,SOD活性降低,iNOS mRNA的表达增强。     

糖尿病大鼠阴茎海绵体线粒体氧化应激损伤与保护

目的：观察糖尿病大鼠阴茎海绵体线粒体氧化应激损伤变化和还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）对其氧化损伤的影响,探讨阴茎海绵体氧化应激的保护机制以及氧化应激在糖尿病勃起功能障碍发病机制中的作用。方法：成年雄性SD大鼠42只,随机取32只予以腹腔注射大剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),建成糖尿病大鼠模型25只,随机分为糖尿病组（n＝13）、还原型谷胱甘肽治疗组(n＝12),另10只设为正常对照组;饲养8周后用电刺激各组大鼠勃起神经测定海绵体内压评价勃起功能;采用黄嘌呤氧化酶法检测阴茎海绵体组织中超氧化物氧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,硫代巴比妥酸法测丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;光镜下观察Masson染色切片; Emaus法检测线粒体膜电位。结果：糖尿病组较正常对照组,阴茎海绵体MDA含量显著增高［（6.15±1.07）vs.（3.52±0.94）nmol/mg蛋白,P<0.01］,SOD活性显著下降［（73.34±6.56）vs.（114.22±6.34）U/mg蛋白,P<0.05］,海绵体内压（intracavernous pressure, ICP）峰值显著降低［（50.80±9.80）vs.（90.42±7.02）mmHg,P<0.05］;GSH可使海绵体MDA含量明显降低［（3.90±0.96）vs.（6.15±1.07）nmol/mg蛋白,P<0.05］,显著提高其SOD值［（95.74±4.65）vs.（73.34±6.56）U/mg蛋白, P<0.05］及ICP值［（74.20±5.69）vs.（50.80±9.80）mmHg,P<0.05］。糖尿病组大鼠阴茎组织中细胞线粒体膜电位减低［（727.98±68.33）vs.（1 223.15±222.92）,P<0.01］,而GSH则能提高线粒体膜电位［（930.30±48.36）vs.（727.98±68.33）,P<0.05］。结论：糖尿病大鼠阴茎海绵体存在氧化应激损伤,抗氧化治疗起着保护阴茎组织细胞线粒体功能的作用,从而减轻勃起组织的氧化应激损伤,提高勃起能力;氧化应激在糖尿病性勃起功能障碍发病过程中起到了重要作用。     

IL-1β诱导大鼠肝细胞NO产生增多及线粒体膜电位降低

目的: 观察体外培养的大鼠肝细胞在促炎细胞因子IL-1β刺激下一氧化氮(NO)的产生和线粒体膜电位的变化,探讨两者之间的关系.方法: 原位胶原酶灌注法分离和培养原代大鼠肝细胞后,分别用生理盐水、脂多糖(LPS)(10 mg·L-1)、IL-1β(1 nmol·L-1)及LPS(10 mg·L-1)联合IL-1β(1 nmol·L-1)刺激肝细胞,并分别在刺激后6、12、24、48 h留取细胞和上清液,采用分光光度法测定上清液NO的含量,采用荧光探针JC-1结合流式细胞仪检测肝细胞线粒体膜电位的变化.结果: IL-1β刺激后肝细胞产生NO增加而线粒体膜电位降低,两者均呈时间依赖性,并在24 h达峰值;LPS对肝细胞NO的合成没有直接诱导作用,与IL-1β联合刺激也没有协同作用.结论: IL-1β诱导肝细胞过度产生NO从而抑制线粒体呼吸功能可能是炎症应激下肝损伤的潜在机制之一.     

松花粉对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型肾脏mtDNA的保护作用

目的探讨松花粉对衰老模型小鼠肾脏线粒体DNA（mtDNA）的保护作用及其延缓衰老的机理。方法将30只雄性昆明小白鼠随机分为青年对照组、衰老模型组、松花粉治疗组;衰老模型组、松花粉治疗组采用每天5%D-半乳糖溶液100mg/kg颈背部皮下注射,复制亚急性衰老小鼠模型;青年对照组给予0.9%氯化钠注射液;松花粉治疗组在造模的同时每天给予750mg/kg的松花粉灌胃;青年对照组与衰老模型组以等体积的0.9%氯化钠注射液灌胃。连续50d后观察各组肾脏病理改变,并检测肾脏组织mtDNA的相对含量、肾脏组织SOD活性及其MDA的含量。结果松花粉能够改善衰老小鼠肾脏的病理改变,并能降低衰老小鼠肾脏组织mtDNA的相对含量,提高肾脏组织SOD活性及降低其MDA含量（P〈0.05）。结论松花粉可能通过减轻肾脏的氧化损伤,从而保护肾脏mtDNA延缓肾脏的衰老。     

杜仲提取液抗紫外线损伤的实验研究

目的:建立紫外损伤的细胞模型并探讨中药杜仲抗紫外线损伤的效果.方法:DMEM液培养的胚鼠细胞经紫外线照射处理建立细胞损伤模型,比较不同浓度杜仲提取液预处理后细胞存活率;比较对照组、UC组(紫外照射30 min)、UE组(杜仲培养并紫外照射30 min)细胞形态学的不同,用噻唑蓝(MTT)法测细胞存活率,用流式细胞仪测定细胞线粒体跨膜电位,用化学发光法测定细胞线粒体ATP含量.结果:紫外照射30 min是建立细胞损伤模型的最佳时间,杜仲浓度在0.4 mg/ml时能够最大程度地保护细胞;电镜观察发现紫外照射30 min后细胞发生凋亡;线粒体跨膜电位检测结果显示UE组比UC组下降的幅度要小;ATP含量由高至低排列依次为:UC组,UE组和对照组.结论:成功构建了紫外损伤细胞模型,紫外照射30 min为适宜时间;0.4 mg/ml杜仲提取液预处理能够有效地抗紫外损伤.     

中国内江猪与中国人肝微粒体酶的比较研究

目的 比较中国内江猪与中国人肝微粒体酶的差异,以期从药物代谢角度评价内江猪作为异种移植供体的可能性.方法 通过Ca2+沉淀法分离肝微粒体,测定4月龄中国内江猪和中国正常成人肝微粒体中细胞色素P450(CYP450)、b5(CYb5)的含量及氨基比林N-脱甲基酶(ADM)的活性.结果 4月龄中国内江猪肝CYP450为(0.473±0.109) nmol/mg蛋白,CYb5为(0.403±0.107) nmol/mg蛋白,ADM的活性为(1.662±0.083) nmol/(mg蛋白·min);均与中国正常人[分别为(0.349±0.089) nmol/mg蛋白,(0.275±0.083) nmol/mg蛋白,(1.269±0.215) nmol/(mg蛋白·min)]存在差异(P<0.05),分别高出正常人35.5%、46.5%、31.0%.结论 中国内江猪肝脏中CYP450、CYb5含量及ADM活性较中国正常人高,药物的代谢可能较正常成人快,因此,中国内江猪肝脏代替人的肝脏代谢药物是可行的.     

银杏黄酮在紫外线辐射诱导的皮肤损伤和老化中的作用

目的 探究银杏黄酮在紫外线辐射诱导的皮肤损伤和老化中的作用。方法 实验随机分为正常组、模型组和银杏黄酮20 mg/L组、40 mg/L组、80 mg/L组。结果 与正常组比较,模型组细胞活力显著降低（P<0.05）;与模型组比较,银杏黄酮显著升高细胞活力（P<0.05）。与正常组比较,模型组细胞凋亡率显著升高（P<0.05）,线粒体膜电位显著降低（P<0.05）;与模型组比较,银杏黄酮显著降低细胞凋亡率（P<0.05）,显著升高线粒体膜电位（P<0.05）。结论 银杏黄酮对紫外线辐射诱导的皮肤成纤维细胞损伤具有保护和延缓光老化的作用。     

益智仁水提取物对脑缺血大鼠记忆障碍的改善作用

目的 探讨益智仁水提取物(AOF)对脑缺血大鼠学习记忆能力的改善作用及其作用机制.方法 48只健康成年雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组、脑缺血组、AOF Ⅰ组、AOF Ⅱ组,每组12只.除假手术组外,其余各组大鼠均采用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠降压方法建立脑缺血动物模型.避暗实验测定大鼠学习记忆能力,同时测定海马一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力.结果 避暗实验中,脑缺血组大鼠的潜伏期[(143.8±65.2)s]显著短于假手术组[(257.2±67.1)s](P<0.01),错误次数[(8.9±4.2)次]显著多于假手术组[(1.7±1.1)次](P<0.01);而AOF Ⅰ、Ⅱ组的潜伏期[(186.5±46.2)s,(193.4±43.7)s]显著长于脑缺血组(P<0.05),错误次数[(6.1±2.9)次,(5.2±2.1)次]显著少于脑缺血组(P<0.05,P<0.01).脑缺血组海马NO含量及NOS活力[(56.53±27.42)nmol/mg prot,(17.23±5.64)nmol/mg prot]显著高于假手术组[(40.02±17.9)nmol/mg prot,(10.46±6.15)nmol/mg prot];而AOF Ⅰ、Ⅱ组海马NO含量及NOS活力[NO含量:Ⅰ组(46.60±20.26)nmol/mg prot,Ⅱ组(42.38±21.23)nmol/mg prot;NOS活力:Ⅰ组(13.98±5.13)nmol/mg prot,Ⅱ组(13.61±5.27)nmol/mg prot]显著低于脑缺血组(P<0.05).结论 AOF可显著改善脑缺血所致大鼠记忆障碍,其机制可能与降低海马NO含量及NOS活力有关.