油酸致ARDS过程中小肠脂质过氧化和一氧化氮的动态变化

目的:探讨急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)过程所继发的肺外器官损伤中小肠组织脂质过氧化和一氧化氮 (NO)的动态变化及其作用。方法:用油酸诱发兔 ARDS模型 ,并分为 30、6 0、90和 12 0 m in4组 ,测量每组小肠组织谷胱甘肽过氧化物酶 (GPH- Px)、丙二醛 (MDA)及 NO的含量。 结果 :(1)油酸各时间组小肠组织 GPH- Px、MDA含量与对照组相比差异有统计学意义 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,而且两者呈负相关 (r=- 0 .98,P<0 .0 1)。 (2 )小肠组织 NO含量油酸 30 m in组比对照组明显增加 (P<0 .0 1) ,而在油酸 6 0 m in以后各组与油酸 30 min组相比又有所减少 (P均 <0 .0 1)。结论:油酸致 ARDS过程中 ,自由基产生增多 ,诱发脂质过氧化 ,使 NO生成增多 ,机体各脏器功能损伤 ,尤其降低胃肠道屏障功能 ,肠源性内毒素移位及肠源性内毒血症的发生使病情进一步恶化     

低温对内毒素性ARDS大鼠肺脂质过氧化的影响

目的　探讨低温对大鼠内毒素性急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)肺脂质过氧化的影响。方法　采用大鼠腹腔注射内毒素 (LPS ,1mg·kg- 1 ) ,16h后再气管内滴注LPS(3mg·kg- 1 )建立ARDS模型。 2 4只雄性SD大鼠被随机分为 3组 :对照组 (C组 )、ARDS组 (A组 )、低温组 (H组 )。ARDS后 3h处死动物 ,检测肺组织中丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果　 3组各时间点平均动脉压 (MAP)、中心静脉压 (CVP)相比无统计学差异 (P >0 .0 5 )。A组氧合指数 (PaO2 FiO2 )在ARDS时及ARDS后 1、2、3h与C组相比显著下降 (P <0 .0 1)。A组与C组相比大鼠肺组织中MDA含量明显增高、SOD活性显著下降 (P <0 .0 5 ) ;而H组与A组相比 ,大鼠肺组织中MDA含量明显降低、SOD活性显著升高 (P <0 .0 5 ) ,但与C组相比无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论　低温可减轻内毒素性ARDS大鼠肺组织脂质过氧化。     

实验性呼吸窘迫综合征时脂质过氧化物和中分子物质的变化

目的：探讨脂质过氧化物和中分子物质在实验性呼吸窘迫综合征中的变化和作用。方法：用油酸复制家兔呼吸窘迫征模型观察各项指标。结果：血及支气管肺泡灌洗液内ＭＤＡ和中分子物质增高，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ起初被激活，但随时间的延长它们的活力逐渐降低。同时支气管肺泡灌洗液中的碱性磷酸酶和白蛋白定量均进行性增加，肺系数也增高。结论：结果提示这一病理过程的发生与脂质过氧化和中分子物质的损害作用有关     

油酸致ARDS过程脂质过氧化和一氧化氮的动态变化

观察急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）合并左心功能降低时血心肌组织脂质过氧化和一氧化氮（ＮＯ）的动态变化,以了解它们在左心功能降低中的作用。方法：用油酸缓慢注射诱发兔肺损伤所致ＡＲＤＳ模型并为３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ、９０ｍｉｎ和１２０ｍｉｎ４组。结果：（１）油酸各时间组血浆和心肌组织的ＧＳＨ－Ｐｘ和ＭＤＡ含量与对照组相朋显著差异（Ｐ〈０．０５－０．０１）,而且二者呈相关（ｒ＝－０．９８,Ｐ〈０．０１）     

超氧化物歧化酶对大鼠脑组织中过氧化脂质水平的影响

观察大鼠服用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）后脑组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）和ＳＯＤ水平变化。结果表明，ＬＰＯ含量高剂量组和低剂量组分别与对照组比较，有极显著意义（Ｐ〈０．０１）。ＳＯＤ高剂量组与对照组比较有极显著意义（Ｐ〈０．０１）；低剂量组与对照组比较有显著意义（Ｐ〈０．０５）。这表明，大鼠服用ＳＯＤ制剂可降低脑组织中的ＬＰＯ水平，同时提高ＳＯＤ水平，为ＳＯＤ的口服临床应用提供了依据。     

山莨菪碱对感染性休克脏器组织中分子物质与脂质过氧化的影响

目的：观察感染性休克时脏器组织中分子物质和脂质过氧化的变化及山直菩碱的作用。方法：运用盲肠结卞、穿刺法复制家兔感染性休克模型进行实验。结果：实验组血浆及心、肺、肝和肾组织的中分子物质和丙二醛比对照组均有显著升高（ Ｐ＜ ０．０５～０．０１）;血及各组织 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活力明显低于对照组（ Ｐ＜ ０．０５～０．０１）,全血、心、肺 Ｓ Ｏ Ｄ活性增加（ Ｐ＜ ０．０５～０．０１）,肝、肾 Ｓ Ｏ Ｄ 活性降低（ Ｐ＜ ０．０５ 和 Ｐ＜ ０．０５）。在应用山莫菩碱实验治疗后,中分子物质和丙二醛含量比实验组明显降低（ Ｐ＜ ０．０５～０．０１）,而 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活力有所增加（ Ｐ＜ ００５～０．０１）, Ｓ Ｏ Ｄ活力与实验组相比出现相反的变化（ Ｐ＜ ０．０５～０．０１）。结论：结果表明中分子物质和脂质过氧化在感染性休克中起重要作用,山莫菩碱具有细胞保护意义。     

ARDS时IL-6和IL-8的动态变化和作用

目的:探讨肠源性内毒素对血浆 IL- 6和 IL- 8水平的影响以及在油酸所致 ARDS过程中的作用。 方法 :静脉注射油酸造成 ARDS,观察门静脉和腔静脉血内毒素及 IL- 6与 IL- 8水平的动态变化。结果:油酸注入 6 0min后门静脉和腔静脉血浆内毒素及 IL- 6和 IL- 8水平开始升高 ,并随着时间的延长而显著升高 ,各时间点与对照组相比均有显著性差异 ,同时门静脉血浆水平高于腔静脉血浆水平 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;而且油酸注入 90 min和12 0 min后的水平又比 6 0 min时均有增加 (P <0 .0 1) ;内毒素水平的变化与 IL- 6和 IL- 8水平变化呈正相关关系(P <0 .0 1) 。结论 :在油酸所致 ARDS过程中有肠源性内毒素血症的发生 ,肠源性内毒素可诱导 IL- 6和 IL- 8的产生 ,参与油酸致急性肺损伤的发展和由此导致的多器官功能障碍的发生     

实验性酒精性肝病大鼠中脂质过氧化产物的动态变化

目的：探讨脂质过氧化反应对酒精性肝病的作用,方法：本实验采用乙醇灌胃法制备了酒精性肝病的大鼠模型,并利用生化方法测定了不同病理阶段组织中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）及抗脂质过氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）的含量,同时采用病理图像分析测定胶原面积百分来代表组织中胶原含量,检测MDA与胶原含量间的关系。结果：随着酒精摄入量的增加,实验组大鼠呈现出酒精 生脂肪肝－肝炎－肝纤维化三种阶段的病理改变,组织中MDA含量逐渐增加（P＜0．05）,并与胶原含量成正相关（r=0.82),SOD含量在早期增高,此后逐渐下降。结论：随着酒精摄入量的增加,脂质过氧化反应进行性加强,并促进酒精性肝纤维化的发生     

实验性大鼠急性呼吸窘迫综合征对脑组织影响的形态学观察

目的　观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠脑组织形态学改变,探讨ARDS致脑损伤的机制。方法　通过大鼠舌静脉按0 10mL/kg体重注入油酸制备ARDS动物模型,对照组从舌静脉注入等体积生理盐水,2h后取脑组织分别作光镜和电镜观察。结果　实验组脑组织光镜半薄切片甲苯胺蓝染色下可见神经组织内有小泡状结构,毛细血管周围间隙扩大;透射电镜超薄切片观察见毛细血管通透性增加,少数神经元有肿胀溶解性改变。对照组脑组织无明显改变。结论　油酸致大鼠ARDS对脑组织的损伤主要由于缺氧所致     

脑外伤后并发急性呼吸窘迫综合征的护理

目的总结脑外伤后并发急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的诊断标准及临床护理要点。方法回顾性分析我院2005年2月～2011年2月收治的脑外伤后并发急性肺损及急性呼吸窘迫综合征的46例患者的临床资料。结果脑外伤后并发急性肺损伤患者27例,死亡9例(33.33%);脑外伤后并发急性呼吸窘迫综合征19例,死亡10例(52.63%)。结论脑外伤后并发急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征患者的死亡率高,严重影响脑外伤患者的生存率,临床护理中应严密的观察病情变化,以早期发现、早期呼吸机及药物治疗是提高患者生存率的前提。     

实验性急性肺损伤时脑组织一氧化氮和内皮素动态变化

目的:探讨油酸 (OA )所致急性肺损伤过程脑组织一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)的动态变化 ,了解二者在急性肺损伤时对脑的影响及其作用。方法:2 6只家兔随机分为假手术对照组和实验组 ,实验组注射 OA造成急性肺损伤模型 ,实验组以 30、6 0、90和 12 0 min为时点又分为 4个组。检测 5个组脑组织 NO和 ET含量的动态变化。 结果 :脑组织一氧化氮含量注入油酸后 30 m in组代偿性增加 ,与对照组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,以后各时间组 NO逐渐缓慢降低 ,分别与 OA30 min组含量相比差异有统计学意义 (P<0 .0 1)。脑组织 ET含量在 OA30 m in组显著下降 ,与对照组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,而在 6 0、90和 12 0 m in组含量又增加 ,分别与 30 min相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论:油酸所致急性肺损伤过程可伴发脑组织 NO和 ET水平的失衡性变化 ,NO和 ET的失衡是引起油酸所致急性肺损伤时脑功能、代谢和结构改变的主要因素之一。     

RDS过程PaO2下降与肝、脑组织NO及ET动态变化关系探讨及形态学改变

目的: 探讨油酸肺损伤所致RDS过程进行性氧分压下降与肝组织和脑组织一氧化氮、内皮素动态变化之间的关系,为单纯肺损伤对其它脏器的继发性损害提供实验依据. 方法: 日本大耳白兔30只,雌雄不拘,其中5只作为对照组,另25只从耳缘静脉缓慢注入油酸0.1 mL/kg,以30、60、90和120 min为时限并分组实验. 检测平均动脉血压(MABP)、血气以及血浆、肝组织和脑组织一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的动态变化. 同时进行肝、脑组织电镜观察. 结果:实验组动脉氧分压(PaO2)和 MABP随时间延长呈进行性下降(P<0.01). 二者之间呈正相关关系(r=0.96, P<0.01);肝组织一氧化氮合酶(NOS)和脑组织NO含量在油酸注入后30 min时代偿性增加(P<0.01),而从60 min后又逐渐降低. 肝组织ET含量在注射油酸30 min到90 min随时间延长而逐渐增加(P<0.05). 在 120 min 时显著降低(P<0.05). 脑组织ET含量在油酸30 min时显著下降(P<0.01),而从60 min后又逐渐上升,与30 min组相比P值均<0.05. 电镜下,油酸90 min和油酸120 min组可见肝、脑细胞核形状不规则,核周隙增宽;线粒体肿胀,嵴断裂、嵴消失;高尔基复合体扩张;胞质中可见坏死灶和髓样结构. 结论: 油酸所致单纯肺损伤(RDS)过程中氧分压和平均动脉血压进行性下降可伴发肝组织和脑组织的一氧化氮和内皮素含量改变. 同时有肝、脑组织结构的损伤.     

维生素C对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征的保护作用

目的　探讨氧化性肺损伤在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病中的作用及维生素C(VitC)的抗氧化保护作用。方法　将 30只大鼠随机分为 3组 :正常对照组、油酸组、VitC组。油酸组、VitC组分别于尾静脉注入油酸、VitC。注射油酸后 2h观察肺系数、肺组织内丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的变化 ,以及肺组织病理变化。结果　VitC组比油酸组肺系数、MDA降低 (P <0 .0 5 ) ,SOD活力增加 (P <0 .0 5 ) ,肺组织病理变化明显减轻。结论　氧化性肺损伤参与油酸性ARDS发病 ,VitC具有保护作用。     

大鼠弥漫性脑损伤不同脑部位不同时相的脂质过氧化反应

利用Ｍａｒｍａｒｏｕ氏脑损伤动物模型,测定大鼠脑损伤后不同时间和部位的丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果示：损伤后１ｈ,额叶、顶叶、脑干等处的ＭＤＡ水平分别比对照组高出３６７％,４１８％和３５１％（Ｐ＜０．０１）,并持续增高,伤后４ｈ达高峰后缓慢下降,伤后２４ｈ仍明显高于对照组。纹状体、颞叶等处伤后１ｈ的ＭＤＡ水平升高较上述部位稍低,而分别较对照组升高１６９％和１３３％（Ｐ＜０．０１）,伤后４ｈ虽仍持续升高,但不超过３５％。提示在大鼠弥漫性脑损伤后短期内即有自由基生成,几乎波及脑内各个部位,但程度不一。     

油酸型ARDS大鼠肾组织TNF-α和IL-10的表达

目的:观察油酸致大鼠ARDS过程中肾组织TNF-α、IL-10在基因及蛋白水平表达的变化。方法:采用油酸(Oleic Acid,OA)法将16只Wister大鼠复制ARDS模型,随机分为对照组和实验组(油酸6 h组),测定肾功能,解剖取肺、肾脏同时测定肺湿/干(W/D)。应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测大鼠肾组织TNF-α、IL-10基因的表达;采用放射免疫法检测大鼠血、肾脏组织TNF-α及IL-10蛋白的表达;光镜观察肾组织病理学改变。结果:实验组较对照组肾功能检测值增高;TNF-α、IL-10 mRNA的表达在血清及肾脏增强;TNF-α、IL-10蛋白的表达在血浆及肾脏增强;病理切片肾组织有结构改变。结论:TNF-α、IL-10可能参与ARDS致肾功能障碍的发病机理。