急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的机制探讨

目的探讨急性脑梗死（ACI）后诱发SIRS及导致多器官功能障碍综合征（MODS）的发病机制。方法收集急性脑梗死患者48例，分为三组，急性单纯脑梗死组（SACI）26例；急性脑梗死致全身炎症反应综合征组（SIRS组）22例；急性脑梗死致多器官功能障碍综合征组（MODS组）13倒；应用酶联免疫吸附法（ELISA法）分别测定不同组别患者血清中TNF-α、IL-6值，与对照组（20例同期健康体检者）比较。结果（1）48例ACI致SIRS的发生率为45．83％，ACI致MODS的发生率为27．08％，ACI致SIRS时诱发MODS的发生率为59．09％。（2）ACI致MODS时均已提前发生了SIRS。（3）SACI组、SIRS组及MODS组患者血清TNF-α、IL-6含量均明显高于正常对照组（P〈0．01）；且SIRS组明显高于SACI组（P〈0．01）；MODS组明显SIRS组（P〈0．01），呈逐渐升高的趋势。（4）MODS不同积分组血清TNF-α、IL-6含量均明显高于SIRS组（P〈0．01）；且MODS组患者，严重者（积分≥9分）血清TNF-α、IL-6含量明显高于病情较轻者（积分〈9分）（P〈0．01）。（5）MODS组死亡患者血清TNF-α、IL-6含量明显高于存活者（P〈0．01）。结论（1）急性脑梗死（ACI）可以诱发全身炎症反应综合征（SIRS），并且是脑梗死致多器官功能障碍综合征（MODS）的发病基础和前提。（2）ACI首先诱发SIRS，SIRS是致MODS的主要机制，动态监测急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6的变化对急性脑梗死是否导致SIRS及MODS的发生有很高的预警价值。（3）急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6含量可作为判断急性脑梗死致SIRS、急性脑梗死致MODS病变程度、预后及转归的指标，并对及时指导临床早期治疗有着重要意义，对SIRS向MODS过度的早期诊断有非常重要的参考价值。     

急性脑梗死诱发SIRS及MODS时患者血清SOD含量变化研究

目的 探讨急性脑梗死(ACI)诱发全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)的发生率,以及血清中超氧化物岐化酶(SOD)含量变化在ACI诱发SIRS及MODS中的作用机制及临床意义. 方法 选取自2006年1月至2008年6月菏泽市立医院神经内科住院及门诊就诊的68例ACI患者.分为3组,其中急性单纯性脑梗死36例(SACI组),ACI诱发SIRS患者(SIRS组)32例,ACI诱发MODS患者(MODS组)24例,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD含量,另设28例到本院查体的健康人为正常对照组(NC组). 结果 (1)本组SACI诱发SIRS的发生率为88.9%,诱发MODS的发生率为66.7%;ACI诱发SIRS时MODS的发生率为75.0%.ACI诱发MODS时100%发生SIRS.(2)各组之间SOD含量比较差异有统计学意义(P<0.05),且血清SOD含量水平依次为MODS组相似文献   

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的　探讨急性脑梗死 (ACI)诱发全身炎症反应综合征 (SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制 ,以及血清肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 (IL 1) β含量变化在ACI诱发SIRS发生、发展并向MODS转化的临床意义。方法　 6 8例ACI患者根据病情变化分为 3组 ,其中单纯性ACI(SACI组 ) 36例 ,ACI致SIRS(SIRS组 ) 32例 ,ACI致SIRS后发展为MODS(MODS组 ) 2 4例 ;应用酶联免疫吸附法 (ELISA法 )分别测定患者不同病程中血清TNF α、IL 1β值 ,并与对照组 (为 2 8名同期健康体检者 )比较。 结果　 (1) 6 8例ACI中 4 7.0 6 %发生SIRS;SIRS时 75 %发生MODS。 (2 )血清TNF α、IL 1β的含量MODS 组 >SIRS组 >SACI组 >对照组 ,各组间比较 ,差异具有极显著性 (均P <0 0 1)。MODS重症者 (积分≥ 9分 )血清TNF α、IL 1β含量高于轻症者 (积分 <9分 ) (均P <0 0 1) ;MODS死亡者血清TNF α、IL 1β含量高于存活者 (均 P <0 0 1)。结论　 (1)ACI后出现SIRS可导致MODS的发生。 (2 )患者血清TNF α、IL 1β水平异常变化可作为判断ACI致SIRS、MODS病情进展、预后及转归的一项指标     

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的　以目前外科领域及危重病领域公认的全身炎症反应综合征 (SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)的统一诊断标准 ,探讨急性脑梗死 (ACI)诱发 SIRS致 MODS的发病机制 ,以及血清肿瘤坏死因子 (TNF- α)、细胞间粘附分子 (ICAM- 1)含量变化在 ACI诱发 SIRS发生发展并向 MODS转化中的临床意义。方法　 ACI 6 8例 ,分为 3组 ,其中急性单纯性脑梗死组 (SACI组 ) 36例 ,ACI致 SIRS组 (SIRS组 ) 32例 ,ACI致 MODS组 (MODS组 ) 2 4例。正常对照组 2 8例。血清 TNF-α、ICAM- 1测定应用酶联免疫吸附法 (EL ISA法 )。结果　 (1)本组 ACI时致 SIRS的发生率为 4 7.0 6 %。ACI时致 MODS的发生率为 35 .2 9%。ACI致 SIRS时 MODS的发生率为 75 .0 0 %。ACI致 MODS时 10 0 %发生 SIRS。 (2 )血清 TNF- α、ICAM- 1的含量在 SACI组、SIRS组、MODS组与正常对照组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。血清 TNF- α、ICAM- 1的含量为 MODS组 >SIRS组 >ACI组 >正常对照组。SIRS组、MODS组与 SACI组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。 MODS组与 SIRS组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。急性脑梗死致 MODS严重者 (积分≥ 9分 )血清 TNF-α、ICAM- 1含量均高于病情较轻者 (积分 <9分 ,P<0 .0 1) ;ACI致 MODS死亡组血清 TNF-α、ICAM- 1含量均高于存     

急性脑出血诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的　探讨急性脑出血并发全身炎症反应综合征 ( SIRS)致多器官功能障碍综合征 ( MODS)的可能机制 ,揭示 TNF- α、IL- 6在脑出血并发 SIRS及向 MODS转化机制中的作用及病理生理意义。方法　观察 73例急性脑出血患者并发 SIRS及 MODS的发生率 ;并应用双抗体夹心 ( EL ISA)法测定其血清 TNF-α、IL - 6的动态变化 ,并以 2 0名健康人作为对照。结果　脑出血时并发 SIRS的发生率为 4 7.95 % ( 35 /73) ,其中 74 .2 9% ( 2 6 /35 )诱导发生了MODS。单纯脑出血组、脑出血致 SIRS组及脑出血致 MODS组患者血清 TNF- α、IL- 6含量均明显高于正常对照组( P<0 .0 1) ,呈逐渐升高的趋势 ;并与病情的严重程度相关。结论　脑出血并发 SIRS是导致 MODS的主要机制 ,TNF-α、IL - 6参与了脑出血并发 SIRS及导致 MODS发生发展的病理生理过程 ,并具有很高的预警价值     

急性脑梗塞诱发多器官功能障碍综合征血浆PAI-1异常机制临床研究

目的:探讨血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAl-1)异常与急性脑梗塞(ACI)诱发多器官功能障碍综合征(MODS)的机制。方法:依据1995年全国危重病急救医学学术会议制定的MODS诊断标准[1]确诊急性脑梗塞诱发MODS患者,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定40例正常健康体检者(正常对照组)、53例急性单纯性脑梗塞患者(SACI组)、28例急性脑梗塞诱发MODS患者(MODS组)血浆PAI-1的含量。结果:SACI组及MODS组血浆PAI-1水平均显著高于正常对照组;MODS组PAI-1又显著高于SACI组;且SACI组与MODS组血浆PAl-1的动态变化规律明显不同,MODS组为持续异常升高。结论:血浆PAl-1水平异常反映了ACI后全身血管内皮细胞损伤的严重程度及微循环障碍情况,参与了MODS的发生及发展过程,血浆中PAl的动态变化可作为判断MODS发展及预后的指标。     

急性脑出血并发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶的变化

目的　探讨急性脑出血并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在急性脑出血致MODS发生发展中的作用。方法　观察急性脑出血并发SIRS及导致MODS的发生率。应用硝酸还原酶法及比色法动态监测73例急性脑出血患者血清NO及NOS的水平,并以20名健康人为对照。结果　脑出血并发SIRS的发生率为47. 95% (35 /73),其中74. 29% (26 /35)导致MODS。73例患者血清NO及NOS水平均明显高于正常对照组,且随病情的加重呈上升的趋势(均P<0. 01);重型MODS组较轻型组、死亡MODS组较存活组差异有极显著性(均P<0 01)。结论脑出血并发SIRS是导致MODS的主要机制,NO、NOS参与了脑出血并发SIRS及导致MODS的病理生理过程,并可作为一客观指标判断脑出血的病情及预后。     

癫痫持续状态并发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的探讨癫痫持续状态(SE)并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制,揭示肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)在SE并发SIRS及向MODS转化机制中的作用及病理生理意义。方法观察78例SE患者并发SIRS及MODS的发生率;应用双抗体夹心(ELISA)法测定其血清TNF-αI、L-1β的动态变化,并与32名健康人进行对照比较。结果SE时并发SIRS的发生率为47.44%(37/78),其中56.76%(21/37)诱导发生MODS。单纯SE组、SE致SIRS组和SE致MODS组患者血清TNF-α、IL-1β水平均明显高于正常对照组(均P<0.01),并呈逐渐升高趋势,与病情的严重程度相关。结论SE并发SIRS是导致MODS的主要机制,TNF-αI、L-1β参与了SE并发SIRS及导致MODS发生、发展的病理生理过程,并具很高的预警价值。     

血浆内皮素-1水平变化在急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征中的意义

目的:以目前外科领域及危重病领域公认的全身炎症反应综合征(SIRS)统一诊断标准,探讨血浆内皮素-1(ET-1)在急性脑梗死(ACl)诱发SIRS发生中的作用。方法:应用放射免疫法分别测定52例ACI致SIRS患者(SIRS组),50例急性单纯性脑梗死(SACl)及46例正常对照组血浆ET-1含量。结果:1血浆ET-1含量在SIRS组、SACI组与正常对照组比较,差异均具有极显著(均P<0.01)。SIRS组血浆ET-1水平又明显高于SACI组(P<0.01)。其血浆ET-1含量SIRS组>SACI组>正常对照组。2血浆ET-1含量随符合SIRS诊断标准数目的增多而升高。结论:急性脑梗死进展为SIRS后,血浆内皮素-1明显升高,血浆内皮素-1可作为判断急性脑梗死病情进展为SIRS的一项指标。     

急性重型颅脑损伤后全身炎症反应综合征的临床研究

目的探讨急性重型颅脑损伤全身炎症反应综合征(SIRS)发生的临床意义。方法74例急性重型颅脑损伤患者,根据诊断标准,其中43例伤后并发SIRS,分析SIRS发生的相关因素以及其与病情轻重、预后的关系。结果急性颅脑损伤后SIRS的发生与脑挫裂伤、颅内高压、蛛网膜下腔出血或血肿破入脑室、高血糖以及开颅手术显著相关;与性别、年龄无关;存在SIRS的急性颅脑损伤患者的死亡率及多脏器功能障碍率较对照组明显升高。结论急性重型颅脑损伤常合并全身炎症反应综合征(SIRS),系多种因素诱导的一种病理过程,对损伤的脑组织和脑外器官的功能恢复有重要影响。发生SIRS提示脑组织广泛损害,临床症状重,预后较差。