1例高血压伴心肌桥患者的降压治疗分析

<正>心肌桥(myocardialbridge)是一种先天性血管畸形,通常冠状动脉及其分支行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面,当一段冠状动脉被心肌所包绕,该段心肌称为心肌桥。有关心肌桥引起临床心血管事件文献报道甚多,如心肌梗死、传导阻滞、心律失常、猝死等[1]。我科近期收治高血压伴心肌桥患者1例,报道如下。     

孤立性心肌桥与伴动脉粥样硬化心肌桥的临床特征及比较

目的:分析冠状动脉造影患者心肌桥的发生率,孤立性心肌桥与伴动脉粥样硬化心肌桥的临床特征,并比较两者差异。方法:对1 610例行选择性冠状动脉造影术病例的造影影像资料、临床资料、静息心电图及动运负荷心电图检查资料进行回顾分析。结果:心肌桥检出率为3.29%,均为左前降支心肌桥,位于中段最常见(86.8%);孤立性心肌桥占73.6%,伴冠状动脉粥样硬化心肌桥占26.4%,动脉粥样硬化均发生于邻近心肌桥前的冠状动脉;60.4%的病例发生典型心绞痛,其中孤立性心肌桥患者心绞痛发生率为46.2%,伴动脉粥样硬化心肌桥患者心绞痛发生率为100.0%,二者心绞痛发生率比较差异有统计学意义(P<0.01);伴动脉粥样硬化心肌桥患者壁冠状动脉≥50%及静息心电图ST-T的改变比率显著高于孤立性心肌桥患者(P<0.01),而在运动负荷心电图检查方面二者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:冠状动脉造影对心肌桥有一定的检出率,多位于前降支中段;伴动脉粥样硬化心肌桥患者更易发生心绞痛,壁冠状动脉狭窄程度可能是心肌桥并发动脉粥样硬化的影响因素,静息心电图ST-T异常更常见于心肌桥并发动脉粥样硬化,运动负荷心电图检查对协助判断心肌桥伴动脉粥样硬化无意义。     

19例心肌桥外科治疗临床资料分析

目的 总结心肌桥外科治疗的手术方式、术中病变特点及早期效果,为临床提供参考。方法 回顾性分析2017年6月至2019年9月中国科学技术大学附属第一医院手术治疗的19例心肌桥患者的临床资料,统计分析患者心肌桥手术方式、术中肌桥位置及范围、手术时间、出血量、术后效果及出院后随访效果等数据。结果 4例肌桥松解术中,同期行二尖瓣置换术2例,冠状动脉旁路移植术1例,主动脉瓣置换术1例。15例冠状动脉旁路移植术中,单纯肌桥手术7例,同期行二尖瓣置换术3例,主动脉瓣置换术1例,双瓣置换术1例,二尖瓣置换同时改良迷宫手术1例,冠状动脉瘘修补术1例,室壁瘤切除1例。心肌桥位置为前降支的患者18例,后降支1例;心肌桥长度范围（6.5±3.6） mm。患者手术时间（4.2±1.6） h,术中出血量（247±110） mL,术后ICU停留时间（1.3±0.6） d,术后住院时间（9.1±2.3） d。患者术后未见严重并发症,全组无死亡病例。术后随访4~30个月,随访患者症状均改善,无严重并发症,无死亡或再次手术者。结论 心肌桥外科治疗应根据术中肌桥长度、深度选择术式,合并其他需手术治疗的心脏病时,应同期行手术治疗;外科治疗心肌桥安全性高,近期疗效可靠,可明显改善患者症状。     

高血压伴心衰如何控制血压

心力衰竭是比较常见的高血压合并症。对于这部分患者，如何科学合理地控制高血压、延缓心力衰竭的进展，值得人们高度关注。     

冠状动脉CTA与DSA检查方式诊断心肌桥的价值

目的:探讨在心肌桥诊断中应用冠状动脉CTA与DSA检查的临床价值。方法:对88例心肌桥患者实施冠状动脉CTA与DSA检查,对照病理检查结果,分析检查结果。结果:88例患者均经病理检查证实。冠状动脉CTA检查诊断符合率明显高于DSA检查(P<0.05);从心肌桥类型诊断情况来看,冠状动脉CTA检查对降段支中段心肌桥、前降支远段心肌桥的诊断符合率高于DSA(P<0.05);在冠状动脉CTA检查中,患者冠状动脉直径均值为(2.66±0.21)mm,心肌桥埋深深度均值为(2.18±0.05)mm。结论:在心肌桥诊断中,相比于DSA检查,冠状动脉CTA的诊断符合率更高,同时可以将壁血管形态特点直接显示出来,清晰反映出心肌桥范围以及深度。     

心肌桥致两次严重急性冠脉综合征1例

患者男,43岁,因“发作性胸闷8个月,再发并加重1天”于2004年12月2日入院。患者18岁入学体检时发现心电图V3~V5、Ⅰ、avL导联T波低平,到阜外医院行心脏彩超检查未发现异常;29岁心电图示V3~V5导联ST段压低0.1~0.2mv,Ⅰ、avL导联ST段压低0.05mv,行心肌核磁检查亦未发现异常,患者无     

尿蛋白伴高血压怎么办

我因感冒后出现眼睑、面部、下肢浮肿。于2006年11月行B超（正常）、肾功能、血脂、24小时尿蛋白定量检查。诊断为慢性肾炎。后服用激素后，症状有所缓解，于去年10月底才将激素全部停了，只服用强肾片。目前血压正常、尿常规未见异常。腰部偶有酸胀。请问：现在还需要继续吃药吗？     

血压变异性与高血压小卒中患者急性期神经功能恶化的关系

摘要： 目的 探讨血压变异性 （BPV） 与高血压小卒中患者急性期神经功能恶化的关系。方法 选取高血压小卒中患者 200 例, 根据患者是否发生急性期神经功能恶化分为稳定组 （182 例） 和恶化组 （18 例）, 比较 2 组患者 24 h 动态血压监测的 BPV, 24 h 收缩压血压变异系数 （24 h CVSBP ）、 24 h 舒张压血压变异系数 （24 h CVDBP ）、 白昼收缩压血压变异系数 （dCVSBP ）、 白昼舒张压血压变异系数 （dCVDBP ）、 夜间收缩压血压变异系数 （nCVSBP ）、 夜间舒张压血压变异系数（nCVDBP ）。采用 Binary Logistic 回归分析高血压小卒中患者急性期神经功能恶化的 BPV 相关因素。结果 与稳定组比较, 恶化组 24 h CVSBP 为 17.75% （17.54%, 19.26%）vs 12.78% （10.67%, 14.39%）、 24 h CVDBP 为 25.48% （20.77%, 27.87%）vs 17.95%（14.88%, 21.46%）、 dCVSBP 为 18.61%（17.65%, 20.65%）vs 12.30%（10.10%, 14.75%）、 dCVDBP 为 25.65% （21.25%, 29.78%）vs 17.76% （14.89%, 22.19%） 均升高, 差异有统计学意义 （均 P＜0.01）。Binary Logistic 回归分析显示 24 h CVSBP、 dCVSBP 是高血压小卒中患者急性期神经功能恶化的危险因素。结论 24 h BPV 和白昼 BPV 增加可能与高血压小卒中患者急性期神经功能恶化有关, 在卒中急性期和二级预防中应关注 BPV。     

“隧道”在心肌里穿行

有位36岁的农民,近1年来,他干活就觉得胸闷、胸痛、气短,严重时甚至晕厥。曾去了多次乡卫生院和县医院,做了心电图和X线检查,却什么病都说不清。不久前,来我院就诊,行冠状动脉造影检查,发现左前降支中段管腔缩窄75％,被诊断为心肌桥。患者及其家属对这一诊断感到十分茫然。     

老年晨峰高血压与左室心肌肥厚的关系分析

高血压患者血压波动的昼夜节律特征与靶器官损害及心血管终点事件的发生具有密切关系,而血压的晨峰现象尤为明显。晨峰高血压是指血压从深夜低谷水平逐渐上升,在凌晨清醒后的一段时间内迅速达到较高水平。晨峰高血压现象在老年高血压患者中尤为突出,是心血管事件发生的独立危险因素。而长期的晨起血压高负荷会加重高血压左心室肥厚[1]11-13。为探讨老年原发性高血压患者晨峰高血压现象与心肌肥厚的关系,笔者对2009年1月至2011年12月,我院住院的老年高血压患者的血压及左室心肌重量     

美托洛尔缓释片对高血压伴稳定性心绞痛患者血管内皮功能及存活心肌功能的影响

目的 探讨高度选择性β,受体阻滞剂美托洛尔缓释片治疗对原发性高血压伴稳定性心绞痛患者血管内皮功能及存活心肌功能的影响.方法 选取行冠状动脉造影检查的高血压患者182例,根据造影结果分为四组:单支病变(冠状动脉狭窄≥50％,47例)组,双支病变(49例)组,多支病变(44例)组和对照(为高血压组,无冠状动脉狭窄或狭窄＜50％,42例)组;常规药物加美托洛尔缓释片(阿斯利康有限公司,47.5 mg/片),经过12个月治疗,对比治疗前后患者的一般临床资料、实验室检查结果、超声心动图和放射性核素的变化.结果 高血压伴稳定性心绞痛患者随着冠脉病变程度逐渐增加、病变支数越多,负荷后1h及负荷后4h的FMD、99Tcm-MIBI摄取分数越小.美托洛尔缓释片治疗12个月后,单支病变、双支病变及多支病变组的负荷后1h、负荷后4 hFMD和99Tcm -MIBI摄取分数与高血压组比较差异减少,仅双支病变及多支病变组有统计学意义(P＜0.05);双支病变及多支病变组治疗后99Tcm -MIBI摄取分数较治疗前分别增加(0.54±0.07)及(0.68±0.16),负荷后1h及负荷后4 hFMD分别增加(2.72±0.51)、(4.20±1.47)及( 2.50±0.65)、(4.31±1.85),△99Tcm - MIBI及△FMD在常规组和美托洛尔组之间的差异均有统计学意义,多支病变组更加明显(P＜0.01).结论 对原发性高血压伴稳定性心绞痛患者,美托洛尔缓释片治疗可以显著改善血管内皮功能及存活心肌功能.     

小心高血压谋杀您的肾

李先生是一位中层管理人员，平时工作繁忙，应酬颇多。去年公司体检，报告称李先生的尿液和肾功能检查异常，建议到医院进一步确诊。这下李先生慌了神，急忙赶到医院看病。肾科医生给他做了详细检查后告诉他，他的肾脏因为长期血压控制不佳，已经发生了严重的损害，再进一步发展可能导致尿毒症。     

低血糖昏迷伴高血压误诊一例报告

患者,男,75岁,退休工人。因昏迷1h入院,患者有高血压病史5年,血压最高可达170／100mmHg,一直服用尼群地平片10mg／次,3次／d;卡托普利片25mg／次,3次／d,血压控制在140～160／90～95mmHg之间,入院前数月出现烦渴多饮症状,来我院就诊,确诊为糖尿病,具体血糖数值不详。开始服用二甲双胍片,2片／次,3次,d,达美康片80mg／次,2次,d,其间未监测血压、血糖,入院前1h,被路人发现在行走中出现站立不稳,继而跌倒在地,     

我是肾血管性高血压吗

我有高血压病，医生开给厄贝沙坦．血压控制得不错。但最近我看到说明书上写“肾血管性高血压”患者用了会导致严重低血压，还会增加肾功能不全的危险。我曾经做过尿常规检查，发现是尿蛋白一个“＋”。请问我可以用这个药吗？     

氟伐他汀对高血压大鼠心肌纤维化中心肌营养素-1的作用

目的:探讨氟伐他汀逆转一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心肌纤维化及其对心肌组织中心肌营养素-1(CT-1)的影响。方法:以硝基精氨酸甲酯(L-NAME,50 mg.kg-1.d-1,ig,qd,连续12周)诱导的NO缺乏性高血压大鼠为模型。第5周开始用氟伐他汀(5 mg.kg-1.d-1)和卡托普利(50 mg.kg-1.d-1)进行干预,ig,qd,连续8周。12周后处死动物,取材观察心肌组织病理变化,检测心肌中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及羟脯氨酸的浓度,用Western blotting检测心肌中CT-1的表达。结果:给予L-NAME后第2周大鼠血压开始明显升高,经卡托普利干预,血压明显下降,心肌组织中羟脯氨酸浓度降低,AngⅡ分泌减少,CT-1表达下调。而氟伐他汀干预后,虽然血压没有降低,但心肌组织羟脯氨酸和AngⅡ浓度均显著降低,心肌CT-1的表达明显下调。结论:氟伐他汀能逆转NO缺乏性高血压大鼠心肌纤维化,而下调CT-1的表达可能是其作用机制之一。