环氧化酶-2抑制剂治疗恶性肿瘤的研究进展

目的环氧化酶-2(COX-2)抑制剂是近几年恶性肿瘤治疗的研究热点之一，它通过不可逆的乙酰化和竞争性抑制作用抑制COX-2，减少肿瘤的发生和发展，已经证明其对多种恶性肿瘤细胞株的显著抑制作用，联合细胞毒药物的临床治疗也取得了一定的疗效，特异性COX-2抑制剂有望为肿瘤的化学预防和治疗开辟新的途径。本文就COX-2抑制剂的进展作一综述。     

环氧化酶-2抑制剂治疗大肠癌的研究进展

环氧化酶（COX）是催化花生四烯酸转变成前列腺素的关键酶。已知有2个异构体，COX-1是构建型，主要维持人体细胞前列腺素基础水平；COX-2为诱导型，正常情况下常缺失而在类风湿性关节炎、胃溃疡、结肠癌等疾病中，COX-2表达量则迅速上升。大多数传统的非甾体抗炎药属于非倾向性COX抑制剂，对COX-1和COX-2活性均有明显抑制作用，易造成胃溃疡和肾血流量减少等严重的不良反应；而选择性COX-2抑制剂由于主要抑制COX-2，对COX-1作用较弱，这可明显减少该类毒性的发生。本文从COX-2抑制剂的抑瘤机理以及近年来COX-2抑制剂预防和治疗大肠癌的研究进展等方面做简要综述。     

环氧化酶-2抑制剂的抗肿瘤作用

环氧化酶(COX)有两种同功酶COX-1和COX-2.COX-2在正常组织中表达甚少,但在肿瘤和炎性细胞中表达较多.抑制COX-2可减少肿瘤细胞的分裂,增加其凋亡,并能抑制肿瘤细胞中血管的生成,体现出明显的抗肿瘤作用.流行病学、基础药理和临床等各方面的研究都显示非甾类抗炎药以及近期开发的特异性COX-2抑制剂具有预防和治疗肿瘤的作用.临床安全性较好,可望成为一类新型的抗肿瘤化学药物.     

环氧化酶-2与肿瘤关系的研究进展

环氧化酶-2(COX-2)是体内前列腺素(PG)合成过程中重要的限速酶，在多种人类肿瘤中有不同程度的表达，并且与肿瘤发生、肿瘤细胞增殖、凋亡、肿瘤新生血管形成以及肿瘤的转移等有关。选择性COX-2抑制剂有望成为有效的肿瘤预防和治疗的新靶点．     

环氧化酶-2与肿瘤的关系

引言环氧化酶(cyclooxygenase,COX),又称前列腺素内过氧化物合成酶(PGHS),是前列腺素(PGs)合成过程中一个主要的限速酶,可将花生四烯酸(AA)代谢成各种前列腺素产物,从而参与机体的多种病理生理过程,如炎症、发热、出凝血机制等。近几年来,国外诸多研究表明,COX-2除了在上述炎症等过程中发挥重要作用外,还与肿瘤的发生、发展和转移密切相关,成为肿瘤防治的一个新靶点。本文就COX-2与肿瘤的关系进展研究综述如下。1COX-2的生物学特性COX是一完整的膜结合蛋白,已知哺乳动物的COX至少有两种异构酶:COX-1和COX-2。COX-2是一种诱导型表达蛋白,主要表达于核膜,被认为是“快速反应基因”,在正常生理状态下多数组织内检测不到,但当细胞接受相应刺激后便快速合成表达,参与炎症及肿瘤的发生、发展等多种病理生理过程。人COX-2基因长8.3kb,位于染色体1q25.2~q25.3,含有10个外显子和9个内含子。其中上游5’非翻译区长约0.8kb,含有一些转录调控序列,与COX-2启动子转录激活密切,相关的顺式作用元件主要有CRE/E-box重叠区域(259/249),NF/IL26结合位点(...     

环氧化酶-2与肿瘤

环氧化酶 - 2是前列腺素 (PGs)生物合成过程中的一个重要的诱导酶 ,静息时不表达 ,当细胞受到各种刺激时 ,便可迅速合成。肿瘤组织中可有环氧化酶 - 2表达上调 ,并通过引起突变 ,抑制凋亡与促进粘附 ,引起细胞周期调节紊乱 ,促进浸润与转移 ,增加血管生成 ,减低免疫监视机能而参与肿瘤的发生与发展。     

环氧化酶—2抑制剂的抗肿瘤作用

环氧化酶（COX）有两种同功酶：COX－1和COX－2。COX－2在正常组织中表达甚少，但在肿瘤和炎性细胞中表达较多。抑制COX－2可减少肿瘤细胞的分裂，增加其凋亡，并能抑制肿瘤细胞中血管的生成，体现出明显的抗肿瘤作用。流行病学、基础药理和临床等各方面的研究都显示非甾体类抗炎药以及近期开发的特异性COX－2抑制剂具有预防和治疗肿瘤的作用。临床安全性较好，可望成为一类新型的抗肿瘤化学药物。     

环氧化酶-2与乳腺癌关系的研究进展

最近的研究表明环氧化酶-2(COX-2)的表达不但与乳腺癌的发生、发展相关，而且其表达程度与进展性乳腺癌的病理参数及预后存在相关性，一些应用COX-2抑制剂防治乳腺癌的实验和临床研究也正成为当前的研究热点。     

环氧化酶-2与肿瘤

环氧化酶-2在基因结构、表达调控及定位分布等方面都不同于环氧化酶-1.近几年来,流行病学、动物实验、细胞学实验等方面的证据表明,环氧化酶-2参与了肿瘤的发生与发展.本文在阐明环氧化酶-2与肿瘤的基本关系的基础上,力求反映其新近的研究进展.     

环氧化酶-2抑制剂联合顺铂治疗肺癌的实验研究

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)抑制剂尼米舒利(NIM)与化疗药顺铂(DDP)联合应用治疗肺癌的效应及可能机制。方法 应用MTT试验及流式细胞术分别检测NIM与DDP联用对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响，裸鼠移植瘤实验检测NIM与DDP联用对A549细胞成瘤性的影响。结果 在一定浓度范围内NIM、DDP均可抑制A549细胞的生长，其抑制作用呈量一效关系。NIM(25umol／L)与DDP合用可增强对A549细胞生长的抑制作用，DDP浓度≥1mg／L时二者有协同或相加作用。NIM及DDP可有效诱导A549细胞凋亡，联用后凋亡率显著增加。裸鼠移植瘤体内实验显示NIM与DDP均可抑制移植瘤生长，联用后抑瘤率显著增高。结论 NIM与DDP联用对A549细胞、肺癌移植瘤有显著的协同抗肿瘤效应，该作用可能是通讨增强对A549细胞增殖的抑制以及诱导其凋亡来实现的。     

环氧化酶-2表达与肿瘤关系的研究进展

环氧化酶-2(COX-2)在多种恶性肿瘤中高表达。通过抑制细胞凋亡等机理促进肿瘤的发生和发展。本文综述了COX-2基因结构、生物学特点和在常见恶性肿瘤中的表达及预后的研究进展。     

环氧合酶-2抑制剂在肿瘤防治中的作用

环氧合酶-2(COX-2)与肿瘤的发生发展密切相关,选择性COX-2抑制剂通过影响细胞的增殖、凋亡、细胞周期、肿瘤新生血管、侵袭和转移、机体免疫等多个方面而起到预防和治疗肿瘤的作用,还可以增强肿瘤的放化疗效果.因此,深入研究COX-2抑制剂与肿瘤的关系将为肿瘤预防和治疗提供新的靶点.     

环氧化酶-2抑制剂对肺癌放疗的增敏作用

环氧化酶（cyclooxygenase,COX）是前列腺素（PGs）合成过程中的一个重要的限速酶,它催化花生四烯酸（AA）合成PGs。COX至少有二种亚型：COX-1和COX-2。COX-1基因是一种“看家”基因,它呈结构型表达,几乎在所有的组织中均有表达,主要合成PGs,以维持人体正常生理功能,如调节肾血流量、调节血小板的聚集、促进胃肠道粘膜修复,也能保护组织抵制损伤因子如电离辐射。正常情况下绝大部分组织细胞不表达COX-2基因,     

环氧化酶-2在肿瘤发生发展中的研究

环氧化酶-2(COX-2)是催化花生四烯酸转化为前列腺素类物质的限速酶，除与炎症反应有关外，还可通过刺激细胞增殖，抑制细胞凋亡，诱导肿瘤血管形成等促进肿瘤发生发展。近年大量研究表明，在消化系统、呼吸系统、泌尿生殖统系等多种器官恶性肿瘤组织中COX-2mRNA与其蛋白表达水平均明显增高。     

环氧化酶—2与肿瘤

环氧化酶－2在基因结构、表达调控及定位分布等方面都不同于环氧化酶－1。近几年来，流行病学、动物实验、细胞学实验等方面的证据表明，环氧化酶－2参与了肿瘤的发生与发展。本文在阐明环氧化酶－2与肿瘤的基本关系的基础上，力求反映其新近的研究进展。     

环氧化酶-2与肿瘤关系的研究进展

环氧化酶-2(COX-2)是体内前列腺素(PG)合成过程中重要的限速酶,在多种人类肿瘤中有不同程度的表达,并且与肿瘤发生、肿瘤细胞增殖、凋亡、肿瘤新生血管形成以及肿瘤的转移等有关.选择性COX-2抑制剂有望成为有效的肿瘤预防和治疗的新靶点.     

环氧化酶-2与肾癌的研究进展

现已证实,环氧化酶2(COX-2)不仅参与炎症反应,在多种恶性肿瘤亦有不同程度的表达.目前许多临床前期实验皆证实COX-2通过多种致癌机制在肾癌的发生、发展、转移和预后中扮演很重要的角色.因此,COX-2成为当前研究治疗肾癌的新靶点之一.国外学者已针对COX-2抑制剂在肾癌治疗的应用进行了临床试验.本文就COX-2与肾癌的关系和COX-2抑制剂在肾癌临床应用中的研究进展综述如下.     

环氧化酶-2与肾癌的研究进展

现已证实,环氧化酶2（COX-2）不仅参与炎症反应,在多种恶性肿瘤亦有不同程度的表达。目前许多临床前期实验皆证实COX-2通过多种致癌机制在肾癌的发生、发展、转移和预后中扮演很重要的角色。因此,COX-2成为当前研究治疗肾癌的新靶点之一。国外学者已针对COX-2抑制剂在肾癌治疗的应用进行了临床试验。本文就COX-2与肾癌的关系和COX-2抑制剂在肾癌临床应用中的研究进展综述如下。     

环氧化酶-2与喉癌的研究进展

 喉肿瘤;鳞癌 ;环氧化酶-2