人参皂苷Rg3对大鼠急性放射性直肠炎的实验研究

目的 探究人参皂苷Rg3(GRg3)治疗大鼠急性放射性直肠炎效果。方法 将100只大鼠21.5Gy照后第7天分别分为对照组(生理盐水20只)、GRg3治疗组(GRg3 20、40、80mg/kg灌胃,每亚组20只)及混合液治疗组(思密达混合液灌肠20只)。2周后将5个组大鼠3ml/kg水合氯醛麻醉后腹主动脉采取血标本约5ml后处死。取直肠组织分成两部分,一部分做组织溶浆测Bax、NF-κB含量,另一部分做HE染色观察直肠组织病理改变。血标本离心后取上清液用ELISA检测各组大鼠血清中IL-2、IL-6、TNF-α及MPO水平。结果 GRg3治疗组显示GRg3浓度升高血清炎性因子、血清MPO浓度及大鼠肠组织Bax及NF-κB浓度呈降低趋势,且高剂量GRg3治疗组与对照组相比 P<0.05,混合液治疗组与高剂量GRg3组相比 P>0.05。表明GRg3对大鼠急性放射性直肠炎具有较好的治疗作用。结论 GRg3能降低血清炎性因子及放射性直肠炎大鼠肠组织中Bax及NF-κB浓度,且较正常对照组疗效好,GRg3可用于治疗大鼠急性放射性直肠炎。     

直线加速器诱发大鼠急性放射性直肠炎模型的建立与评价

目的:建立并评价急性放射性直肠炎大鼠模型.方法:选择Wistar大鼠为实验动物,采用直线加速器单次盆腔局部照射,确立最佳照射剂量为20Gy,并对模型进行评价.观察照射后大鼠摄食饮水量、体重、排便情况及自主活动情况,光镜下观察直肠组织病理学改变;扫描电镜观察直肠黏膜超微病理学变化.结果:照射后大鼠摄食饮水量减少,甚至拒食水,消瘦明显,出现稀便、黏液脓血便,照射野脱毛等表现;光镜下观察直肠隐窝结构畸形或消失,黏膜及黏膜下大量炎症细胞浸润,点状或多处出血,多灶溃疡形成;扫描电镜下观察直肠腺体结构紊乱呈梭形,表面绒毛破坏,上皮细胞脱落、坏死,基底层破坏,多灶溃疡发生.结论:直线加速器单次盆腔局部照射20Gy,能成功地诱导大鼠急性放射性直肠炎.该模型能较准确地反映放射性直肠炎的临床特征和病理特征,可用于实验研究.     

地塞米松不同给药方式治疗大鼠放射性直肠炎疗效观察

目的:比较地塞米松分别采用腹腔注射及灌肠方式治疗大鼠放射性直肠炎的疗效.方法:32只SD大鼠随机分为4组:未放疗+生理盐水灌肠组(A组);放疗+生理盐水灌肠组 (B组);放疗+地塞米松灌肠组(C组);放疗+地塞米松腹腔注射组(D组).每组8只大鼠,除A组外所有大鼠盆腔均接受16.5Gy剂量的放疗.放疗10天后处死所有大鼠.直肠标本进行HE染色病理检查,并行肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的RT-PCR检测,处死大鼠前抽大鼠静脉血行血清TNF-α的ELISA检测.结果:地塞米松灌肠并没有显示出治疗大鼠放射性直肠炎的作用,而地塞米松腹腔注射可以明显减轻大鼠直肠放射性炎症,并可以减少直肠局部TNF-α及血清TNF-α的表达.结论:地塞米松全身给药治疗放射性直肠炎是正确的给药方式.     

还原型谷胱甘肽辅助思密达混合液治疗宫颈癌放射性直肠炎的疗效观察

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)辅助思密达混合液治疗宫颈癌放射性直肠炎的效果及对患者外周血白细胞介素-8(IL-8)和k基因结合核因(NF-κB)的影响。方法选取2014年1月至2016年7月间建湖县人民医院收治的120例宫颈癌放射性直肠炎患者,采用随机数表法分为观察组和对照组,每组60例。观察组患者在思密达混合液灌肠治疗基础上联合GSH辅助治疗,对照组患者采用思密达混合液灌肠治疗,对比两组患者临床疗效及治疗前后IL-8和NF-κB水平及生活质量。结果观察组患者的治疗有效率为85.0%,高于对照组的53.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-8和NF-κB表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者TNF-α、IL-8和NF-κB表达水平均显著下降,且观察组患者表达水平均低于对照组患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗前两组患者生活质量中的日常生活、社会活动、抑郁心理和焦虑心理评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者生活质量各项评分均降低,其中,观察组评分低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 GSH辅助思密达混合液治疗可显著降低宫颈癌放射性直肠炎患者外周血中IL-8和NF-κB水平,提高治疗效果和生活质量。     

IFN-γ对兔盆腔术中照射后直肠组织TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:通过观察手术中一次性大剂量照射后不同时相兔直肠组织的病理变化和转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的动态变化,以及IFN-γ早期干预的影响,探讨IFN-γ防治兔直肠组织大剂量照射后损伤的作用和机理.方法: 雌性新西兰大白兔54只,体重(2000±200)g,随机分为单纯照射组(R组,25只),药物干预组(I组,25只),空白对照组(C组,4只).手术中直视下用直线加速器给予R组和I组全盆腔一次性大剂量照射(20Gy),于术中照射后当天开始每隔4天给予I组肌注IFN-γ 250000U/kg/f,共5次;R组、I组于术中照射后第4周,8周,12周,16周,20周分别处死5只兔(经耳缘静脉空气栓塞致死),C组于实验完成时处死,取直肠组织切片行原位杂交法测TGF-β1 mRNA比较不同时相各组直肠组织TGF-β1 mRNA的表达水平.结果: R组TGF-β1 mRNA于照射后第4 周增高,第20周含量最多; I组与R组比较差异有显著性(P<0.05).结论: 给予一次性大剂量术中照射后,兔直肠组织TGF-β1 mRNA的表达随时间的推移而增多,而早期应用IFN-γ干预可明显抑制TGF-β1的表达,可减轻早期放射性炎症反应及后期放射性纤维化的程度.     

吴茱萸碱对急性放射性肠炎肠黏膜的保护作用及机制

目的:探讨吴茱萸碱对急性放射性肠炎疗效及对肠黏膜屏障保护的机制。方法:清洁级小鼠50只,随机分为正常组、模型组、吴茱萸碱预防加治疗组（简称预治组）、吴茱萸碱治疗组（简称治疗组）、思密达组。预治组提前灌胃给药1周。除正常组外的各组采用高能Ｘ射线照射,总剂量6Gy,建立急性放射性肠炎模型。照射后12ｈ连续灌胃给药1周。光学显微镜下观察及图像分析软件测定其相关形态学指标,并免疫组化法测定肠组织NF-κB p65蛋白活性,ELISA法测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量。结果:各给药组小鼠肠组织隐窝深度、黏膜及全层壁厚度均显著高于模型组（P＜0.01）。NF-κB p65蛋白表达（P＜0.01）、TNF-α含量（P＜0.01）显著低于模型组。预治组好于治疗组和思密达组,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组与思、密达组比较差异没有统计学意义（P＞0.05）。结论:吴茱萸碱可明显升高放射性肠炎肠组织隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,降低其NF-κB p65蛋白表达,降低TNF-α含量。吴茱萸碱上述作用与给药时机和时间相关,放射治疗前即开始预防性用药比单纯治疗给药保护肠黏膜的作用更强。     

X线照射增加肺癌细胞A549产生IL-8的研究

目的 观察照射对肺癌细胞A549产生IL-8的影响及探索其可能机制。方法 采用不同剂量X线照射A549细胞,于照射后不同时间收集细胞上清,细胞RNA以及蛋白质,采用RT-PCR检测照射后A549细胞IL-8 mRNA表达水平,并进一步行实时定量PCR验证照射后A549细胞IL-8 mRNA表达水平,行ELISA检测照射后上清中IL-8表达水平,Western Blot检测照射后A549细胞信号通路分子表达情况,采用p38 MAPK抑制剂、NF-κB抑制剂及ROS清除剂预处理细胞,ELISA验证抑制剂对照射诱导A549细胞产生IL-8表达水平的影响。结果 照射增加A549细胞的IL-8的表达水平,并具有剂量、时间效应。照射激活A549细胞中p38 MAPK和NF-κB信号通路分子。抑制p38 MAPK和抑制NF-κB能够阻断照射诱导A549细胞产生的IL-8。抑制ROS后并不能抑制照射诱导A549细胞产生的IL-8。结论 X线照射能增加A549细胞IL-8的产生,可能与通过激活p38 MAPK和NF-κB信号通路相关,并呈ROS非依赖性模式。     

252Cf中子后装治疗宫颈癌直肠钡灌肠与插铅丝监测直肠前壁受量的差异

目的观察宫颈癌锎(252Cf)中子后装治疗过程中直肠钡灌肠与插铅丝两种方法监测直肠前壁受量时的差异,分析直肠前壁受量的高低与急性期放射性直肠炎发生率的关系.方法30例宫颈癌用直肠插铅丝和钡灌肠的办法监测直肠前壁受量(各15例),分别拍摄等中心正交片.A点剂量均给予10Gy,分别计算直肠前壁和膀胱后壁最大受量以及按ICRU38号报告设定的直肠剂量参考点(R)的剂量,量取直肠前壁和膀胱后壁最大剂量点与官腔管中心的距离.统计所有病例及其中直肠前壁受量＞4Gy病例的急性放射性直肠炎的发生率.结果钡灌肠组直肠前壁最大剂量点与宫腔管中心的平均距离明显低于插铅丝组,钡灌肠组直肠前壁最大剂量点受量则明显高于插铅丝组,ICRU直肠剂量参考点(R)的剂量明显高于钡灌肠组,但其剂量的高低与钡灌肠时直肠前壁最大剂量点受量的高低无明显关系.而膀胱后壁最大剂量点与宫腔管中心的平均距离及膀胱后壁最大剂量点受量,两组均无明显差别.直肠前壁受量＞4 Gy病例的急性放射性直肠炎的发生率明显高于其他病例.结论宫颈癌中子后装治疗时直肠钡灌肠比插铅丝更能准确显示宫颈、阴道与直肠前壁的解剖关系,更能准确反映直肠前壁的真正受量.根据钡灌肠时直肠前壁最大剂量点受量的高低可大致预测宫颈癌放疗期间急性放射性直肠炎的发生率,且直肠钡灌肠对乙状结肠变异可起诊断作用.     

IFN-γ对兔盆腔术中照射后直肠组织TGF-β1mRNA表达的影响

目的：通过观察手术中一次性大剂量照射后不同时相兔直肠组织的病理变化和转化生长因子-β1（TGF—β1）含量的动态变化,以及IFN-γ早期干预的影响,探讨IFN-1防治兔直肠组织大剂量照射后损伤的作用和机理。方法：雌性新西兰大白兔54只,体重（20004-200）g,随机分为单纯照射组（R组,25只）,药物干预组（I组,25只）,空白对照组（C组,4只）。手术中直视下用直线加速器给予R组和I组全盆腔一次性大剂量照射（20Gy）,于术中照射后当天开始每隔4天给予I组肌注IFN-γ250000U／kg／f,共5次;R组、I组于术中照射后第4周,8周,12周,16周,20周分别处死5只兔（经耳缘静脉空气栓塞致死）,C组于实验完成时处死,取直肠组织切片行原位杂交法测TGF-β1mRNA比较不同时相各组直肠组织TGF—β1mRNA的表达水平。结果：R组TGF-β1mRNA于照射后第4周增高,第20周含量最多;I组与R组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：给予一次性大剂量术中照射后,兔直肠组织TGF-β1mRNA的表达随时间的推移而增多,而早期应用IFN-γ干预可明显抑制TGF—β1的表达,可减轻早期放射性炎症反应及后期放射性纤维化的程度。     

西黄胶囊对大鼠放射性口腔黏膜炎的防护作用

目的:探讨西黄胶囊对大鼠放射性口腔黏膜炎的防护作用及相关机制。方法:将54只雌性Wistar大鼠随机分为给药组、单纯照射组和空白对照组。除空白对照组,其他两组均以6 MV X射线左侧颊黏膜单次30 Gy照射制作大鼠放射性口腔黏膜炎模型。从第1天开始至照射后第28天连续灌胃,给药组灌西黄混悬液,单纯照射组和空白对照组灌生理盐水。照射后观察大鼠颊黏膜的变化情况,照射后第3、14、28天处死大鼠观察颊黏膜病理切片,用ELISA法检测血清中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-PCR法检测颊黏膜组织中IL-1β和TNF-α mRNA的表达。结果:与单纯照射组比较,给药组大鼠口腔黏膜炎明显减轻;给药组血清中IL-1β和TNF-α水平及颊黏膜组织中IL-1β和TNF-α mRNA表达均较单纯照射组低(P<0.05)。结论:西黄胶囊能够减轻照射大鼠口腔黏膜的炎性反应,其机制可能与抑制炎性因子IL-1β和TNF-α的释放、下调相关基因的表达有关。     

NF-κB及下游通路与大鼠急性期放射性心肌纤维化相关性研究

目的 建立急性放射性心脏损伤大鼠模型,观察急性心肌组织炎症反应和纤维化等病理学表现,探讨NF-κB及其下游通路是否与心肌纤维化相关。方法 成年雄性SD大鼠14只,完全随机法均分为对照组和照射组。照射组采用6 MV X线单次20 Gy经心前区照射构建放射性心脏损伤模型,照射后第14天应用HE染色观察心肌细胞及细胞间质形态学改变;Masson染色观察胶原纤维分布情况,并以CVF作半定量分析指标进行成组t检验。蛋白印记法及qPCR法分别检测大鼠心肌组织NF-κB基团成员p50、p65及其下游通路HIF-1α、CTGF、COL-1蛋白及mRNA表达量变化。结果 大鼠心脏局部照射后第14天,照射组较对照组心肌细胞水肿明显、排列紊乱,部分心肌细胞断裂、心肌细胞核轻度固缩、核染色加深,少量异形细胞核,心肌间质可见大量炎症细胞浸润、成纤维细胞增多。Masson染色显示胶原纤维广泛分布于心肌细胞间质,与对照组相比照射组大鼠心肌胶原明显增多,正常心肌细胞排列紊乱、有被胶原纤维替代的趋势。半定量分析结果显示照射组CVF明显高于对照组(22.05%:3.76%,P=0.003)。蛋白印记法及qPCR法结果显示心肌组织p50、p65、HIF-1α、CTGF、 COL-1蛋白表达及mRNA水平照射组较对照组均明显升高(P均<0.05)。结论 急性放射性心脏损伤病理学表现为心肌细胞水肿、细胞间质大量炎症细胞浸润、成纤维细胞增多、胶原纤维增多。其损伤机制可能与心肌组织NF-κB激活有关,同时放射线可引起其下游通路HIF-1α、CTGF在蛋白和基因水平表达上调,可能在放射性心肌炎症向纤维化发展过程中起到重要作用。     

抑制NF-κB的表达对射线诱导HeLa细胞株凋亡的影响

背景与目的：TNF、某些化疗药物以及电离辐射可以活化NF-κB,从而抑制细胞凋亡。NF-κB的活化可以通过特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸脂（pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC）得到抑制。本实验的目的在于探讨抑制NF-κB的表达在宫颈癌HeLa细胞对射线诱导的细胞凋亡中的影响。方法：将HeLa细胞分为实验组加入PDTC（100μmol/L）及对照组不加PDTC。两组均给予直线加速器照射,剂量分别为0、2、4、6Gy,均作用2 h。用Western blot法来观察细胞核内NF-κB含量的变化,用TUNEL法来检测细胞的凋亡,用MTT法测细胞增殖。结果：辐射可以使HeLa细胞内NF-κB的表达增多,PDTC可以抑制由射线介导的NF-κB的增加。抑制了由射线介导的NF-κB的增加,不仅使得HeLa细胞的增殖受到明显的抑制（P〈0.05）也使凋亡指数大大增加（P〈0.001）。结论：在宫颈癌HeLa细胞中抑制NF-κB的表达可以增加由射线介导的细胞凋亡,增加了细胞对射线的反应。     

姜黄素对中子照射后小鼠空肠上皮NF-κB表达影响的定量病理研究

目的探讨姜黄素对中子照射后小鼠空肠上皮NF-κB表达的影响。方法选取二级雄性BALB/c小鼠120只,随机分为对照组、3 Gy中子照射组和姜黄素治疗组。照射组小鼠采用3 Gy中子全身均匀照射,姜黄素治疗组于照射后即日腹腔注射一次,剂量为200 mg/（kg.d）,每天1次,连续给药5 d。采用HE染色、免疫组织化学和图像分析等手段,检测小鼠空肠病理形态变化以及空肠上皮NF-κB表达的变化。结果3 Gy中子照射后3 d内,空肠黏膜大面积坏死脱落; 照后3 d偶见隐窝细胞再生,照后5 d见较多新生隐窝; 姜黄素治疗组在照后3 d隐窝再生较明显,照后5 d见大量新生绒毛,排列较为整齐。3 Gy中子照射后6 h-5 d,NF-κB由胞浆转入胞核内,在胞核内表达进行性增加,5 d呈强阳性; 姜黄素治疗组在照射后3 d和5 d,NF-κB在胞核内表达呈阳性,强度弱于照射组。结论3 Gy中子照射引起小鼠空肠严重损伤,姜黄素治疗可减轻损伤并促进肠道上皮再生修复,其保护作用可能与NF-κB信号通路抑制有关。     

PDTC通过抑制NF-κB及下游通路减轻大鼠急性RIHD

目的 探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)能否通过抑制NF-κB及下游通路减轻大鼠急性RIHD。方法 将21只成年雄性SD大鼠随机分为空白对照组、单纯照射组和PDTC+照射组3组各7只。单纯照射组及PDTC+照射组大鼠接受心前区局部6 MV X线20 Gy单次照射。PDTC+照射组在照射前30 min腹腔注射PDTC,120 mg/kg,1 次/d,第1—14天。照射后第14天取心脏组织观察病理学变化,通过Masson染色计算心肌CVF,蛋白印迹法及实时荧光定量qPCR分别检测3组大鼠心肌组织的NF-κB家族成员p50、p65、HIF-1α、CTGF、COL-1蛋白及mRNA表达量变化。采用t检验差异。结果 HE染色结果显示PDTC+照射组与单纯照射组比较,大鼠心肌细胞水肿减轻,炎症细胞浸润得到改善,成纤维细胞减少。Masson染色结果显示PDTC干预可减轻照射后大鼠心肌细胞间质胶原沉积,半定量分析结果显示PDTC+照射组大鼠的CVF为(9.99±0.32)%,与单纯照射组的(22.05±0.21)%下降(P<0.05)。蛋白印迹和qPCR结果显示PDTC+照射组大鼠心肌组织p50、p65、HIF-1α蛋白表达及mRNA水平较单纯照射组均明显下降(P均<0.05);CTGF蛋白表达水平及mRNA水平较单纯照射组有下降趋势(P均>0.05);COL-1蛋白表水平达较单纯照射组下降(P<0.05);mRNA水平较单纯照射组有下降趋势(P>0.05)。结论 PDTC可通过抑制NF-κB的激活及其下游HIF-1α的转录减轻大鼠急性RIHD。     

黄芪多糖对创伤应激小鼠胸腺、脾脏淋巴细胞中NF-κ BmRNA与IL-10mRNA表达影响的形态计量学研究

目的:探讨创伤应激状态下小鼠免疫功能变化及黄芪多糖(APS)对应激状态下机体免疫功能影响。方法:建立小鼠截肢应激模型,将50只Balb/c小鼠随机分为5组: 正常对照组(A);应激对照组(B);应激 黄芪多糖高(C)、中(D)、低(E)剂量组,每组10只。创伤后72小时称小鼠胸腺、脾脏湿重,用原位杂交检测胸腺、脾脏淋巴细胞中NF-κB mRNA、IL-10mRNA表达,计算机图像分析系统定量。结果:与正常对照组(A)比较,创伤后72小时应激对照组(B)小鼠胸腺、脾脏重量指数明显下降(P<0.01=;胸腺、脾脏淋巴细胞NF-κBmRNA、IL-10mRNA表达水平均明显升高(P<0.01);与创伤应激对照组(B)比较,应激 黄芪多糖高(C)、中(D)、低(E)剂量组小鼠胸腺、脾脏指数有不同程度的升高,胸腺、脾脏淋巴细胞中NF-κB mRNA、IL-10mRNA的表达受抑(P<0.01)。与正常对照组(A)比较,应激 APS高剂量组(C)小鼠胸腺、脾脏指数;胸腺、脾脏组织中NF-κB mRNA、IL-10mRNA的表达无显著性差异(P>0.01>0.05)。结论:创伤后小鼠免疫功能受抑;黄芪多糖体内应用可有效恢复其免疫功能。     

三维适形放射治疗前列腺增生症对直肠损伤的实验研究

目的:观察在三维适形放射治疗犬自发性前列腺增生中直肠损伤,为临床提供放射性直肠炎诊治依据。方法:分别选择7-15岁雄性合格BPH动物模型8只为实验组,5只为空白对照组。实验组应用立体定向放射治疗前列腺。勾画整个前列腺为靶区,以90％的等剂量曲线包绕靶区,单次剂量2Gy,每周照射5次,共7次,总剂量14Gy。应用DVH图测定直肠受照体积与剂量。照射开始后6周分别取与前列腺紧邻受到照射的直肠和空白对照组直肠。分别应用光镜、扫描电镜和透射电镜观察直肠组织形态的变化。结果:按照RTOG(Radiation Therapy Oncology Group,美国肿瘤放射治疗协作组织)急性放射损伤标准,照射后犬直肠放射性损伤评定为0-1级。与对照组比较,照射后直肠HE染色光镜下可见,上皮及基底层结构完整,上皮细胞有少量脱落;与对照组比较,照射后扫描电镜下,可见上皮细胞排列基本整齐,偶见细胞脱落,肠壁有分泌物;透射电镜下可见基底膜破损、松散,上皮细胞、黏膜肌层细胞、黏膜纤维细胞凋亡。结论:放射性直肠炎的上皮细胞凋亡脱落、 基底膜松散破损、黏膜层肌细胞及纤维细胞凋亡等组织病理改变在低于目前公认的照射剂量阈值之下已经出现。     

NF-κB抑制对宫颈癌HeLa细胞放疗敏感性影响的观察

目的:探讨抑制核转录因子κB(NF-κB)表达对宫颈癌HeLa细胞放疗敏感性的影响。方法:通过对HeLa细胞加入NF-κB的抑制剂100μmol/LPDTC或2μmol/L PS-341,均作用2 h来抑制NF-κB的表达。将HeLa细胞分为PDTC组、PS-341组及对照组加入等量生理盐水。各组均给予直线加速器照射,剂量分别为0、2、4和6 Gy。用蛋白质印迹法来观察细胞核内NF-κB含量的变化,用TUNEL法来检测细胞的凋亡,用MTT法检测细胞增殖。结果:辐射可以使HeLa细胞内NF-κB的表达增多,PDTC及PS-341均可以抑制由射线介导NF-κB的增加。在0 Gy条件下对照组与PDTC组及PS-341组HeLa细胞的凋亡指数分别为3%、12%和15%,两实验组的凋亡指数均高于对照组,P<0.01;6 Gy条件下实验组细胞的凋亡指数都高于同条件下对照组,P<0.01。结论:在宫颈癌HeLa细胞中,PDTC及PS-341均可抑制NF-κB的表达从而增加了由射线介导的细胞凋亡,增加HeLa细胞的放疗敏感性。     

龙血竭混合溶液保留灌肠预防放疗期间急性放射性直肠炎的临床观察

目的：探讨龙血竭胶囊、锡类散、甲硝唑、地塞米松四种药物混合保留灌肠预防放疗期间急性放射性直肠炎的临床效果.方法：将2010年4月至2012年9月接受3DCRT技术照射的62例直肠癌患者随机分成对照组和处理组.对照组仅行单纯放疗;处理组为放疗＋预防性药物保留灌肠,灌肠剂为龙血竭胶囊＋锡类散＋甲硝唑＋地塞米松,2-3次/周,直至放疗结束.结果：处理组的急性放射性直肠炎发生率显著低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.在急性放射性直肠炎的发生时间上,处理组也较对照组明显延迟（P＜0.05）.结论：龙血竭胶囊＋锡类散＋甲硝唑＋地塞米松混合灌肠液能够预防放疗期间急性放射性直肠炎的发生,值得推广.     

益气活血中药对放射损伤大鼠肺组织TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响

目的:观察小剂量重复照射下不同时相大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的动态变化,以及益气活血中药干预的影响,探讨益气活血中药防治放射性肺损伤的作用及机理.方法:96只Wistar种雌性大鼠随机分为照射加中药组(A组)30只、照射加氨溴索组(B组)30只、单纯照射组(C组)30只、正常对照组(D组)6只.用直线加速器对前3组大鼠右肺进行分次照射(5Gy/次,1次/w,累积剂量为30Gy),于照射开始后第4、6、8、12、26w 5个时间点分别处死3组大鼠各6只,取肺组织切片行TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维免疫组化检测,观察各组大鼠肺组织不同时相TGF-β1的表达和胶原纤维含量的改变.结果:单纯照射组大鼠肺组织TGF-β1于照射第4w增高,第12w达到高峰;胶原纤维合成在第4w开始,第12w明显增快,至26w达到高峰.中药干预组各时相大鼠肺组织TGF-β1表达及Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维增生程度均明显低于单纯照射组(P<0.05);各时相值与照射加氨溴索组近似,相比无统计学差异(P>0.05).结论:在小剂量重复照射过程中,组织TGF-β1表达与组织胶原纤维合成有明显的同步性,而早期应用益气活血中药可抑制TGF-β1的表达,并减轻早期放射性肺炎的炎症反应和后期放射性肺纤维化的程度,因而对放射性肺损伤具有防治作用.     

核因子κB白细胞介素6和白细胞介素8在食管癌组织中的表达及意义

目的研究核因子(NF-κB)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)在食管癌组织中的表达及意义。方法收集48例食管癌组织,以癌旁正常食管黏膜组织为对照,采用免疫组化SABC法检测NF-κB、IL-6和IL-8的蛋白表达情况,并分别探讨与食管癌临床病理特征的相关关系。结果在食管癌组织、癌旁正常组织中,NF-κB的阳性表达率分别为79.2%和45.8%,IL-6为75.0%和41.7%,IL-8为83.3%和52.1%,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。食管癌组织中NF-κB的表达与IL-6和IL-8的表达密切相关。NF-κB、IL-8的表达与淋巴结转移和分期相关,IL-6的表达与脉管受侵、淋巴结转移和分期相关。结论 NF-κB及下游的炎症因子的高表达与食管癌的临床病理特征密切相关,提示NF-κB途径在食管癌的发生发展中起着重要的作用。