单纯性肥胖者胃肌电活动特征

目的探讨进餐前、后单纯性肥胖者的胃肌电活动特征。方法采用Digitrapper双电极EGG记录仪记录41例单纯性肥胖者餐前和餐后胃肌电活动,以32例正常体重健康志愿者为对照。结果①空腹状态下,肥胖组正常慢波节律百分比显著低于正常体重组(55.52±15.7比较70.83±14.31)(P<0.05);胃动过缓百分比显著高于正常体重组(17.07±10.88比较11.46±8.86)(P<0.05);无节律百分比显著高于正常体重组(9.70±5.70比较5.75±4.14)(P<0.01)。②进餐后,单纯性肥胖者正常慢波节律百分比仍显著低于正常体重组(53.19±17.77比较64.34±22.63)(P<0.05);主功率和胃动过速百分比显著高于正常体重组(36.50±4.86比较32.24±6.25,19.93±11.62比较12.94±11.72)(P<0.01和P<0.05)。③肥胖组餐后功率及振幅增加值显著高于正常体重组(P<0.01);餐后、餐前功率比显著高于正常体重组(P<0.05)。结论单纯性肥胖者空腹及餐后存在胃电节律异常,且餐后胃电主功率异常升高,可能是肥胖者胃动力亢进发生的电生理基础。     

胃电图的记录、分析及其应用

胃电图是由置于上腹部表面的体表电极测得的胃肌电活动，是一种胃电信号的非侵入性的无创测量方法，能反映胃电活动及异常的模式。在临床上为动力紊乱、功能性消化不良等的研究和诊断提供了良好的检测方法，并能指导临床治疗。本文介绍了胃电产生的原理、胃电图的记录、分析、应用及其发展前景。     

功能性消化不良患者体表胃电类型及其临床意义

研究功能性消化不良 (FD)患者胃电活动的形式及其在FD发病中的意义 ,了解胃电活动能否判定FD患者胃功能状况及指导治疗。记录并分析 10 0例FD患者和 5 0名正常人餐前 30分钟及餐后 6 0分钟体表胃电 ,同时进行胃排空检查。发现 (1) 6 5 %FD患者在餐前和 或餐后有胃电节律异常 ;(2 )胃电活动有餐前节律异常 (14 % )、餐后节律异常 (15 % )、餐前餐后节律均异常 (36 % )、餐前餐后节律均正常 (35 % )四种类型。 (3)胃电紊乱的类型有胃动过缓、胃动过速及混合型。部分餐后胃电节律正常化 ,另一些由正常转为异常。 (4 )缓慢节律百分比 (B % ) >5 0 %的患者中 ,5h胃排空率与胃电正常节律百分比、PR呈正相关 ,与B %呈负相关。结论是 :FD患者有胃电节律异常 ,并观察到 4种胃电活动的方式 ,表明FD胃动力紊乱有不同的病理生理学基础 ,可指导治疗 ;在严重胃动过缓时显示胃电参数与胃排空有相关性     

胃充水扩张对狗体表胃电活动的影响

本文旨在探讨餐后胃电活动（EGG）变化的可能机制,实验模拟狗进餐后胃的运动生理变化。先记录狗空腹基础状态体表胃电30min,然后胃内灌注水使胃扩张,并静脉注射阿托品阻断胃收缩或红霉素激发胃收缩,分别记录体表胃电活动30min。结果表明：狗基础状态胃电主频率为4．2－5．1counts/min;液体胃扩张后EGG功率（振幅）明显增加（P＜0．05）;阿托品不影响胃扩张所引起的EGG变化;红霉素则使EGG功率更进一步增加（P＜0．01）,主功率不稳定系数也增加。结果证明进餐后EGG功率增加与胃收缩增强和胃扩张使胃接近体表记录电极均有关。提示在临床上选择试餐时,在保证一定能量基础上,试餐的容量尽可能减少,以降低胃扩张对EGG的影响,EGG可能更好地反应胃收缩的信息。     

胃电图基础研究及其临床应用

胃电图基础研究及其临床应用柯美云,蓝宇（中国医学科学院,中国协和医科大学,北京协和医院,北京１００７３０）自１９２２年Ａｌｖａｒｅｚ首次报道从体表记录到胃电活动以来,已经走过了半个多世纪。近年来,由于胃电图（Ｅｌｅｃｔｒｏｇａｓｔｒｏｇｒａｐｈｙ,Ｅ...     

糖尿病胃轻瘫病人胃电图与胃排空的关系

为了观察体表胃电图（ＥＧＧ）能否反映胃排空状态，对１０例健康人和２０例糖尿病胃轻瘫病人同时进行胃电图与胃固体排空检查。结果表明：糖尿病患者胃半排空时间Ｔ１／２为１２５．４±２１．６ｍｉｎ，健康人Ｔ１／２为８５．２±１０．３ｍｉｎdisplay structure     

胃体和胃窦部体表胃电电极定位观测

本文采用 X 线胃肠钡餐摄片法,以胃体及胃窦部中央为胃体点和胃窦点.100名正常人测量结果:胃体点在剑突至脐连线中点上方平均1.6cm,旁开左侧4.5cm 处;胃窦点在剑突至脐连线中点下方0.7cm,旁开右侧1.4cm 处。     

比较雷尼替丁和西米替丁对大鼠胃肌条运动的影响

雷尼替丁增高大鼠离体胃底和胃体平滑肌条的张力，增大胃窦环行肌的收缩幅度，阿托品明显减弱雷尼替丁对胃窦部的作用，西米替丁降低胃底和胃体肌条的张力，减小胃窦纵行肌和环行肌的收缩幅度，消炎痛未能阻断西米替丁的这些作用。     

体表胃电频谱的临床意义

体表胃电频谱的临床意义钱启源，陈振新（复旦大学生物医学工程研究所）本文采用体表电极采集胃电信号，经高精度集成电路放大滤波后输入计算机，进行频谱分析及计算各种参数，记录了１４例健康人及８２例各种胃病的胃电频谱资料。比较胃癌病人阻断多巴胺受体前后的胃电频...     

侧脑室注射P物质对大鼠胃电-机械活动的影响

观察大鼠侧脑室注射P物质 (SP)及药物对胃电 机械活动和体表胃电活动 (EGG)的影响 ,应用SP受体拮抗剂和阿托品 (atropine)探讨SP的受体机制 ;比较了冷应激后胃对SP和SP受体拮抗剂的动力学反应性的变化。雄性Wistar大鼠 4 4只 ,随机分为 7组 :正常对照 ;SP ;SP受体拮抗剂 ;atropine ;冷应激对照 ;冷应激 +SP ;冷应激 +SP拮抗剂。结果表明 :(1)侧脑室SP给药 10 μL ,(10 -8mol/L)能引起胃窦运动明显增强 (P <0 0 5 ) ,(2 )应激使胃运动幅度极显著升高、频率加快 (P <0 0 1) ,应激后大鼠对侧脑室注入P物质的胃动力学反应性较前明显增强 (P <0 0 5 )。(3)侧脑室注入SP受体拮抗剂 ([D Pro2 ,D Phe7,D Trp9] SubstanceP) 10 μL ,(10 -8mol/L)在确定SP的神经递质作用中没有明显作用。侧脑室注射M受体阻断剂atropine10 μL ,(1× 10 -7mol/L)不能阻断脑内P物质对胃的收缩效应 ,结果提示 ,中枢注入的P物质可以促进胃电 机械活动的调节因子参与中枢增强胃肠的调控 ;SP在中枢可能是通过第二信使而发挥兴奋性递质作用的     

显示大鼠胃肌间神经丛的铺片方法

消化道全层辅片技术为研究消化道壁内神经丛的形态和分布提供了有效的实验手段［１］,由于胃形态不规则且胃壁肌层较厚,制作胃铺片标本十分困难,故以往的研究多集中于对肠道肌间神经丛的研究［２～４］,对胃肌间神经丛的形态研究主要以切片染色为主。为了研究工作的需要,作者对常规铺片技术进行适当改进,成功地制成胃纵肌层铺片标本。现以还原型铺酶ＩＩ黄逸酶（ＮＡＤＰＨ－ｄｉａｐｈｏｒａｓｅ,ＮＤＰ）组化染色显示大鼠胃肌间神经丛－氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）阳性神经为例,将该方法介绍如…     

手肌反射及其临床意义

通过各种各样的刺激可以在手部或臀部肌肉诱发出一些反射．被称之为手肌反射。目前研究的刺激方式有：①肌肉的牵张刺激；②采用气流团对皮肤刺激；⑧对混合或单纯表浅神经的电刺激。手肌反射常呈现出多样反射波．这些反射活动很可能是通过不同的神经反射通路来完成，基于这些不刷的反射通路．在一块肌肉上获得这些反射往往很困难或不太可能。下面将手肌反射的方法学、生理机制以及在一些神经系统疾痫的临床应用作一简要介绍。     

应用独立分量分析去除体表肌电中的心电干扰

体表肌电特别是从躯干获得的体表肌电往往受到被测对象自身心电信号的严重干扰。本文利用一种基于独立分量分析(ICA)的去噪方法,去除体表肌电中的心电干扰。该方法将多通道体表肌电进行独立分量分解,并用高通滤波器处理所分解出的心电独立分量以尽可能地保留其中的肌电成分,进而将去除心电干扰后的所有独立分量反向投影回原始信号空间得到去噪后的信号。仿真信号的处理结果表明,当高通滤波器的截止频率为30Hz时,该方法在有效去除心电干扰的同时使体表肌电的保真度达到最大。同时讨论了将信号的峰度(Kurtosis)值作为自动判别心电分量和肌电分量的标准的可能性。     

胃电刺激对大鼠VMH胃扩张敏感神经元电活动及脑内催产素表达的影响

目的： 给予胃窦部以2组不同参数的电刺激，观察大鼠下丘脑腹内侧核（VMH）胃扩张（GD）敏感性神经元放电频率的变化及脑内有促进摄食作用的神经肽-催产素(OT) 表达的变化，为胃电刺激（GES）治疗肥胖的中枢作用机制及临床上治疗肥胖参数的选择提供理论依据。方法: ① 电生理实验：采用细胞外记录神经元单位放电方法，记录下丘脑腹内侧核神经元自发放电活动，根据神经元对胃扩张刺激反应的不同，分为胃扩张兴奋性神经元（GD-E）和胃扩张抑制性神经元（GD-I）， 并观察不同参数电刺激胃窦部，VMH内GD-E和GD-I放电频率的变化。②免疫组化实验：采用免疫荧光组织化学染色方法观察胃电刺激 2 h 对大鼠脑内OT阳性神经元表达的影响。结果: ① 电生理结果：GES1和GES2分别使60.4%和75.0%的GD敏感性神经元兴奋（P>0.05）。GES2和GES1分别可使GD-E神经元的放电频率平均增加343.59%±89.19%和97.44±33.67% (P<0.05)，GD-I神经元的放电频率平均增加366.30%±87.20%和112.00%±14.67% (P<0.05)。②免疫组化结果：GES1刺激胃窦部 2 h，室旁核（PVN）和视上核（SON）OT 免疫阳性神经元明显增加（P<0.05）。结论: GES可通过兴奋“饱中枢”-VMH内胃扩张敏感性神经元和增加脑内OT的表达来抑制摄食，且GES的作用效应与其强度有关。     

迷走神经背核对消化间期小肠肌电活动的影响

目的:研究迷走神经背核(the dorsal motor nucleus of vagus,DMV)对大鼠小肠消化间期肌电活动的影响,探讨DMV对胃肠道功能活动的调控。方法:建立大鼠DMV电刺激模型,采用双极法测定大鼠空肠的消化间期复合肌电(IMC)。分析刺激后慢波频率和振幅的变化、活动期的总持续时间及活动期与周期比值(A/T比值)的变化,刺激即时慢波与动作电位出现概率的变化。结果:电刺激DMV后大鼠空肠慢波的平均频率和平均振幅均增加(P0.05),活动期总持续时间延长(P0.01),A/T比值增大(P0.05)。刺激即时,慢波的平均频率降低、平均振幅增加(P0.01),快波出现概率增加(P0.001)。结论:电刺激致DMV兴奋,可导致大鼠小肠肌电的活动异常,这可能是DMV机能损伤引发胃肠道功能紊乱的途径之一。     

吗啡对离体兔小肠平滑肌电变化及环肌和纵肌收缩活动的影响

本实验同时观察吗啡对离体兔十二指肠平滑肌电活动,肠腔内压变化以及纵肌收缩活动三方面的影响。结果显示:吗啡可使离体兔十二指肠节律性环肌收缩加强,纵肌收缩减弱,以及平滑肌峰电位幅度,数量和峰电位发生率增加。吗啡的小肠兴奋作用可被纳洛酮或阿托品阻断。吗啡对纵肌的抑制作用不被心得安阻断,但可被酚妥拉明减弱。实验结果表明吗啡对兔小肠环肌和纵肌作用相反,它兴奋环肌,抑制纵肌。吗啡是通过肠道阿片受体起作用的。乙酰胆碱参与了吗啡对小肠的作用。     

促胰液素通过大鼠Cajal间质细胞促进胃平滑肌舒张

观察Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal，ICC)在胃平滑肌收缩的起搏作用，以及促胰液素对ICC促进胃平滑肌细胞舒张的影响。采用大鼠胃体上1/3起搏区及胃窦环行肌肌条以Kreb’s液恒温灌流，通过张力换能器输人生理记录仪记录胃肌条的机械运动。用美蓝加光照选择性损伤ICC，观察促胰液素对胃平滑肌舒张的作用。结果显示：(1)带有ICC的胃体起搏区和胃窦肌条记录到稳定的收缩活动，胃窦收缩频率和振幅较胃体起搏区高。(2)损伤胃环肌层ICC后，导致胃体起搏区和胃窦平滑肌收缩频率与振幅明显下降，运动几乎消失。(3)促胰液素0．06～0．5mg/L明显减少胃体起搏区和胃窦区的收缩频率和振幅，呈剂量依赖性减少。损伤ICC后几乎完全取消促胰液素促进胃肌的舒张作用。抗促胰液素血清和阿托品可阻断促胰液素的作用。     

自发性高血压大鼠肥大心室肌细胞膜离子流的研究

目的 研究自发性高血压大鼠肥大左心室肌细胞的膜离子流并探讨其意义。方法 选用自发性高血压大鼠，以正常血压Wistar大鼠左心室肌细胞作为对照，采用膜片钳全细胞记录技术记录膜离子流，观察除极电流（钠流和L型钙流）及复极电流（内向整流性钾流，延迟整流性钾流和瞬间外向性钾流），并比较其差异。结果 自发性高血压大鼠的心脏重量，心脏重量与体重比及平均细胞膜电容均显增大，钠流，L型钙流及延迟整流性钾流密度无改变，然而L型钙流慢失活时间常数显延长。内向整流性钾流的内向电流密度显降低，瞬间外向性钾流密度显降低但通道的激活和失活动力学无改变。结论 心脏肥大使左心室肌细胞的重要钾流和钙流发生重构引起复极延迟，此在室性心律失常的发生中具有重要意义。