硝苯啶和硫氮酮对家兔动脉粥样硬化的影响

观察硝苯啶和硫氮酮对慢性食饵性高脂血症兔动脉粥样硬化(AS)形成的影响。结果两种药物均明显减轻AS斑块的严重程度.明显降低胆固醇诱致的血浆过氧化脂质(LPO)升高和主动脉内中膜TC和钙含量,硝苯啶亦显著升高血清HDL2-ch水平,降低主动脉内中膜磷脂含量:提示影响Ca~(++)活动的药物可以有效地防治AS形成.并为Ca~(++)代谢异常导致LPO代谢障碍、TXA_2-PGI_2失衡提供了有力证据。     

苯二氮受体调控醛固酮分泌机制中Ca~(2+)和cAMP的作用

外周型苯二氮受体的配体PK11195增强大鼠肾上腺皮质球状带细胞醛固酮分泌的效应可被主要作用于胞浆膜Ca~(2+)通道的阻断剂硝苯啶所取消,而不被选择性作用于线粒体Ca~(2+)通道的阻断剂硝苯啶呋海因(Da—ntrolene)所取消。PK11195在其增强醛固酮分泌的最大效应条件下并不影响球状带细胞内cAMP水平。本文的结果表明苯二氮(?)受体调控醛固酮分泌的机制中,细胞内信使物质不是cAMP,也不是来自线粒体的Ca~(2+),而是来自胞浆膜外的Ca~(2+)。     

硝苯吡啶抗动脉粥样硬化的实验研究——Ⅳ、对血小板形态和聚集功能的影响

本文报道硝苯吡啶对实验性动脉粥样硬化家兔血小板形态和聚集功能的影响。血小板聚集比率在正常饮食组为0.194±0.028,高脂对照组为0.472±0.027,硝苯吡啶组为0.217±0.012。扫描和透射电镜观察,血小板超擞结构在高脂刺激下呈现伪足、突起,颗粒明显减少,管道系统开放;硝苯吡啶能明显抑制之。结果提示硝苯吡啶抗血小板作用机制可能与抑制血小板 Ca~(2+)内流,降低胞浆内 Ca~(2+)浓度和血浆 LPO 水平有关。     

硝苯吡啶併用β阻滞剂 Atenolol 的抗高血压作用

硝苯呲啶是一种钙拮抗剂,原来用于治疗心绞痛,由于它可使全身血管阻力降低,近来用于治疗高血压。本文报道对31例高血压病人用硝苯呲啶β受体阻滞剂 atenolol 治疗。开始是为了治疗15例伴发的心绞痛,但发现所有病人的血压都下降。进而对16例病人用硝苯呲啶及 atenolol(100毫克日一次)与双氢克脲噻治疗。硝苯呲啶10毫克舌下含后20分钟内血压明显下降约30/20毫米汞柱(收缩     

硝苯吡啶的临床应用

<正> 硝苯吡啶,即心痛定,是心绞痛患者常用药之一,但是利用其系钙通道阻断剂,在临床上应用比较广泛。1.硝苯吡啶主要用于治疗心绞痛、心肌梗塞及高血压。 因钙离子是心肌和血管平滑肌兴奋—收缩偶联中不可缺少的关键物质。钙转运阻断药选择性地阻断细胞膜上的离子慢通道,抑制细胞外Ca~(2+)内流使心肌和血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca~(2+),导致心肌收缩力减弱,心输出量减少,窦房结慢反应细胞受抑制使心率减慢,血管平滑肌松弛,血压下降,Ca~(2+)内流被阻断,则交感神经兴奋时释放递质减少,而表现为抗交感神经     

大鼠主动脉α_1肾上腺素受体收缩效应的两成分分析

本文观察大鼠主动脉a_1肾上腺素受体激动时引起的收缩效应,分析其时相特征、与细胞内Ca~(2+)动力学的关系以及受体亚型基础。结果显示收缩可分成快速相与持续相两种成分。无Ca~(2+)灌流可阻断大部分持续相收缩,但对快速相收缩的影响很小。两时相收缩受硝苯吡啶的影响都很小,但都受选择性a_(1B)受体拮抗剂CEC的显著抑制,且浓度—抑制曲线一致。上述结果提示快速相收缩主要由细胞内储存Ca~(2+)动员引起,持续相收缩主要由细胞外Ca~(2+)通过非双氢吡啶敏感性钙通道进入引起。大鼠主动脉中主要含a_(1B)受体,两种时相的收缩主要均为a_(1B)受体激动引起。     

热性惊厥患儿血清Ca~(2+)水平与神经损伤、心肌损伤程度的关系

目的:探讨热性惊厥患儿血清Ca~(2+)水平与神经损伤、心肌损伤程度的关系。方法:选取在本院接受治疗的热性惊厥患儿32例作为观察组,另取同期在本院进行疫苗接种的健康小儿30例作为正常对照组。检测两组小儿血钙水平,根据观察组血钙水平中位数进一步分为高血Ca~(2+)组16例、低血Ca~(2+)组16例。对比观察组不同血钙患儿神经损伤、心肌损伤程度的差异。结果:观察组血清Ca~(2+)水平低于正常对照组(P<0.05);低血Ca~(2+)组外周血兴奋性氨基酸Glu、Asp、Lys、Ser含量高于高血Ca~(2+)组,抑制性氨基酸Gly、GABA含量低于高血Ca~(2+)组(P<0.05);低血Ca~(2+)组患儿心功能参数SV、CI、Vpk水平低于高血Ca~(2+)组,SVR水平高于高血Ca~(2+)组(P<0.05);低血Ca~(2+)组外周血心肌酶谱指标CK-MB、LDH、α-HBDH含量高于高血Ca~(2+)组(P<0.05)。结论:热性惊厥患儿血清Ca~(2+)水平较低,且Ca~(2+)水平与神经损伤、心肌损伤程度呈负相关。     

硝苯吡啶抗动脉粥样硬化的实验研究——Ⅱ、主动脉组织的超微结构观察

本文报告硝苯吡啶对家兔食饵性动脉粥样硬化作用的主动脉组织超微结构观察。结果表明,硝苯毗啶能抑制高脂血症诱导的血液草核细胞粘附、聚集于血管内膜和演变为泡沫细胞,抑制平滑肌细胞由“收缩型”向“合成型”转变,而且有保护内皮细胞的作用。     

钙拮抗剂硝苯啶抑制培养的动脉平滑肌细胞增殖

本文用动脉平滑肌细胞(SMC)为实验模型,观察硝苯啶(Nifedipine)对SMC增殖的影响,以探讨它抗动脉粥样硬化(AS)的机理.结果显示:在10%人血清、人高脂血清低密度脂蛋白(LDL)和胰岛素等促SMC增殖因素的作用下,硝苯啶显示了明显的抑制SMC增殖的作用,且抑制作用的时间持久.这一结果提示,硝苯啶可能通过干扰动脉SMC的增殖而有防治人类AS的作用.     

冠心病患者红细胞膜的ATP酶活性改变

研究正常青年人(青年对照组)、与患者同龄之正常人(同龄对照组)及冠心病患者红细胞膜Na~+-K~+ATP酶、Ca~(2+)ATP酶和Mg~(2+)ATP酶的活性;观察了运动试验和钙拮抗剂硝苯吡啶对上述三种酶活性的影响。结果表明:同龄对照组的三种ATP酶活性均低于青年对照组;静息状态下,冠心病患者的Na~+-K~+ATP酶活性低于同龄对照组,而Mg~(2+)ATP酶活性高于同龄对照组;运动试验后,同龄对照组Na~+-K~+ATP酶、冠心病组Na~+-K~+ATP酶和Ca~(2+)ATP酶活性增高。冠心病患者服用硝苯吡啶后,前述的ATP酶的改变不复存在。     

Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心脏腺苷酸环化酶的调节作用

本文用氧化铝层析分离、纯化cAMP测定腺苷酸环化酶(AC)活性的方法,观察了Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心肌质膜AC的影响。结果Mg~(2+)激活AC,其Ka为2.5mM。Ca~(2+)抑制AC,其Ki为30μM。Ca~(2+)和Mg~(2+)对兔心肌质膜AC的调节是兢争的。     

支气管哮喘的硝苯啶治疗

硝苯啶(Niedipine,商品名心痛定),为较强的钙通道阻滞剂。早先主要用于心绞痛、高血压的治疗。近年来,随着对支气管哮喘病理生理学研究的深化,发现Ca~(2 )与气道可逆性阻塞有密切关系,因而提出了应用硝苯啶治疗哮喘。经初步实验和临床观察表明,该药对支气管哮喘有一定的临床应用价值。一、硝苯啶的平喘机理哮喘是一种可逆性气道阻塞性疾病。气道阻塞的形成是由于支气管痉挛、粘膜充血、水肿以及粘液腺     

ATP-MgCl_2、超氧化物歧化酶和异搏定对离体缺血再灌注鼠心肌线粒体钙离子的影响

本文以液体闪烁谱仪计数法,测定离体缺血再灌注鼠心肌线粒体内~(45)Ca~(2+)的放射强度(cpm),观察ATP-MgCl_2、超氧化物歧化酶(SOD)和异搏定对缺血再灌注鼠心肌线粒体内钙离子的影响。结果表明,ATP-MgCl_2,SOD和异搏定组的~(45)Ca~(2+)cpm显著低于对照组的~(45)Ca~(2+)cpm(P<0.01),ATP-MgCl_2,组和SOD组的~(45)Ca~2+cpm又低于异搏定组的~(45)Ca~(2+)cpm,而ATP-MgCl_2组和SOD组之间无显著性差异(P>0.05),结果提示,ATP-MgCl_2、SOD和异搏定三种药物均能阻止离体大鼠心肌线柱体内Ca~(2+)积聚,从而保护心肌细胞缺血再灌注性损伤。     

硝苯吡啶——多系统的急诊药物

钙通道阻滞剂(CEB)被认为是治疗心血管病划时代的药物。而硝苯吡啶是CEB中的姣姣者。事实上,国内外临床医生已把硝苯吡啶作为多种疾病的有效药物加以应用。硝苯吡啶(Nifedipine)又称心痛定或硝苯啶,属A类CEB,在电压依赖Ca~(2 )通道上,可抑制90％的Ca~(2 )内流而不影响Na~ 快通道及Mg~(2 )的跨膜内流,因此,能调控人体多个系统,数十种器官的生理活动。硝苯吡啶吸收迅速,舌下含服5分钟,口服10分钟即开始作用,95％与血浆蛋白质结合。半衰期为4～5小时。代谢物75～80％由肾排出。     

内毒素血症大鼠血管α_1肾上腺素受体及其亚型的改变

内毒素血症大鼠离体主动脉、肾动脉与肠系膜动脉对去甲肾上腺素(NE)的浓度——收缩反应曲线显著右移,最大收缩反应显著降低,CEC对上述反应的影响不变,但硝苯吡啶的抑制作用显著增强,这种增强在主动脉只表现在持续相收缩中,而对快速相收缩的影响不变。NE对内毒素血症大鼠主动脉磷酸肌醇生成的刺激作用以及CEC与硝苯吡啶对上述作用的影响均与对照无显著差别。结果提示内毒素血症大鼠血管平滑肌上a_1受体的数量、两种亚型(a_(1A)与a_(1B))的比例乃至受体激动后磷酸肌醇的生成都无明显改变,但a_(1B)受体激动后继发性细胞外Ca~(2+)进入的途径由正常时的非双氢吡啶敏感性钙通道转变为双氢吡啶敏感的钙通道。     

红细胞内离子含量变化与高血压病患者室性心律失常的关系

用动态心电图观察了高血压病超声心动图左室肥厚(Echo—LVH)及无Echo—LVH 患者室性心律失常的发生情况及与红细胞内K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)含量的关系和降压治疗前后室性心律失常及细胞内离子含量的变化。结果显示:Echo—LVH 组室性早搏(VPC)及复杂性室性心律失常的发生率显著高于无Echo—LVH 组,前者红细胞内Na~+、Ca~(2+)含量显著高于后者,且与VPC 显著正相关,K~+、Mg~(2+)含量显著低于后者,与VPC显著负相关;硝苯啶及卡托普利均能纠正红细胞内离子代谢紊乱及减少室性心律失常的发生,提示细胞内离子含量与高血压病室性心律失常密切相关。     

丹参配伍人参、栝蒌对家兔急性心肌梗塞再灌注损伤的保护作用

丹参、丹参配伍人参和丹参配伍栝萎均能减少急性心肌梗塞(AMI)再灌注后梗塞心肌脂质过氧化物和 Ca~(2+)含量的增高反应,缓解 Mg~(2+)含量减少,降低 AMI 及再灌注后血清肌磷酸激酶(Cpk)活性的升高反应:而且在降低梗塞心肌丙二醛(MDA)方面两配伍组较丹参组效果更好,丹参配伍人参组比丹参组更能有效地减少梗塞心肌 Ca~(2+)含量.提示3组药物对 AMI 再灌注损伤均有保护作用,中医气、血药物配伍应用效果更佳.     

钙离子对心脏机能的调控及钙拮抗剂的作用

钙离子(Ca~(2+))的跨膜内流是心肌动作电位形成不可缺少的环节,Ca~(2+)又是一种细胞内信使,能与心肌的肌钙蛋白结合,激活收缩过程。因此,在心肌的兴奋—收缩偶联过程中,Ca~(2+)扮演着极其重要的角色。近年来,在Ca~(2+)的跨膜转运,特别是钙通道的特征,以及Ca~(2+)对心脏机能的调控,尤其是对心肌收缩性的影响等方面的研究已取得长足的进展。本文仅就上述方面的研究进展作一概括性的叙述。     

苦豆碱类药物的钙拮抗作用及其对大鼠中性白细胞活化的抑制性影响

苦豆碱、槐定碱、槐果碱及苦豆草生物总碱对抗去甲肾上腺素所致兔主动脉条收缩,但不影响高钾去极化引起的兔主动脉条收缩。苦豆碱也不抑制钙离子载体A_(23187)诱导的大鼠中性白细胞[Ca~(2+)]i增加,提示此类药抑制细胞内Ca~(2+)动员而不影响细胞外Ca~(2+)流入。苦豆碱对活化白细胞氧自由基形成有较强的抑制作用,此作用和调节[Ca~(2+)]i无关。     

硝苯吡啶抗动脉粥样硬化的实验研究——Ⅰ对主动脉壁病变的影响

我们观察了硝苯吡啶对饲喂高胆固醇饮食诱发实验性兔动脉粥样硬化的作用。结果发现,硝苯吡啶(10mg/kg/day,皮下注射,共8周)对高脂饮食诱导的高胆固醇血症没有作用,但对主动脉粥样病变有影响,高脂对照组主动脉病变面积平均达9.620±1.267%,动脉壁干组织胆固醇含量12.697±1.239mg/g;而采用硝莱吡啶处理的动物(?)分别为2.866±1.872%(P<0.01)和6.442±1.133mg/g(P<0.005),表明硝苯吡啶具有明显的抗动脉粥样硬化作用。