肝硬化失代偿期的钠代谢变化

目的:为观察肝硬化失代偿期患者钠代谢变化特点,对126例失代偿期肝硬化患者的血清钠变化及临床意义进行了分析。结果:肝硬化失代偿期患者低钠血症的发生率较高(46.03%),肝功能越差发生低钠血症的可能性越高,肝硬化失代偿期合并低钠患者,发生肝性恼病、肝肾综合征及病死的机率都升高。提示:肝硬化失代偿期与钠的代谢失衡有必然联系。     

肝硬化失代偿期并发低钠血症的临床治疗

目的:探讨肝硬化失代偿期并发低钠血症的临床特点及防治措施。方法:回顾性分析2002年2月至2007年8月60例肝硬化失代偿期合并低钠血症患者的临床及实验室资料,并根据血钠值分为轻度、中度、重度三组。结果:轻度低钠血症纠正率为100%,中度70.8%,重度20%。结论:肝硬化失代偿期低钠血症纠正率与低钠血症程度有关,血钠值越低。其病死率越高,临床医师要重视低钠血症的防治。     

肝硬化失代偿期并发低钠血症的临床分析

目的观察肝硬化失代偿期患者合并低钠血症的临床特点。方法对80例肝硬化失代偿期患者常规检查,进行肝功能Child-pugh分级和血钠测定,同时观察血钾以及腹水、上消化道出血、肝肾综合征、肝性脑病和自发性腹膜炎等并发症的情况。结果肝硬化失代偿期低钠血症的发生率为45%（36/80）,肝硬化患者并发低钠血症与肝功能分级有密切关系（χ2=13.481,P=0.001）,血钠水平越低,肝功能越差。肝硬化失代偿期并发低钠低钾血症占27.5%（22/80）,血钠水平愈低,低血钾发生率愈高（P=0.001）,发生腹水、上消化道出血、肝肾综合征和自发性腹膜炎等并发症的机会愈多（P〈0.05）。结论监测血钠,对防治肝硬化并发症有重要临床价值。     

肝硬化失代偿期钠代谢的变化

观察肝硬化失代偿期患者钠代谢变化的特点.方法:对126例肝硬化失代偿期患者进行血Na+检测,同时进行Child-Pu gh肝功能分级.结果:有46.03%的患者发生低钠血症,且随着肝功能分级的增高而明显( P＜0.05);肝硬化腹水时低钠血症的发生率为54.35%;低钠血症时肝硬化的严重并发症及病死率均明显高于正常血钠组(P＜0.005).结论:肝硬化失代偿期患者多数并发低钠血症,其发生与腹水的产生及肝功能状况有关;低钠血症可能是引起肝硬化严重并发症及死亡的原因.     

肝硬化失代偿期合并低钠血症56例临床分析

目的 讨论肝硬化失代偿期合并低钠血症的相关因素及治疗.方法 对我院收治的56例肝硬化失代偿期合并低钠血症患者的临床及实验室资料进行回顾性分析,将56例患者测得血清钠分为轻、中、重三组.结果 轻度低钠血症纠正率100%,中度低钠血症纠正率76%;重度低钠血症纠正率25%.结论 肝硬化失代偿期合并低钠血症患者的预后与低钠血症的程度有关,血清钠数值越低,越难纠正,病死率就越高;积极预防,及时监测电解质,重视低钠血症的纠正,有利于减少并发症和改善患者的预后.     

肝硬化钠代谢紊乱52例结果分析

目的 观察肝硬化失代偿期低钠血症程度与肝性脑病发生的关系.方法 根据血清钠的标准判定预后.结果 肝硬化失代偿期中重度低钠血症中,肝性脑病的发生率高于中轻度患者.结论 正确治疗肝硬化失代偿期低钠血症可减少并发症及降低肝硬化患者的死亡率.     

失代偿期肝硬化患者的血清钠变化及临床意义

目的观察肝硬化失代偿期患者钠代谢变化特点及临床意义。方法对126例失代偿期肝硬化患者的血清钠变化及临床意义进行分析。结果低钠血症发生率为46.03%,伴腹水时发生率(54.35%)高于不伴腹水(23.53%)时;肝功能A级时低钠血症发生率(28.95%)低于B级和C级,B级和C级无统计学差异;低钠血症组发生肝性脑病、肝肾综合征、病死率明显高于正常血钠组。结论肝硬化患者的血清钠以低钠血症变化为主对临床诊治及估测并发症降低病死率有重要意义。     

失代偿期肝硬化患者血钠代谢分析

电解质代谢紊乱是肝硬化患者常见的并发症，也是死亡原因之一，其中以低钠血症临床上较为常见。本文收集了126例失代偿期肝硬化患者的资料，分析肝硬化时血清钠的代谢变化，探讨其变化特点，以提高对肝硬化合并低钠血症的认识。     

血管加压素V2受体拮抗剂与肝硬化低钠血症

低钠血症是肝硬化等终末期肝病患者常见的并发症,与肝肾综合征、肝性脑病和自发性腹膜炎的发生密切相关,严重影响患者的预后.低钠血症临床处理困难,高度选择性血管加压素V2受体拮抗剂对肝硬化低钠血症具有良好的临床治疗效果、安全性和耐受性,综述如下. 一、低钠血症对肝硬化患者预后的影响 低钠血症与肝硬化患者预后密切相关,受到国内外临床医生的重视[1～3].代偿期肝硬化患者5年生存率高达90％,死亡原因几乎与肝病无关;失代偿期肝硬化患者5年生存率为15％～80％,可能归因于小样本研究、Child-Pugh评分基线或病毒复制情况等差异[4,5].欧洲肝炎协作组织(EUROHEP)一项对349例乙肝病毒(HBV)相关肝硬化病例的研究发现,失代偿期肝硬化患者2年及5年的生存率分别为50％和35％,伴低钠血症者1年生存率不足20％[4,5].肝     

肝硬化水代谢紊乱与抗利尿激素作用

<正>肝硬化患者常出现水钠代谢紊乱,而有资料表明,肝硬化患者肾脏近曲小管对钠的重吸收可能增加,这说明合并有低钠血症的肝硬化患者常有肾脏排泄水能力减弱。当然,失代偿肝硬化患者出现低钠血症也可能与利尿剂的使用有关。但自发性的低钠血症往往与肾脏排泄水紊乱有关。肝硬化代偿期患者大部分肾脏排泄水功能正常,而肝硬化失代偿期患者对水负荷反应变化相当大,而且肝硬化从代偿期发展到失代偿期,不一定伴随有肾脏对水排泄的改变。肝硬化患者肾脏排泄游离水能力减弱的机制还没有完全被阐明,但可能涉及到:①     

肝硬化失代偿期低钠血症176例临床分析

目的 探讨肝硬化失代偿期患者不同血清钠水平与病情严重程度的关系.方法 回顾性分析176例肝硬化腹水伴低钠血症患者的临床资料.结果 患者低钠血症程度与肝肾功能、凝血功能、肝功能Child-Pugh分级、低钠纠正效果均有相关性.在肝性脑病、肝肾综合征发生率方面,低钠血症重度组与轻、中度组之间比较均有显著性差异;在病死率上低钠血症重度组与轻、中度组之间比较有显著性差异.结论 肝硬化失代偿期患者的血清钠水平与其病重程度相关,监测血清钠水平可作为判断肝硬化腹水病情严重程度的重要指标之一.     

肝硬化合并低钠血症65例分析

肝硬化是临床常见疾病,低钠血症是其常见并发症,特别是在肝硬化失代偿期腹水患者中更常见,常因大量利尿、腹水大量排出、上消化道出血、腹泻等为诱因,低钠血症的发生常促使或加重肝性脑病与肝肾综合症,并影响腹水的治疗效果与预后,本文回顾性分析2002年至2005年9月我院住院治疗的122例肝硬化病例的临床资料,以探讨低钠血症发生率与腹水程度,肝功能分级以及肝硬化预后的关系.     

肝硬化腹水患者合并低钠血症的治疗

肝硬化是由多种病因引起的肝脏组织纤维化，在病理学上表现为假小叶形成的一种严重肝脏疾病。肝硬化按病情严重程度分为代偿期和失代偿期，其中，腹水是肝硬化进展中的一个重要里程碑。腹水的相关治疗在临床上已经普遍达成共识，但在肝硬化腹水治疗后极易发生低钠血症，加上肝硬化患者传统上的限盐饮食，进一步加重低钠的下降速度及幅度。众多研究表明，肝硬化失代偿期的患者易发生各种并发症，如感染、电解质紊乱、肝性脑病、肝肾综合征等，而低钠血症反过来又增加了并发症的发生。本综述旨在针对肝硬化腹水患者合并低钠血症时，如何维持钠盐平衡，进行总结性概括。     

肝硬化失代偿期合并低钠血症32例临床分析

肝硬化失代偿期患者可出现水、电解质和酸碱平衡紊乱,使病情加重,诱发其他并发症而影响预后,其中低钠血症尤为常见。现将我院收治的32例肝硬化失代偿期合并低钠血症患者进行回顾性分析。报告如下。     

失代偿期肝硬化患者钠代谢紊乱及其预后

目的 探讨肝硬化失代偿期患者钠代谢的变化及其预后。方法 对138例失代偿期肝硬化患者进行钠检测及肝功能child-pugh分级。结果 46．4％的患者发生低钠血症，且随肝功能分级的增高而明显，合并腹水时低钠血症的发生率58．6％，低钠血症时肝硬化的并发症及病死率明显增高。结论 肝硬化患者易并发低钠血症，其发生与腹水的产生及肝功能状况有关，易引起严重并发症，是常见的死因之一。     

12例肝硬化失代偿期并发多功能衰竭临床分析

目的探讨肝硬化失代偿期患者发生多脏器功能衰竭的常见诱因及治疗方法。方法对12例并发多脏器功能衰竭患者的临床资料进行回顾性分析。结果肝硬化失代偿期其诱因以感染居首位,其次为上消化道出血、放腹水、低钠血症、低蛋白血症等。结论积极治疗原发病,预防和控制各种诱因,可明显改善肝硬化失代偿期患者的预后。     

肝硬化并发低钠血症的临床分析

目的观察肝硬化患者合并低钠血症的情况以及与肝功能分级的关系。方法对128例肝硬化失代偿期患者进行肝功能Child-pugh分级和血钠测定,同时观察血钾以及发生顽固性腹水、上消化道出血、肝肾综合征、肝性脑病和自发性腹膜炎等并发症的情况。结果肝硬化失代偿期低钠血症的发生率为85.94%(110/128),肝硬化患者并发低钠血症与肝功能分级有密切关系(χ2=359.68,P<0.01),血钠水平越低,肝功能越差。79.09%(87/110)的肝硬化并发低钠血症患者伴有低钾血症,血钠水平愈低,低血钾发生率愈高(P<0.01),发生顽固性腹水、上消化道出血、肝肾综合征、肝性脑病和自发性腹膜炎等并发症的机会愈多(P<0.05),且死亡率愈高(P<0.01)。结论监测血钠对评价肝硬化患者的预后有重要临床价值。     

失代偿期肝硬化合并低钠血症108例临床分析

目的 探讨肝硬化失代偿期患者不同血清钠水平与病情严重程度及预后的关系.方法 收集我院2006年7月至2010年12月220例肝硬化腹水患者,分析血钠水平与肝功能MELD评分、顽固性腹水、肝性脑病、肝肾综合征及预后等的关系.结果 并发低钠血症者108例,低钠血症患者合并肝性脑病、肝肾综合征、顽固性腹水的发生率及病死率明显高于血钠正常者,血钠水平与肝功能严重程度密切相关.结论 肝硬化失代偿期患者的血清钠水平与其病重程度相关,监测血清钠水平可作为判断失代偿期肝硬化病情严重程度的重要指标.     

失代偿期肝硬化患者低钠血症与低蛋白血症关系的探讨

目的：探讨失代偿期肝硬化患者低钠血症与低蛋白血症的关系。方法：对５４例失代偿期肝硬化患者的８２份血标本进行的血电解质及血浆白蛋白测定结果进行分析。结果：失代偿期肝硬化患者低钠血症的发生率为４６％。血浆白蛋白的平均值在血钠正常组（Ｎａ＋＞１３５ｍｍｏｌ／Ｌ）为２６３ｇ／Ｌ;在轻度低钠组（Ｎａ＋１３１～１３５ｍｍｏｌ／Ｌ）为２４１ｇ／Ｌ;在中度低钠组（１２６～１３０ｍｍｏｌ／Ｌ）为２２１８ｇ／Ｌ;在重度低钠组（Ｎａ＋＜１２５ｍｍｏｌ／Ｌ）为１８６８ｇ／Ｌ。血浆钠降低程度与低蛋白血症程度呈正相关ｒ＝０６９（Ｐ＜０００１）。结论：低蛋白血症是导致失代偿期肝硬化患者低钠血症的一个重要原因。     

低钠血症对失代偿期肝硬化患者的预后分析

目的 比较低钠血症、Child-Pugh评分、终末期肝病模型(MELD)评分对失代偿期肝硬化患者近期死亡危险的预测价值.方法 选取2000-2009年收住我院的失代偿期肝硬化患者61例,其中19例死亡病例(死亡组),42例好转出院病例(存活组).比较存活组与死亡组患者血清钠、总胆红素、肌酐水平,凝血酶原时间,MELD评分、Child-Pugh评分等,并对相关数据进行统计分析.结果 死亡组患者血清总胆红素、肌酐水平,凝血酶原时间,MELD评分及Child-Pugh评分较存活组显著增高,而血清钠则较存活组显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).低钠血症与MELD评分、Child-Pugh评分均呈负相关(r值分别为-0.527和-0.419,P均＜0.01),MELD评分与Child-Pugh评分呈正相关(r=0.754,P＜0.01).COX回归分析显示,低钠血症及MELD评分是失代偿期肝硬化患者死亡危险性的独立预测因素(P值分别为0.000和0.015).结论 低钠血症与MELD评分均是预测失代偿期肝硬化患者死亡的独立危险因素.