572例大肠息肉内镜治疗和临床分析

目的探讨大肠息肉的临床表现、内镜治疗、病理结果、息肉与癌的关系和随访情况。方法对内镜检出的大肠息内患者的l临床表现、内镜治疗、病理资料、随访结果进行分析。结果大肠息肉的检出率为12．73％,其中腺瘤性息内占53．92％。主要临床表现为便血,息肉的分布主要在左半结肠。非腺瘤性息肉未发现癌变,腺瘤性息肉的病理类型和大小与重度不典型增生、癌变有密切关系。随访观察大肠息肉有较高的复发率和再发率(6．00％和18．00％)。结论高频电凝切除息肉是有效的治疗方法。息肉绒毛成分多、体积大易发生重度不典型增生和癌变。定期随访对于预防息内恶变、降低癌发生率、提高大肠癌患者的生存率具有重要意义。     

266例大肠息肉的临床病理研究

目的研究大肠息肉的临床、病理特点及其癌变的相关因素,对大肠腺瘤的癌变风险进行分层,以决定随访方案,提高大肠癌的早期诊断率。方法回顾性分析研究266例大肠息肉的内镜下表现,临床病理特点及癌变的相关因素,对部分患者进行了内镜下治疗及随访。结果266例大肠息肉中,腺瘤性息肉164例,其中高危性腺瘤112例,癌变8例,低危性腺瘤52例,无癌变病例,高危性腺瘤的癌变率高于低危性腺瘤（P〈0．05）。有蒂腺瘤、亚蒂腺瘤及无蒂腺瘤的癌变率无统计学意义（P〉0．05）。增生性息肉38例、炎性息肉64例,均未发现癌变病例。结论高危性腺瘤的癌变率较高,应加强对此类患者的内镜下治疗及随访,低危性的癌变率较低,可根据肠镜及病理检查结果进行随访,增生性息肉、炎性息肉可不常规随访。     

高频电切术治疗大肠腺瘤性息肉早期癌变

目的探讨大肠腺瘤性息肉早期癌变的治疗。方法回顾性分析22例经内镜高频电切全瘤活检,病理诊断为腺瘤性息肉早期癌变患者临床资料。结果22例Tis及T1期患者经内镜高频电切治疗,其中8例追加根治性手术,无区域淋巴转移。长期随访无癌复发。结论大肠腺瘤性息肉早期癌变经内镜高频电切既可治愈,一般不须追加手术。     

结肠息肉临床和病理分析

目的观察结肠息肉年龄及病理分布特点,息肉大小、病理类型和不典型增生程度与息肉癌变关系。方法收集本院2004-2011年结肠镜及病理诊断为结肠息肉患者的临床及病理资料,应用统计学方法分析结肠息肉年龄及病理分布特点,息肉大小、病理类型和不典型增生程度与息肉癌变的关系。结果结肠息肉好发年龄为>50岁;腺瘤性息肉占63.32%;息肉直径>2.0cm癌变率为38.89%;非腺瘤性息肉未发现1例癌变,腺瘤性息肉癌变率为3.06%,其中绒毛状腺瘤癌变率为17.18%;伴重度不典型增生腺瘤癌变率为56.52%。结论结肠息肉好发于中老年人,以腺瘤性息肉为主。腺瘤性息肉的体积越大、绒毛成分越多及不典型增生程度越重,其癌变率越高。     

结肠息肉癌变因素分析

目的观察结肠息肉大小、病理类型和不典型增生程度与息肉癌变关系。方法收集我院2008～2012年结肠镜及病理诊断为结肠息肉病人的临床及病理资料,应用统计学方法分析结肠息肉大小、病理类型和不典型增生程度与息肉癌变的关系。结果结肠息肉直径〉2.0cm癌变率为38.89%;腺瘤性息肉癌变率为3.06%,绒毛状腺瘤癌变率为17.18%;伴重度不典型增生腺瘤癌变率为56.52%。结论结肠腺瘤性息肉的体积越大、绒毛成分越多及不典型增生程度越重,其癌变率越高。     

大肠息肉与大肠癌

281例大肠息肉中,非瘤性息肉106例,均未见不典型增生或癌变;瘤性息肉(腺瘤)175例,有不典型增生53例(30.3％),癌变者22例(12.6％)。不同类型腺瘤癌变率:绒毛状腺瘤64.0％,管状绒毛状腺瘤20.0％,管状腺瘤2.2％。不同大小腺瘤癌变率:<1cm 1.0％,1～2cm 28.6％,>2cm55.0％。22例癌变腺瘤属早期癌14例,侵犯性癌6例,2例未定,均可见良性腺瘤结构残存。     

533例大肠息肉的临床病理分析

５３３例大肠息肉中绒毛状腺瘤５．８％，管状腺瘤４５．８％，管状绒毛状腺瘤１．１％。炎性息肉３７．７％，幼年性息肉４．３％，多发性腺瘤病３．９％，增生性息肉０．９％，Ｐｅｕｔｚ－Ｊｅｇｈｅｒｓ氏综合征０．４％。总癌变率为６．４％。认为腺瘤和多发性腺瘤病，特别是绒毛状腺瘤，是重要的癌前病变。大肠腺瘤的癌变潜能与组织类型，不典型增生程度、腺瘤大小和年龄有关。炎性息肉、幼年性息肉和增生性息肉无癌变。     

1196例结肠息肉的临床诊治经验

目的探讨结肠息肉的临床特点、病理类型与癌变的关系及其诊治。方法回顾性分析1196例结肠息肉患者的临床资料,分析其症状、息肉的分布、大小、病理结果及治疗情况。结果结肠息肉检出率20．50％,临床症状中腹痛多见（23．75％）,直径为1．1—2cm息肉恶变率达22．58％,68枚左半结肠息肉癌变,病理类型以腺瘤性息肉多见（906枚）,其中11枚伴重度不典型增生,90枚癌变。结论结肠镜下摘除结肠息肉是有效的治疗方法。     

大肠息肉264例临床与内镜治疗分析

目的探讨大肠息肉的临床表现、内镜、病理特点及内镜治疗措施。方法回顾性分析我院4年里大肠息肉264例的临床资料。结果结肠镜大肠息肉的检出率为23.40%,其中67.33%为腺瘤性息肉;息肉分布以直肠和乙状结肠为最多;息肉癌变者均为腺瘤性息肉;腺瘤体积越大、呈分叶或菜花形、无蒂或广基、含绒毛成份越多者,越易发生癌变;高频电凝切摘除息肉195例,并发症发生率为0.4%。结论腺瘤癌变与体积大小、形态、绒毛成份含量等因素相关;息肉不论大小应尽可能予以切除;高频电凝切摘除息肉安全有效,是大肠息肉首选的治疗方法。     

大肠息肉癌变的外科治疗

大肠息肉尤其是腺瘤性息肉为癌前癌变,国内报告癌变率为1．4％～9．09％。现结合有关文献就大肠息肉癌变的外科治疗作一综述。     

结直肠息肉内镜切除术后迟发性出血的危险因素分析

目的 研究结直肠息肉内镜切除术后迟发性出血的危险因素.方法 统计3203例结直肠息肉切除术患者术后发生迟发性出血情况,分析性别、年龄、息肉位置、息肉病理类型、术中出血、冠心病、高血压、糖尿病对结直肠息肉内镜切除术后发生迟发性出血的影响.结果 结直肠息肉内镜切除术后有78例发生迟发性出血,占比2.44％,其中内镜治疗术后...     

结直肠癌伴发结肠息肉的临床分析

目的了解结直肠癌患者伴发结肠息肉的发生规律,探讨临床对结直肠癌伴发息肉的早期诊断及处理的策略。方法对67例结直肠癌患者的临床资料进行回顾性分析。结果 67例结直肠癌中有7例为复发性结直肠癌,于35例患者中检出息肉共95枚,其中22例有多发息肉;24例经组织病理活检,其中19例为腺瘤性息肉,1例出现癌变。结论结直肠癌伴发结肠息肉的比例较高,且多数为腺瘤性息肉,重视结直肠癌伴发息肉的处理是降低结直肠癌复发的重要措施。     

经内镜高频电分块切除法治疗大肠巨大带蒂息肉的临床研究

目的：探讨经内镜高频电分块切除法治疗大肠巨大带蒂息肉的临床效果。方法选择2012年1月~2013年10月本院收治的80例大肠巨大带蒂息肉患者。随机分为两组,每组40例。对照组采用尼龙圈套扎电切术治疗,治疗组采用经内镜高频电分块切除法治疗,比较两组治疗效果。结果治疗组治疗总有效率为95.0%显著高于对照组的70.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组并发症发生率为7.5%显著低于对照组的27.5%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论经内镜高频分块电切除法治疗大肠巨大带蒂息肉临床疗效确切,并发症少,经济安全,患者痛苦少,值得临床推广应用。     

内镜下大肠息肉切除术个体化治疗方案的选择

目的探讨内镜下大肠息肉切除术的个体化治疗方案的选择。方法对2009年3月至2013年10月昆明市第一人民医院内镜检查发现的315例患者,共行411次大肠息肉切除及镜下治疗方案进行分析,(对于山田分型Ⅰ型^Ⅲ型,<0.5 cm的143枚行氩气刀或热活检钳治疗;山田分型Ⅰ型Ⅲ型,<0.5 cm的143枚行氩气刀或热活检钳治疗;山田分型Ⅰ型^Ⅲ型,大小0.5Ⅲ型,大小0.5².0 cm的36枚,行黏膜下注射后高频电切除术;山田分型Ⅱ型2.0 cm的36枚,行黏膜下注射后高频电切除术;山田分型Ⅱ型^Ⅳ型232枚,可直接高频电切或先以尼龙绳圈套处理粗大的蒂部后再行高频电切除术。结果 411次切除病例中,手术出血16例,穿孔0例,感染0例,死亡0例。结论大肠息肉的内镜下治疗,根据息肉分型、大小、基底宽度采用不同的方法进行切除,使得镜下治疗安全有效,病灶切除完整,避免不必要的开腹手术,是一种行之有效的个体化治疗方案。     

高频电凝切治疗大肠巨大息肉的临床研究

目的对高频电凝切治疗大肠巨大息肉的临床疗效进行研究。方法对2006年6月至2011年6月于我院接受高频电凝切治疗的36例大肠巨大息肉的临床资料进行回顾性分析,观察手术的临床疗效和并发症情况,对切除的息肉进行病理检查,随访调查复发情况。结果通过回顾性分析发现巨大息肉直径均>3.0cm,平均直径(3.5±0.5)cm,14例有蒂和6例亚蒂息肉采取电圈套器切除,16例宽基息肉采取黏膜分块切除,息肉切除率高达94.5%,术后未发生出血和穿孔等不良并发症;术后病理检查结果显示7例息肉为绒毛状腺瘤,其中2例息肉伴有低级内瘤变,2例息肉伴有高级内瘤变,其中一例息肉基底高级内瘤变残留,追加开腹手术,7例为绒毛管状腺瘤,其中2例息肉伴有低级内瘤变,其中1例息肉伴有高级内瘤变并累及基底,追加开腹手术治疗,22例为管状腺瘤,其中5例发生低级内瘤变;随访调查1年内未见复发病例。结论内镜下高频电凝切是治疗大肠巨大息肉的有效微创方法,可以有效的预防手术并发症,值得临床借鉴应用。     

白介素-17在结直肠腺瘤性息肉中的表达及意义

目的:探讨结直肠腺瘤性息肉组织中白介素-17(IL-17)的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测88例结直肠腺瘤性息肉组织中IL-17的表达,以结肠镜活检正常结直肠粘膜组织30例为对照,分析其表达水平与临床病理特征的关系。结果:IL-17阳性表达率,结直肠腺瘤性息肉组织高于正常肠粘膜[(19.13±5.87)%vs(2.14±1.17)%,P<0.05];在结直肠腺瘤性息肉组织中IL-17的阳性表达率与年龄、性别无关(P>0.05),但与组织学分型、直径大小、不典型增生程度和发生部位相关(P<0.05)。结论:IL-17在结直肠腺瘤性息肉组织中高表达,可能是结直肠腺瘤性息肉发生、发展及癌变过程中的重要促进因子。     

A molecular rationale for the how, when and why of colorectal cancer screening

Colorectal cancer remains a leading cause of cancer-related mortality in the United States. Recently, colorectal cancer screening and colorectal cancer prevention have gained national attention. In response, the American Gastroenterological Association, the American College of Gastroenterology and the Agency for Healthcare Policy and Research have published recommendations for colorectal cancer screening and surveillance in patients with sporadic as well as hereditary forms of colorectal cancer. This review will focus on the basic molecular differences underlying the formation of carcinoma in patients with sporadic colorectal cancer, and the heritable syndromes of familial adenomatous polyposis (FAP), hereditary non-polyposis colorectal cancer (HNPCC), and juvenile polyposis (JPS). By appreciating the molecular mechanisms underlying these four types of polyp cancer syndromes, the differences in clinical time course for progression from polyp to carcinoma and in current screening recommendations for patients with sporadic adenomas, FAP, HNPCC and JPS can be better understood.     

Adenomatous colonic polyps are rare in ulcerative colitis

BACKGROUND: Uncertainty exists as to whether dysplastic polyps in ulcerative colitis should always be managed as dysplasia-associated lesions/masses requiring colectomy, or whether some can be managed by polypectomy. The prevalence of non-inflammatory polyps in ulcerative colitis is unknown. AIM: To compare dysplastic polyp occurrence in patients with ulcerative colitis and in patients without inflammatory bowel disease. METHODS: The clinical, endoscopic and histological records of 150 ulcerative colitis patients (median disease duration, 10 years; 57% with pancolitis) undergoing colonoscopy were scrutinized for any polyp history. Two hundred and five patients undergoing colonoscopy for altered bowel habit, but without features suggestive of polyp presence, were used as a control group. Immunohistochemical staining of flat and polypoid mucosa for p16, beta-catenin, p53 and cyclo-oxygenase-2 was compared in the two groups. RESULTS: Only six (4%) ulcerative colitis patients had ever had dysplastic polyps. Two had single adenomatous polyps proximal to the colitis segment. Of the four patients with dysplastic polyps within colitic mucosa, two were treated endoscopically, but in two the lesions were considered to be dysplasia-associated lesions/masses and colectomy was advised. In contrast, 24 controls had at least one adenomatous polyp (chi(2) = 6.7, P < 0.01). Ten (6.7%) ulcerative colitis patients and 24 (12%) control patients had metaplastic polyps (N.S.). Immunohistochemical staining was not discriminatory. CONCLUSION: Despite the increased cancer risk in long-standing ulcerative colitis, adenomatous polyps arise less frequently in ulcerative colitis patients than in patients without ulcerative colitis.