免疫突触与T细胞活化

淋巴细胞活化是适应性免疫应答的关键因素,免疫突触的形成是T细胞识别抗原、增殖和活化的关键步骤,是机体细胞免疫应答和体液免疫应答的重要组成部分.干预免疫突触形成,可望用于预防治疗与免疫相关的疾病.     

免疫突触与T细胞活化

免疫识别是机体固有免疫 (ｉｎｎａｔｅｉｍｍｕｎｉｔｙ)和适应性免疫 (ａｄａｐｔｉｖｅｉｍｍｕｎｉｔｙ)过程中的起始阶段 ,免疫识别主要通过ＴＣＲ、ＢＣＲ以及ＮＫ细胞受体等免疫受体 (ｉｍｍｕｎｏｒｅｃｅｐｔｏｒ)所介导的。在Ｔ细胞的免疫识别过程中 ,ＴＣＲ/ＣＤ3复合体可识别ＡＰＣ提呈的ＭＨＣ 肽复合物 ,并且在Ｔ细胞与ＡＰＣ细胞间形成了复杂的超分子结构 ,称为免疫突触 (ｉｍｍｕｎｏｌｏｇ ｉｃａｌｓｙｎａｐｓｅ ,ＩＳ)。Ｔ细胞免疫突触是ＴＣＲ与ＭＨＣ多肽复合物结合以及Ｔ细胞活化所必须的结构微域 ,其形成过程涉及接…     

T细胞活化机理的新发现——免疫突触

T细胞的活化一直以来就是免疫学家们研究的重点,近几年来,又提出了免疫突触这一新的概念。在T细胞和抗原递呈细胞间的微米空间内形成免疫突触,通过此结构,T细胞抗原受体和主要组织兼容性复合物发生相互作用引起免疫反应。     

T细胞活化机理的新发现——免疫突触

T细胞的活化一直以来就是免疫学家们研究的重点 ,近几年来 ,又提出了免疫突触这一新的概念。在T细胞和抗原递呈细胞间的微米空间内形成免疫突触 ,通过此结构 ,T细胞抗原受体和主要组织兼容性复合物发生相互作用引起免疫反应     

092 T细胞活化机理的新发现--免疫突触

T细胞的活化一直以来就是免疫学家们研究的重点,近几年来,又提出了免疫突触这一新的概念.在T细胞和抗原递呈细胞间的微米空间内形成免疫突触,通过此结构,T细胞抗原受体和主要组织兼容性复合物发生相互作用引起免疫反应.     

树突状细胞和T细胞相互作用过程中的免疫突触

突触源于神经元之间通过神经递质进行信号交流这一过程, 如神经突触。免疫突触 (immunologicalsynapse, IS)的概念于 1994年由Paul[1]提出, 用于描绘T、B细胞之间的接触面。1999年, Grakoui及其同事在Monks等 [2]研究的基础上,进一步研究了T细胞的活化过程, 并提出了免疫突触的新概念: 即在T细胞活化过程中, T细胞与APC之间形成的一个高度复杂、有序的超分子结构域, 是被一圈整合素家族的黏附分子所包围的中心簇TCR与MHC 多肽复合物结合的一种特殊结。1　免疫突触的结构形成早在 15年前, AbrahamKupfer及其同事开始在单细胞水…     

活化T细胞的免疫下调功能

人类Ｔ细胞激活后，除了发挥其正常的应答功能外，还能为免疫应答提供下调信号，其下调的机理可能与活化Ｔ细胞作为抗原递呈细胞（ＡＰＣ），诱导特异性无能Ｔ细胞和ＣＤ４＋的杀伤Ｔ细胞有关。鉴于此，临床上已将自身活化的Ｔ细胞用于治疗自身免疫病和使移植物存活期延长。     

免疫突触的研究进展

免疫突触的提出从结构和功能上解释了T细胞识别抗原性配基的动态过程 ,以及细胞表面分子的相互作用是如何导致T细胞增殖的。本文对免疫突触形成的分子机制、影响因素及突触信号传导做一综述     

093免疫突触的研究进展

免疫突触的提出从结构和功能上解释了T细胞识别抗原性配基的动态过程,以及细胞表面分子的相互作用是如何导致T细胞增殖的.本文对免疫突触形成的分子机制、影响因素及突触信号传导做一综述.     

免疫突触的研究进展

免疫突触的提出从结构和功能上解释了T细胞识别抗原性配基的动态过程,以及细胞表面分子的相互作用是如何导致T细胞增殖的。本文对免疫突触形成的分子机制、影响因素及突触信号传导做一综述。     

T细胞活化与粘附分子

T细胞活化后分化增殖直至出现功能,不仅靠淋巴因子、单核细胞因子等的调节,还必须有T细胞间、T细胞与巨噬细胞之间、T细胞与靶细胞之间的直接接触。 抗原特异性结合主要靠T3/TcR,但还必须有抗原非特异性结合予以辅助T细胞才能活化。辅助T3/TcR的分子群目前得知有:     

免疫突触形成过程中T细胞受体的重定向运动:涡旋驱动模型

目的：建立T细胞受体（TCR）在免疫突触形成过程中作重定向（reorientation）运动的机制模型.方法：基于经典流体力学环境中的双分子反应传能原理,提出了T细胞受体的涡旋驱动模型,利用免疫突触内耦合的受体或配体分子作为涡源驱动T细胞受体分子的募集.结果：模型计算的结果表明,在强度及作用频率同时具备一定范围的涡旋连续驱动下,TCR重定向运动速度可达到实验测定的范围（0.04～0.1 μm/s）.结论：本模型证明突触内受体/配体对耦合时通过将其结合自由能转化为细胞内外流体涡旋运动的机械能可能直接提供了TCR重定向运动的驱动力.     

肌萎缩蛋白参与淋巴细胞的活化及免疫突触的形成

目的：探讨在神经肌接头中发挥重要作用的膜表面糖化蛋白-肌萎缩蛋白是否参与免疫突触的形成，进而影响淋巴细胞的活化。方法：首先通过RT-PCR和FACS分别从mRNA水平和蛋白水平观察肌萎缩蛋白在各种免疫细胞中的表达，并经过共聚焦显微镜观察其是否参与免疫突触的形成，应用构建的反义质粒，研究其是否影响淋巴细胞的抗原特异性和非特异性活化。结果：肌萎缩蛋白广泛表达于T细胞、B细胞、不成熟DC、成熟DC及巨噬细胞中，且参与了免疫突触的形成。当淋巴细胞活化后其表达含量无明显上升，但其表达被下调后，不管是对特异抗原引起的淋巴细胞活化还是对非特异抗原引起的淋巴细胞活化都具有显著的抑制作用。结论：组成性表达于各种免疫细胞中的肌萎缩蛋白参与了免疫突触的形成，并影响了抗原特异性和抗原非特异性的淋巴细胞的活化。     

病毒感染与T细胞活化诱导的细胞死亡

抗原激活的Ｔ淋巴细胞可发生凋亡，亦称活化诱导的细胞死亡。本文综述了ＡＩＣＤ发生的全过程以及病毒作为抗原诱导Ｔ淋巴细胞发生ＡＩＣＤ的分子机制，并认为ＡＩＣＤ与病毒感染导致的免疫抑制有关。     

B7分子在T细胞介导的肿瘤免疫中的作用

近年来对Ｔ细胞的活化及其抗瘤机制的认识有了新的突破，越来越多的人接受了粘附分子作为第二信号激活Ｔ细胞的双信号学说，Ｂ７分子是一种参与Ｔ细胞活化的重要粘型分子，本文就Ｂ７分子在Ｔ细胞活化及肿瘤基因治疗中的作用作一综述。