红景天苷对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化后VEGF及MMP表达的影响

目的观察红景天苷对大鼠肺纤维化动物模型肺组织血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶(Matrix Metalliproteinase,MMP)表达的影响,探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组、模型组、红景天苷组。模型组和红景天苷组经气管内注射博莱霉素诱导大鼠肺纤维化,对照组注射等体积生理盐水。1周后红景天苷组经尾静脉注射1%红景天苷2 mL/(kg·d),1次/d,连续注射治疗14 d;对照组、模型组给予等体积生理盐水。采用ELISA法检测大鼠肺组织VEGF蛋白,采用反转录聚合酶链反应法测定其VEGF-mRNA表达,免疫组织化学染色法检测大鼠肺组织中MMP(MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-9、MMP-13)与金属蛋白酶组织抑制剂-1(Tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达,并检测外周血超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平。结果治疗14 d后,红景天苷组VEGF蛋白及VEGF-mRNA、TIMP-1、外周血SOD及CAT升高,MMP-2、MMP-9表达降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论红景天苷可上调肺纤维化模型大鼠肺组织VEGF蛋白及VEGF-mRNA的表达,增强SOD及CAT酶活性,减轻血管内皮炎症反应造成的纤维增生,调节MMP-2、MMP-9及TIMP-1的平衡,抑制博莱霉素诱导肺纤维化病理改变和进程。     

昆布提取物抑制大鼠肺纤维化的研究

目的研究昆布提取物(Okam)对博莱霉素(Bleomycin)所致大鼠肺间质纤维化的抑制作用。方法Wistar大鼠经气管内注入博莱霉素诱导肺纤维化,随后每日灌胃给予Okam 25、50 mg·kg~(-1)进行干预。通过免疫组化检测胶原Ⅲ、TNF—α和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在大鼠肺组织的表达。结果Okam 50mg·kg~(-1)可明显降低胶原Ⅲ、TNF-α和VEGF蛋白表达;Okam 25 mg·kg~(-1)可明显降低胶原Ⅲ、VEGF蛋白表达,但TNF-α表达与模型组比较无差异。结论昆布提取物灌胃给药能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的程度,有可能被开发成为治疗肺纤维化的海洋药物。     

己酮可可碱对肺纤维化大鼠肺中基质金属蛋白酶的影响

目的:观察己酮可可碱在抗大鼠肺纤维化过程中,基质金属蛋白酶(MMPs)及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs,MMPs特异性抑制剂)的变化,以探讨己酮可可碱抗肺纤维化的机制. 方法:采用气管内灌注平阳霉素的方法复制鼠肺纤维化模型,并设正常对照组和己酮可可碱治疗组,取肺进行MMP-2和TIMPs免疫组织化学分析,MMPs蛋白电泳;肺组织溶胶原活性测定. 结果:在肺泡炎阶段,己酮可可碱明显减弱了MMP-2的过度表达,同时增强了TIMPs的表达,使MMP-2/TIMPs值接近正常组,肺组织溶胶原活性稳定;在肺纤维化阶段,肺纤维化组MMP-2/TIMP明显下降时,己酮可可碱治疗组MMP-2/TIMPs值仍接近正常组水平. 结论:己酮可可碱调节MMP-2/TIMPs的比例是其抗肺纤维化的一个重要因素.     

丹芍化纤胶囊对肺纤维化大鼠MMP-2和TIMP-1表达的影响

目的 观察丹芍化纤(DSH)胶囊对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,并初步探讨其抗肺纤维化的作用机制.方法 选取30只SD大鼠,随机分为正常对照组、肺纤维化模型组和丹芍化纤胶囊治疗组.在模型组和治疗组大鼠的气管内注射博来霉素(5mg·kg...     

丹参对博莱霉素所致大鼠肺纤维化保护作用的实验研究

目的:探讨丹参对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的保护作用及其作用机理.方法:通过气管内注射博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,在造模后的d 1和d 7开始给予丹参注射液治疗,分别在d 7、d 28处死大鼠,对肺组织匀浆中的脂质过氧化物(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、羟脯氨酸(HYP)和肺组织病理学变化测量.结果:在造模后d 1给予丹参注射液治疗能抑制实验性肺纤维化大鼠的肺组织匀浆中的MDA、HYP异常升高和GSH的下降,减轻其肺部的病理损害;在造模后d 7给予丹参注射液治疗,丹参治疗组与模型组上述观察指标比较无统计学差异.结论:丹参注射液可预防大鼠肺纤维化,对已形成的肺纤维化无逆转作用.     

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制研究

目的 探讨姜黄素对实验性糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）及其抑制物金属蛋白酶-2组织抑制物（tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2）表达的影响.方法 大鼠随机分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）及姜黄素治疗组（C组）,采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）65 mg/kg建立糖尿病大鼠模型.治疗组给予姜黄素30 mg·kg-1·d-1腹腔注射.实验第3、6周各组分别宰杀6只大鼠,并检测24 h尿白蛋白排泄率（urinary albumin excretion rate,UAER）、肌酐清除率（creatinine clearance rate,Ccr）及肾重/体重.采用免疫组织化学染色法检测肾小球MMP-2、TIMP-2、纤维连接蛋白（fibronectin,FN）和Ⅳ型胶原表达.结果 治疗组大鼠UAER（P〈0.05或〈0.01）、Ccr（P〈0.05）、肾重/体重（P〈0.05）均明显低于糖尿病组大鼠.免疫组织化学染色可见糖尿病大鼠肾小球TIMP-2、 FN和Ⅳ型胶原表达均明显增加（P〈0.05或〈0.01）,治疗组上述指标的表达均受到明显抑制（P〈0.05）.MMP-2在糖尿病大鼠肾小球的表达明显被抑制（P〈0.01）,治疗组其表达明显增加（P〈0.05）.结论 姜黄素通过上调糖尿病大鼠肾小球MMP-2表达、下调TIMP-2表达,对糖尿病大鼠肾脏病变具有保护作用.     

红花注射液后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用探讨

目的 对比观察中药红花注射液后处理对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的mRNA表达水平及MMP-2/TIMP-2 mRNA比值的影响,初步探讨红花注射液后处理保护I/R损伤心肌的可能性及可能机制.方法 建立大鼠在体心肌I/R损伤模型,以缺血(I)30min再灌注(R)30min为观察点,选取健康成年雄性SD大鼠50只,随机分为假手术组(S组)、单纯缺血组(I组)、I/R组、红花注射液低剂量组(L组)、红花注射液高剂量组(H组),每组10只.采用RT-PCR技术榆测各组心肌组织中MMP-2、TIMP-2的mRNA表达水平.结果 I组和I/R组心肌组织中MMP-2 mRNA表达水平明显高于S组(P<0.05),而TIMP-2 mRNA表达水平则显著低于S组(P<0.05),MMP-2/TIMP-2 mRNA比值明显高于S组(P<0.05);且I/R组MMP-2 mRNA表达水平高于I组(P<0.05),TIMP-2 mRNA表达水平低于I组(P<0.05),MMP-2/TIMP-2比值高于I组(P<0.05).L组及H组与I/R组相比,MMP-2 mRNA表达水平显著下降(P<0.05),而TIMP-2 mRNA表达水平则明显升高(P<0.05),MMP-2/TIMP-2 mRNA比值明显降低(P<0.05).结论 红花注射液后处理可改善I/R心肌的损伤程度,并可通过调节MMP-2/TIMP-2比值而保护I/R损伤的心肌组织.     

红花注射液后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用探讨

目的对比观察中药红花注射液后处理对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的mRNA表达水平及MMP-2/TIMP-2 mRNA比值的影响,初步探讨红花注射液后处理保护I/R损伤心肌的可能性及可能机制。方法建立大鼠在体心肌I/R损伤模型,以缺血(I)30m in再灌注(R)30m in为观察点,选取健康成年雄性SD大鼠50只,随机分为假手术组(S组)、单纯缺血组(I组)、I/R组、红花注射液低剂量组(L组)、红花注射液高剂量组(H组),每组10只。采用RT-PCR技术检测各组心肌组织中MMP-2、TIMP-2的mRNA表达水平。结果 I组和I/R组心肌组织中MMP-2 mRNA表达水平明显高于S组(P<0.05),而TIMP-2 mRNA表达水平则显著低于S组(P<0.05),MMP-2/TIMP-2 mRNA比值明显高于S组(P<0.05);且I/R组MMP-2 mRNA表达水平高于I组(P<0.05),TIMP-2 mRNA表达水平低于I组(P<0.05),MMP-2/TIMP-2比值高于I组(P<0.05)。L组及H组与I/R组相比,MMP-2 mRNA表达水平显著下降(P<0.05),而TIMP-2 mRNA表达水平则明显升高(P<0.05),MMP-2/TIMP-2 mRNA比值明显降低(P<0.05)。结论红花注射液后处理可改善I/R心肌的损伤程度,并可通过调节MMP-2/TIMP-2比值而保护I/R损伤的心肌组织。     

姜黄素对肺纤维化小鼠的保护作用及其机制研究

目的 研究姜黄素对百草枯所致小鼠肺纤维化的影响,并探讨其保护机制。方法 将60只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组及姜黄素20、40、80 mg/kg干预组和地塞米松5 mg/kg组,每组10只。制备小鼠肺纤维化模型的同时ig给药,对照组和模型组ig 0.1 mL的0.9%的生理盐水,每2天给药1次,第28天眼球取血后处死所有小鼠。取左侧肺组织制作组织切片进行HE染色和Masson染色,右侧肺组织进行羟脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）以及超氧化物歧化酶（SOD）测定。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平。通过免疫组化分析肺组织中核因子NF-κB表达水平。结果 姜黄素20、40、80 mg/kg干预组及地塞米松组的肺纤维化程度明显轻于模型组。与模型组比较,姜黄素各剂量组和地塞米松组HYP及MDA水平均显著降低,而SOD含量显著升高（P<0.01）;与地塞米松组比较,姜黄素40、80 mg/kg干预组MDA水平显著降低（P<0.05）,姜黄素80 mg/kg干预组的SOD水平显著升高（P<0.05）。与模型组相比,姜黄素20、40、80 mg/kg干预组和地塞米松组血清中的TNF-α、IL-6、MMP-9浓度降低明显（P<0.01）,且姜黄素40、80 mg/kg干预组的TNF-α、MMP-9水平低于地塞米松组（P<0.05）。与模型组比较,姜黄素20、40、80 mg/kg干预组和地塞米松组肺组织细胞核NF-κB表达水平显著降低（P<0.01）。结论 姜黄素可有效降低肺纤维化模型小鼠HYP、MDA含量、血清中TNF-α、IL-6浓度,下调肺组织NF-κB蛋白表达水平,改善肺部形态学病变,增强抗氧化能力,对肺纤维化小鼠产生保护作用。     

来氟米特对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的影响

目的本实验采用BLM诱导的大鼠肺纤维化模型,研究LEF对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的影响作用,并与其他治疗类风湿性关节炎的药物进行比较。方法首先采用BLM制备大鼠肺纤维化模型,1次/d,经口灌胃给予LEF和地塞米松(Dexamethasone,DEX),同时设CMC溶剂对照组,连续给药4周。分别于给药后1、2和4周解剖大鼠,采集出肺血液,检测MDA和NO2-/NO3-的含量;采集肺组织,制备切片,分别采用HE、Masson三重染色和天狼猩红染色方法检查大鼠肺组织出现肺炎和肺纤维化的病理变化程度,采用组织芯片技术结合免疫组织化学方法检查TGF-β1在肺组织中不同部位的表达情况。结果在给药后1、2和4周,与CMC组相比,LEF、DEX组大鼠出现肺血液中MDA和NO2-/NO3-的含量明显降低,LEF、DEX组大鼠出现肺炎和肺纤维化程度明显降低;与CMC组相比,LEF、DEX组大鼠肺组织中TGF-β1表达阳性程度明显降低。结论研究结果提示,国内生产的来氟米特对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的早期炎症反应具有一定抑制作用。     

灯盏花素对实验性肺纤维化大鼠的干预作用

目的探讨灯盏花素对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织细胞凋亡、Fas/FasL表达以及氧自由基的影响。方法48只大鼠随机分为对照组(16只)、模型组(16只)以及灯盏花素组(16只),气管内注入博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,次日灯盏花素组每日腹腔内注射灯盏花素注射液10mg.kg-1,于d7及d28每组分别处死8只大鼠,运用流式细胞仪测定肺纤维化大鼠肺组织细胞凋亡率、Fas/FasL表达,用TAB法测定肺组织匀浆丙二醛含量以及肺组织匀浆羟脯氨酸含量。结果炎症期和纤维化期大鼠肺组织细胞凋亡率增加,Fas/FasL表达增多,丙二醛及羟脯氨酸含量增高(P<0.01),而灯盏花素能明显降低肺组织的凋亡率,降低丙二醛及羟脯氨酸含量,下调Fas/Fasl的阳性表达。结论灯盏花素能减慢肺间质纤维化的进程,对肺间质纤维化有一定的保护作用。     

雾化吸入粉防己碱对博来霉素致肺纤维化大鼠的药效作用

目的 探讨雾化吸入粉防己碱对博来霉素诱导肺纤维化大鼠模型的药效作用。方法 将100只SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、粉防己碱（5 mg·mL^-1）雾化10、30 min（单次实际给药剂量为0.072、0.220 mg·^kg-1）组,每组10只,并采用气管注入博来霉素方法制备大鼠肺纤维化模型,造模24 h后雾化给药。连续给药第14、28 d,观察大鼠肺系数、肺功能,HE染色后观察肺组织病理,Masson染色后观察胶原纤维变化,天狼星红染色检测大鼠肺组织中I型与III型胶原纤维;并采用Western blotting检测肺组织中波形蛋白（Vimentin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达;酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠肺组织中羟脯氨酸（HYP）和纤连蛋白（FN）含量。结果 粉防己碱雾化后中位粒径为2.98 μm;给药28 d时效果更优,与模型组比较,雾化30 min组的气道阻力显著降低（P＜0.05）,肺顺应性显著升高（P＜0.05）,肺系数显著降低（P＜0.05）;肺泡炎症评分、肺纤维化评分显著降低（P＜0.05）,I型和III型胶原纤维明显减少; Vimentin和TGF-β 1的表达显著下调（P＜0.01）;显著下调HYP和FN的水平（P＜0.05）。结论 雾化吸入粉防己碱具有抗大鼠肺纤维化作用,其中雾化给药28 d效果更优。     

血栓通注射液抗博来霉素致大鼠肺纤维化药效学研究

目的 研究血栓通注射液抗博来霉素诱导肺纤维化模型大鼠的药效学。方法 将180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吡非尼酮（阳性药,50 mg · kg^-1）组和血栓通注射液低、中、高剂量（注射液原液1、2、4 mL·kg^-1）组,每组30只,采用气管内注射博来霉素方法制备肺纤维化大鼠模型,于造模24 h后各给药组ip给药,并分别在造模7、14、28 d取材。观察大鼠一般状态、体质量、肺系数;应用DSI/BUXCO监测系统检测肺功能指标潮气量、气道阻力及肺顺应性变化;进行HE与Masson染色,光镜下观察肺组织病理变化;并采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠肺组织中I型胶原（COL-Ⅰ）和纤维黏连蛋白（FN）的水平。结果 通过对大鼠的一般情况观察,发现给予血栓通注射液后,肺纤维化模型大鼠的活动和精神状态均有改善。与模型组比较,吡非尼酮组、血栓通注射液组大鼠体质量显著增加（P＜0.01、0.001）,大鼠肺系数显著降低（P＜0.05、0.01、0.001）。肺功能结果显示,与模型组比较,造模7 d时血栓通注射液中剂量显著上调动态肺顺应性（P＜0.01）;造模14 d时血栓通注射液高剂量显著降低气道阻力（P＜0.05）和上调动态肺顺应性（P＜0.01）;造模28 d时吡非尼酮和血栓通注射液中剂量均显著上调动态肺顺应性（P＜0.01）。HE及Masson结果显示,吡非尼酮组、血栓通注射液组的肺纤维化程度明显轻于模型组。ELISA结果显示,与模型组比较,造模7 d时吡非尼酮组、血栓通注射液高剂量组大鼠肺组织中的FN显著降低（P＜0.01、0.001）,吡非尼酮组COL-Ⅰ水平显著降低（P＜0.001）;造模14 d时吡非尼酮组和血栓通注射液中、高剂量组大鼠肺组织中的COL-Ⅰ水平显著降低（P＜0.05、0.01）,吡非尼酮组FN显著降低（P＜0.05）;造模28 d时吡非尼酮组和血栓通注射液中、高剂量组大鼠肺组织中的COL-Ⅰ、FN水平显著降低（P＜0.05、0.01、0.001）。结论 血栓通注射液可改善肺纤维化模型大鼠肺功能与肺部形态学病变,降低肺组织中COL-Ⅰ和FN水平,对肺纤维化大鼠产生保护作用。     

葡萄籽原花青素对博莱霉素诱导的大鼠实验性肺纤维化的治疗作用

目的探讨葡萄籽原花青素(GSP)对大鼠肺纤维化的治疗作用及其机制。方法 45只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(N组)、模型组(M组)、GSP组(G组),每组15只。M、G组大鼠气管内一次性注入博莱霉素生理盐水溶液0.2~0.3 m L(5 mg·kg~(-1))造模,N组气管内注射等容生理盐水。术后第2日开始,G组大鼠给予GSP生理盐水溶液0.1 m L·10 g~(-1)(500 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,M组和N组给予等容生理盐水,每日1次。给药7、14、28 d每组随机处死5只大鼠,取肺组织。观察肺组织病理变化,检测肺组织匀浆羟脯氨酸(HYP)含量,RT-q PCR法和Western blot法检测血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(VEGFR1)m RNA和蛋白质的表达。结果各时间点M组Ashcroft评分均高于N组(P<0.01)和G组(P<0.05),N组大鼠肺组织无明显病变,M组肺组织炎症反应和肺纤维化明显,G组各期肺泡炎症和纤维化程度均低于M组。各观察时点,M组大鼠肺组织HYP含量、VEGF和VEGFR1蛋白及m RNA表达均明显高于N组(P<0.01)。G组肺组织HYP含量、VEGF蛋白及m RNA表达均低于M组(P<0.05或P<0.01),给药7、14 d肺组织VEGFR1蛋白及m RNA表达低于M组(P<0.05),给药28 d与M组比较差异无显著意义(P>0.05)。结论 GSP能抑制大鼠肺纤维化,降低肺组织VEGF和VEGFR1蛋白和m RNA的表达可能为其作用机制之一。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对实验性大鼠肺纤维化的干预作用及可能的作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组、模型组、醋酸泼尼松组和EGCG大、中、小剂量组。通过气管内注入博莱霉素(BLM)复制大鼠肺纤维化模型,于造模后d 2各治疗组开始给药,给药后d7、14、28处死大鼠,取肺组织,观察形态学变化,并测定生化指标。结果EGCG能减少实验性肺纤维化大鼠肺组织中胶原沉积及降低肺系数(P<0.05,P<0.01),提高T-AOC、SOD水平(P<0.05,P<0.01),减轻肺部的病理损害。结论EGCG对BLM诱导产生的大鼠肺纤维化有一定的抑制作用。     

复方苦参注射液抗博来霉素致大鼠肺纤维化药效学研究

目的 探讨复方苦参注射液对博来霉素诱导肺纤维化模型大鼠的影响及相关机制。方法 将120只SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组及复方苦参注射液低、中、高剂量（注射液原液1、2、4 mL·kg^-1）组,每组20只,采用气管内注射博来霉素方法制备肺纤维化大鼠模型,造模24 h后给药组ip复方苦参注射液,第14、28天取材。观察大鼠一般状态、肺系数、肺功能、肺组织病理变化,并采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的水平,进一步检测肺组织中羟脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）表达量的变化。结果 大鼠的一般情况观察发现,与假手术组比较,模型组大鼠食量及饮水量均有所下降,精神萎靡,毛色暗淡发黄,同时模型组大鼠出现拱背及口唇、爪甲及尾尖均呈现紫黯现象,部分大鼠出现口鼻出血,呼吸困难现象。给予复方苦参注射液后,肺纤维化模型大鼠的活动和精神状态均有改善作用。与假手术组比较,模型组大鼠体质量明显降低（P<0.01、0.001）,肺系数显著增加（P<0.001）,肺功能指标潮气量下降（P<0.001）,气道阻力升高（P<0.001）,动态肺顺应性降低（P<0.001）,肺组织发生纤维化、炎细胞浸润等明显损伤,血清中TNF-α和IL-1β水平显著升高（P<0.001）,肺组织中HYP水平显著升高（P<0.001）,而SOD活性则显著下降（P<0.001）,MDA水平有增加趋势。与模型组比较,复方苦参注射液低、中剂量组大鼠体质量显著增加（P<0.05、0.001）,大鼠肺系数显著降低（P<0.05、0.001）,潮气量显著上调（P<0.001）,气道阻力显著降低（P<0.01、0.001）,动态肺顺应性显著上调（P<0.01、0.001）,大鼠肺组织纤维化程度明显减轻,血清中TNF-α水平降低（P<0.01、0.001）,肺组织中HYP含量显著降低（P<0.01）,SOD活性则显著升高（P<0.05、0.01、0.001）,MDA有下调趋势,但差异不显著。结论 复方苦参注射液可改善肺纤维化模型大鼠肺功能与肺部形态学病变,降低血清中TNF-α水平,以及下调肺组织中HYP含量与提高SOD活性,减轻炎性反应并增加抗氧化能力,对肺纤维化大鼠产生保护作用。     

泛素-蛋白酶体抑制剂对大鼠肺纤维化的影响

目的:探讨泛素-蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠肺纤维化的影响。方法:45只SD大鼠随机分成对照组、模型组、干预组和治疗组。模型组和干预、治疗组大鼠气管内滴入博来霉素(5mg.kg-1)建立肺纤维化动物模型,对照组以等量生理盐水气管内滴入。干预组于第造模后第1天起给予MG-132腹腔内注射(0.1mg.kg-1.d-1),模型组和对照组注射等量生理盐水;治疗组于造模后第28天起给予MG-132(0.1mg.kg-1.d-1)腹腔内注射。于不同时间点测肺系数、肺组织行病理学检查及肺组织羟脯氨酸(HYP)含量测定。结果:干预组及治疗组肺系数及肺组织HYP含量各时间点均低于模型组(P<0.01,P<0.05),肺泡炎的程度也轻于模型组;虽然干预组和治疗组肺纤维化程度均明显重于对照组,但干预组28d和治疗组肺纤维化较模型组轻。结论:泛素-蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠肺纤维化有一定的干预、治疗作用。     

七叶皂苷钠对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用的研究

目的探讨七叶皂苷钠对实验性大鼠肺纤维化的保护作用。方法 50只清洁级Wistar雄性大鼠采用数字随机法分为空白对照组、盐水对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组采用博莱霉素诱导大鼠肺纤维化模型。治疗组造模后第2天起给予七叶皂苷钠5mg/kg腹腔注射,连续7d。造模后第7、14、28天随机处死大鼠,留取肺组织,检测各组大鼠肺组织中转化生长因子(TGF)-β1表达的变化。结果模型组大鼠肺组织中TGF-β1表达量高于空白对照组、盐水对照组及治疗组,第28天与治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05),余各时间点与空白对照组、盐水对照组及治疗组比较差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论七叶皂苷钠能明显抑制博莱霉素致肺纤维化大鼠早期肺组织TGF-β1的过高表达。     

昆布多糖对博来霉素诱导的大鼠肺间质纤维化的影响

目的 观察昆布多糖对博来霉素诱导的大鼠肺间质纤维化的影响。方法 通过气管注射博来霉素复制大鼠肺纤维化模型，不同浓度昆布多糖（25，50，100mg·mL^-1）灌胃给药，在造模的第0，3，7，14，28天测肺羟脯氨酸含量。结果 博来霉素造模第7，28天时，昆布多糖中、高剂量组大鼠肺羟脯氨酸含量与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）；第14天时与模型组比较，高剂量组有显著性差异（P〈0．05）。结论 昆布多糖能抑制博来霉素诱导的大鼠肺间质纤维化。     

地塞米松对肺纤维化大鼠肺组织超微结构的影响

目的:探讨地塞米松对肺纤维化大鼠肺组织氧自由基和超微结构的影响。方法:SD大鼠经气管内灌注博莱霉素诱导肺纤维化,随后每日注射地塞米松3.33mg·kg- 1干预。于注药后d 2 9处死。通过HE染色和透射电镜观察显微结构的变化,并通过测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD )、丙二醛(MDA)来评价干预效果。结果:地塞米松组与博莱霉素组相比,肺组织SOD下降,MDA升高,肺纤维化程度减轻。结论:地塞米松能减轻大鼠肺纤维化,部分机制与抗氧化有关。