小檗碱对压力超负荷肥厚心肌组织miR-29b表达的影响及其干预心肌纤维化的作用与机制

目的探讨小檗碱对压力超负荷肥厚心肌组织miR-29b表达的影响及其干预心肌纤维化的作用与机制。方法将SD大鼠随机分为模型组、小檗碱组及假手术组,模型组、小檗碱组大鼠采用腹主动脉缩窄法制备压力负荷性心肌肥厚模型。术后1周小檗碱组给予100 mg·kg-1·d-1盐酸小檗碱灌胃给药,假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃;术后8周取心脏组织,检测心脏肥大指数,采用Masson染色检测心肌组织纤维化[胶原蛋白体积分数（CVF）]情况,RT-PCR法检测心肌组织miR-29b及其靶基因col1a1和col3a1 mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组、小檗碱组心脏肥大指数、CVF值、miR-29b靶基因col1a1和col3a1 mRNA表达水平显著升高（P<0.05）,miR-29b表达水平显著下降（P<0.05）。与模型组比较,小檗碱组心脏肥大指数、CVF值、miR-29b靶基因col1a1和col3a1 mRNA表达水平显著下降（P<0.05）,miR-29b表达水平显著升高（P<0.05）。结论小檗碱通过上调miR-29b水平及下调其靶基因表达,抑制压力负荷性心肌肥厚模型心肌肥厚和心肌纤维化。     

microRNA-133a拮抗苯肾上腺素诱导的小鼠心肌肥大

目的利用心肌细胞肥大体外模型研究miR-133a抗心肌肥大的作用机制。方法构建miR-133a腺病毒表达载体,导入
293细胞并收获高表达miR-133a的病毒;取12只出生1~3 d内的小鼠心脏,采用酶消化及梯度离心法获得心肌细胞,分为对照
组和模型组,模型组加入苯肾上腺素（PE）诱导;将高表达miR-133a 的腺病毒感染模型组的心肌细胞,观察细胞面积的变化,
RT-PCR检测Acta1、Actc1、Actb、Myh6、Myh7、BNP基因的表达。结果模型组心肌细胞加入PE培养后,较对照组面积增大3倍
以上,Acta1等基因表达显著增高;肥大后模型组的心肌细胞采用miR-133a病毒感染后较未加入miR-133a病毒的模型组的心
肌细胞的面积缩小,Acta1等基因表达显著降低。结论miR-133a是心肌肥大的重要调节因子,有拮抗心肌肥大的作用。
     

抑制miR181b通过上调PKG-1减轻大鼠心肌细胞肥大

目的:通过检测miR181b在心肌肥厚患者外周血中的表达,研究miR181b与PRKG-1在心肌肥大中的作用机制,为心肌肥厚临床诊断和治疗提供新的靶点。方法:采用实时定量PCR方法检测50例临床诊断为心肌肥厚患者及25例正常健康人的外周血miR181b的水平,分析其表达水平与临床病理特征的关系。结果:miR181b在心肌肥厚患者外周血中表达(3.35±0.22)升高,差异有统计学意义(P0.05);体外大鼠原代心肌细胞在镜下呈多角形,采用α-横纹肌肌动蛋白抗体和DAPI进行免疫荧光染色,镜下90%以上细胞发出绿色荧光,表明原代培养心肌细胞纯度较高;采用去氧肾上腺素处理心肌细胞72 h后,心肌细胞总蛋白表达显著升高(P0.05);流式细胞术结果显示PE组心肌细胞大小明显增加(P0.05);实时定量PCR检测结果表明,PE组中心肌肥大相关基因β-MHC、α-SA、ANP显著升高(P0.05),证明体外构建心肌肥大模型成功。结论:miR181b在心肌肥厚患者外周血中表达显著上调;体外成功培养乳鼠原代心肌细胞,通过PE处理法成功构建体外心肌肥大模型;在肥大心肌细胞中,miR181b与prkg-1 m RNA及蛋白的表达有显著相关性;miR181b可能通过调控prkg-1 m RNA及蛋白水平的表达参与心肌肥大,有望成为心肌肥厚临床诊断和治疗的新的靶点。     

环氧化酶抑制剂对压力超负荷性心肌肥厚大鼠的作用及机制研究

目的 探讨阿司匹林和塞来昔布对压力超负荷性心肌肥厚大鼠的保护作用及机制。方法 体内实验:AAC建立压力超负荷性心肌肥厚大鼠模型,阿司匹林和塞来昔布分别灌胃8、10和12周。测量动脉血压和左心室质量指数,超声心动图检测心脏结构和功能变化,免疫组化和qRT-PCR法检测Notch1和Hes1的表达水平。体外实验:机械牵张诱导H9c2心肌细胞肥大,Western blot法检测药物干预后Notch1和Hes1蛋白的表达以及siRNA-Notch1转染后ANP、Notch1和Hes1蛋白的表达水平。结果 体内实验:给药后动脉血压和左心室质量指数较模型组降低;与模型组比较,给药10、12周后左心室射血分数、短轴缩短率升高,舒张和收缩末期的左心室内径、容积降低;给药后Notch1和Hes1蛋白和mRNA表达较模型组升高。体外实验:药物干预后Notch1和Hes1蛋白表达较MS组升高;siRNA-Notch1转染后ANP蛋白表达升高,Notch1和Hes1蛋白表达降低。结论阿司匹林和塞来昔布通过上调Notch1信号通路对大鼠压力超负荷性心肌肥厚发挥保护作用。     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠心肌微小基因miR-133a表达水平的影响

目的探讨益气养阴活血方对糖尿病大鼠的心肌保护作用。方法 12周龄Wistar雄性大鼠60只,随机选取空白组10只,造模组50只。采用高脂饮食加小剂量链尿佐菌素(STZ)诱导形成2型糖尿病大鼠模型,造模成功后,50只糖尿病大鼠随机分为5组,分别予生理盐水,复方丹参滴丸(70 mg/kg),益气养阴活血方高、中、低剂量(55.00、27.50、13.75 g/kg)灌胃,每日1次,干预4周,常规取血测定血糖、血脂等生化指标,并取大鼠左室前壁心肌组织,一部分制成切片HE染色后光学显微镜观察心肌细胞形态学改变,另一部分用Western blot法测定活化T细胞核因子4(NFAT-4)含量,运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测微小基因miR-133a的表达水平。结果模型组与空白组比较大鼠的血糖、糖化血清蛋白、血脂水平均明显升高(P0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠血糖、糖化血清蛋白、血脂水平均明显降低(P0.05)。与空白组比较,模型组NFAT-4的蛋白含量明显升高(P0.05),而miR-133a表达水平明显降低(P0.05);与模型组比较,各治疗组miR-133a表达水平明显明显升高(P0.05或P0.01),而NFAT-4的蛋白含量明显降低(P0.05或P0.01)。益气养阴活血方及复方丹参滴丸均可改善心肌细胞光镜下病理形态。结论益气养阴活血方可显著改善糖尿病大鼠糖脂代谢,抑制心肌肥大,其对心肌细胞的保护作用,可能与调控miR-133a的表达、从而抑制心肌肥大相关蛋白NFAT-4的表达有关。     

加减薯蓣丸对轻、中度阿尔茨海默病患者血清特定microRNAs表达影响

目的探讨轻、中度阿尔茨海默病患者血清微小RNA(microRNA,miRNA)表达及加减薯蓣丸对其影响。方法检索Pubmed和中国知网数据库中研究AD患者外周血miRNAs文献,选择多篇(≥2篇)文献中一致性差异表达的miRNAs(至少1篇以血清为样本)作为目标miRNAs进行研究。56例轻、中度阿尔茨海默病患者给予加减薯蓣丸浓缩汤剂口服,每日2次,每次15mL,疗程12周。另收集同期认知功能正常的老年健康体检者56例为对照组。采用荧光定量PCR法检测AD患者治疗前后及对照组血清目标miRNAs水平。结果与对照组比较,AD组治疗前血清miR-107、miR-29a、miR-29b、miR-181c、miR-125b、miR-135a、miR-342-3p表达明显降低,miR-146a表达明显升高(P0.01);与治疗前比较,AD组治疗后血清miR-107、miR-29a、miR-29b、miR-181c、miR-125b、miR-342-3p表达明显升高(P0.05~0.01),miR-146a表达明显降低(P0.01)。结论通过检测血清miR-107、miR-29a、miR-29b、miR-181c、miR-125b、miR-135a、miR-342-3p及miR-146a表达水平可能有助于AD患者早期诊断;加减薯蓣丸可能通过调节AD患者血清miR-107、miR-29a、miR-29b、miR-181c、miR-125b、miR-342-3p、miR-146a表达水平而发挥治疗AD的作用。     

重组人促红细胞生成素对压力超负荷大鼠左室肥厚的抑制作用

目的：探讨重组人促红细胞生成素（ rhEPO）对压力超负荷大鼠心室肥厚的干预作用及机制。方法通过腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷诱导的心室肥厚模型后,将大鼠随机分为假手术组（ Sham组）,模型组（ AAC组）,rhEPO干预组（ rhEPO组）,4周后处死大鼠,计算左室质量指数,心肌常规HE染色观察心室肌病理变化,分别用黄嘌啉氧化酶法、比色法检测心肌中丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（ SOD）含量。用双夹心ELISA法测定心室组织的肿瘤坏死因子－α（TNF－α）含量,比较各组差异。结果4周后AAC组大鼠心肌显示明显的心肌肥厚,心室质量指数、MDA以及TNF－α的含量与Sham组大鼠比较均明显增高,而SOD的含量显著降低（ P＜0．01）。rhEPO干预后大鼠未显示明显的心肌肥厚,与AAC组大鼠相比,心室质量指数、MDA以及TNF－a的含量明显降低,SOD的含量则增高（P＜0．01）。结论 rhEPO可以抑制压力超负荷诱导的心室肥厚的形成,其部分机制可能与其抑制心肌中的过氧化反应及抗炎效应有关。     

茵陈提取物对糖尿病大鼠肾组织中miRNAs表达谱的影响及其肾脏保护作用

目的：观察茵陈提取物（HACE）对糖尿病大鼠肾组织中微小核糖核酸（miRNAs）表达谱的影响,从miRNA角度探讨HACE对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法：采用链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病大鼠模型,将60只雄性Wistar大鼠分为对照组（12只）、模型组（24只）和HACE组（24只）。分别于给药8和16周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率和尿蛋白排泄率;HE染色检测大鼠肾组织形态表现;miRNA芯片初步筛查各组大鼠肾组织中miRNAs差异表达谱,对于差异表达在1.74倍以上高丰度的miRNAs筛选阳性miRNAs,采用RT-qPCR验证筛选的miRNAs的相对表达量。结果：与模型组比较,给药8和16周后HACE组大鼠肾小球系膜聚集等现象明显减轻,尿白蛋白排泄率明显降低（P<0.05）。miRNA芯片初筛,对照组和模型组大鼠肾组织中有35个差异表达的miRNAs,模型组和HACE组大鼠肾组织中有17个差异表达的miRNAs。RT-qPCR法检测,给药8周后,与对照组比较,模型组大鼠肾组织中miR-1306-3p（P<0.05）、miR-672-5p（P<0.05）和miR-3550（P<0.01）相对表达量明显降低;与模型组比较,HACE组大鼠肾组织中miR-672-5p相对表达量升高（P<0.05）。给药16周后,与对照组比较,模型组大鼠肾组织中miR-21-5p相对表达量升高（P<0.01）,miR-1306-3p（P<0.05）、miR-672-5p（P<0.01）和miR-466d（P<0.05）相对表达量降低;与模型组比较,HACE组大鼠肾组织中miR-21-5p（P<0.05）和miR-1306-3p（P<0.05）相对表达量降低,miR-672-5p相对表达量升高（P<0.05）。结论：HACE作用后糖尿病大鼠肾组织中miRNAs表达谱出现变化。HACE对糖尿病大鼠的肾脏具有保护作用,其机制可能与miRNAs有关。     

当归挥发油对自发性高血压大鼠心肌组织中微小RNA差异表达谱的影响

目的：探讨当归挥发油对自发性高血压大鼠（SHRs）心肌组织中微小RNA（miRNA）表达谱的影响,阐明当归挥发油发挥作用的可能机制。方法：将SHRs分为模型组、卡托普利组和当归组,取同周龄的正常Wistar大鼠作为对照组,采用无创套尾法测定大鼠尾动脉收缩压,给药4周后,采用Affymetrix miRNA 4.0 芯片测定心肌组织中miRNA表达谱,采用京东基因与基因组百科全书（KEGG）富集法分析差异表达的miRNA靶基因。结果：给药前模型组大鼠收缩压明显高于对照组（P < 0.05）,连续服药1~4周后,卡托普利组和当归组大鼠收缩压明显低于模型组（P < 0.05）。与模型组比较,当归组大鼠差异表达的miRNA29个,其中表达上调的miRNA13个（Ratio>2.0,P < 0.05）,表达下调的miRNA16个（Ratio<0.5,P < 0.05）。KEGG富集分析,miR-19a、 let-7i和miR-181c与胰岛素信号通路有关联（P < 0.05）,let-7i 、miR-181a和miR-455与血管内皮生长因子（VEGF）信号通路调控有关联（P < 0.05）,miR-122、miR-181a、miR-200b、miR-181c、let-7i和miR-19a与细胞凋亡有关联（P < 0.05）。结论：当归挥发油可降低SHRs血压 ,对SHRs心肌组织中miRNA表达谱产生影响,可能通过调节胰岛素信号通路及VEGF信号通路相关miRNA发挥血压调节作用。     

川芎嗪对左室肥厚大鼠血流动力学的影响

目的观察川芎嗪（ugustrazine）对压力超负荷所致左室肥厚大鼠血流动力学指标的影响。方法采用腹主动脉缩窄（abdominal aorti ccoarctation，AAC）法建立大鼠心肌肥厚模型，观察各组大鼠心肌肥厚参数及血流动力学指标改变。结果制模后大鼠平均体重增长明显减慢；左室肥厚参数明显增高（P〈0．05），川芎嗪（100，50me/kg）可明显增加左室肥厚大鼠平均体重增长值，而降低左室肥厚参数（P〈0．05），造模各组间血压及左室内压无显著差异，但均高于假手术组，但与模型组比较，川芎嗪可显著降低左心室舒张期末压。结论川芎嗪对AAC术导致的左心室心肌肥厚有明显保护作用，且显著改善肥厚心肌的血流动力学指标。     

坐骨神经缺损1周背根神经节组织中microRNA的表达变化

目的：研究大鼠坐骨神经缺损后背根神经节中microRNA（miRNA）的表达变化。方法：采用miRNA芯片检测神经缺损0 d（对照组）和7 d（实验组）背根神经节组织中miRNA的表达情况,应用Real time Taqman PCR对芯片结果进行验证。结果：实验组与对照组比较发生上调1.4倍和下调〉1%以上的miRNA分别有13个和5个,Real time TaqmanPCR检测的4个miRNA的表达变化与芯片一致（上调：miR-21,miR-221;下调：miR-500,miR-551b）。结论：大鼠坐骨神经缺损1周后背根神经节组织中miRNA的表达谱发生改变。     

CABG术前单次他汀负荷对心肌特异性miRNA的调控作用

目的：探讨CABG术前单次他汀负荷对心肌特异miRNA（miRNA-1、miRNA-133、miRNA-208、miRNA-499）表达的影响。方法 CABG患者术前12h随机分为两组：A组常规服用20 mg阿托伐他汀,B组术前单次服用80 mg阿托伐他汀。术中随机获取右心耳组织,A组5例,B组3例,健康人右心耳组织4例作为C组,荧光定量聚合酶链式反应检测心脏特异性miRNA的表达量（miRNA-1,miRNA-133,miRNA-208和miRNA-499）。结果miRNA-1,miRNA-133a,miRNA-133b,miRNA-208a,miRNA-208b,miRNA-499a-3p,miRNA-499a-5p,和 miRNA-499b-3p在三组中的表达无差异。与A组和C组相比,miRNA-499b-5p在B组中明显高表达。结论 CABG术前单次大剂量他汀负荷的心肌保护作用,其机制之一可能通过上调miRNA-499b-5p实现。     

系统性红斑狼疮患者外周血CD4＋T淋巴细胞中miRNAs表达谱分析

目的 通过基因芯片技术筛选系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血T淋巴细胞中miNRAs的表达情况,寻找SLE与健康者外周血CD4＋T淋巴细胞中差异表达的miNRAs,探讨CD4＋T淋巴细胞参与SLE的发病机制.方法 采集43例SLE患者作为实验组,23例健康者作为对照组,取受试者外周静脉血,用磁珠分选法分离外周血CD4＋T淋巴细胞,提取RNA进行芯片分析,筛选差异表达的miRNAs.其筛选结果通过荧光实时定量PCR在43例重度活动期SLE患者和23例健康者中进行验证.结果 与对照组相比,SLE患者外周血CD4＋T淋巴细胞中有13个miNRA表达差异具有统计学意义（P＜0.05）,其中上调基因8个,下调基因5个.进一步通过荧光实时定量PCR检测了miR-NAs的表达情况,最终确定miR 410与miR-181在SLE患者外周血T淋巴细胞中明显下调,miR-31在SLE患者外周血T淋巴细胞中明显上调.结论 CD4＋T淋巴细胞中的miRNA很可能参与了SLE患者的病情活动.     

腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力的测定

目的:观察腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力。方法:20只雄性SD大鼠随机分为2组(每组10只):假手术组和腹主动脉缩窄高血压组。鼠尾容积法测定术前1周和术后2周及4周的血压变化。4周后处死大鼠,测定大鼠心脏重量、左室重量和左室重量指数;无机磷酸根法测定心肌肌浆网钙泵活力,双波长荧光分光光度计检测心肌细胞内钙离子浓度。结果:腹主动脉缩窄型高血压组收缩压和左室重量指数明显高于假手术组(P<0.01);与假手术组比较,腹主动脉缩窄型高血压组心肌细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.01),心肌肌浆网钙泵活力显著降低(P<0.01)。结论:心肌肌浆网钙泵活力下降、心肌细胞钙离子浓度升高可能参与了缩窄升主动脉引起压力超负荷所致大鼠的心肌肥厚。     

索拉非尼对肝癌患者血清中肿瘤相关 miRNAs 的影响

目的 探讨索拉非尼治疗前后对肝癌患者血清中肿瘤相关miRNA表达谱改变情况.方法 收集2011年10月～2012年9月在绍兴第二医院及浙江大学医学院附属第一医院接受治疗的6例肝癌患者的血清样本,采用miRNA表达谱芯片检测HCC患者经索拉非尼治疗前后血清中差异表达的miRNAs,并应用实时荧光定量PCR（RT-PCR）对筛选出的miRNAs进行验证.结果 索拉非尼治疗前后肝癌患者血清miRNA表达谱出现明显改变,16个miRNAs在索拉非尼治疗后肝癌患者血清中表达明显升高,10个miRNAs在索拉非尼治疗后肝癌患者血清中表达明显降低.治疗前肝癌患者血清miR-122相对表达值为（1.07±0.32）,治疗1个月后的miR-122相对表达值为（9.10±1.89）,差异有统计学意义（P＜0.05）,较治疗前表达水平显著上调.结论 索拉非尼治疗前后肝癌患者血清中表达谱发生明显变化,索拉非尼对肝癌相关miRNAs的调控可能是其治疗肿瘤的重要机制之一.     

精神分裂症患者血浆MicroRNA异常表达的对照研究

目的检测microRNA（miRNA或miR）在精神分裂症患者中的异常表达,探究miRNA能否作为精神分裂症的生物标记物。方法连续入组64例精神分裂症患者和64例配对正常对照,使用实时荧光定量RT—PCR技术检测病例组和对照组血浆10种miRNA（miR-30e、miR一34a、miR一181b、miR一195、miR一346、miR一432、miR一7、miR一132、miR一137andmiR一212）的相对表达水平。结果病例组血浆miR一30e、miR一18lb、miR一346、miR一34a和miR一7表达水平（2．99±1．59,2．29±0．77,4．24±1．51,9．94±1．52,11．08±2．24）较对照组（3．74±1．28,2．87±0．90,4．65±0．99,10．90±1．99,12．00±1．95）显著上调（P〈0．05—0．001）。ROC曲线分析显示,5种miRNA作为联合生物标记物对精神分裂症具有较高诊断价值（AUC为0．705,敏感度和特异度分别为34．5％和90．2％）;Logistic回归分析显示miR-181b具有最高相对危险度（OR=2．483）。结论miR一30e、miR一181b、miR一346、miR一34a和miR．7可能成为精神分裂症的联合生物标记物。     

心肌缺血预适应大鼠循环血微囊泡中miRNAs 表达谱分析

目的:分离提取心肌缺血预适应（IPC）模型大鼠循环血中的细胞微囊泡（MVs）,探究IPC处理对循环血MVs中microRNAs （miRNAs）表达的影响。方法:健康雄性Wistar 大鼠8只,随机分为IPC-MVs组和假手术对照（Sham-MVs）组,每组4 只。建立 大鼠心肌IPC 模型,提取循环血IPC-MVs,采用Microarray 分析两组循环血MVs 中的miRNAs,利用生物信息学进行靶基因预 测及功能分析。结果: 与Sham-MVs组比较,IPC-MVs组中循环血差异表达显著上调的miRNAs 共3 个（P<0.01,FER<0.05）: miR-1-3p、miR-133a-3p 和miR-133b-3p（t=3.194、3.002、3.389,均P<0.05）。基因本体研究会数据库（GO）和京都基因与基 因组百科全书（KEGG）分析显示,这些miRNAs 可能通过调节心肌细胞中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路和Ras信号 通路,发挥抗心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的保护作用,可能参与调控的核心靶基因包括Ntrk2、Igf1、Gnai3 和Bcl2l1。结论:IPC 处 理可使大鼠循环血MVs中miR-1-3p、miR-133a-3p 和miR-133b-3p表达显著上调。     

循环miRNA检测在诊断急性冠脉综合征中的意义

目的：探讨循环miRNA检测在诊断急性冠脉综合征（ACS）中的意义。方法：选择100例ACS患者为研究组,匹配冠脉造影正常者100例为对照组,研究组再分为不稳定性心绞痛（UAP）组（n=32）和急性心肌梗死（AMI）组（n=68）。采用qRT—PCR方法检测血清miR-1,miR-133a,miR-208b,miR-499。结果：AMI患者的血清miR-1,miR-133a,miR-208b,miR-499水平较对照组显著增高,分别上调了4．15,4．46,7．95,6．62倍,UAP组较对照组也显著上升,分别上调了1．62,1．98,2．32,2．98倍,P均〈0．05。4种miRNA在AMI患者中的变化曲线均表现为发病时显著升高,发病后6h最高,发病后24h,72h显著下降,并接近正常水平。miR＋1,miR-133a,miR-208b,miR-499对AMI患者诊断的ROC曲线下面积分别为0．68,0．75,0．80,0．73,介于肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白T之间。结论：循环特异性miR—NA的水平升高可用于辅助诊断ACS。     

白藜芦醇对压力负荷性心脏收缩功能及钙调控蛋白的表达

目的：建立压力负荷性心衰大鼠模型,观察白藜芦醇对心肌收缩功能的保护作用及对心肌钙调控蛋白表达的影响。方法：以腹主动脉缩窄法建立大鼠压力过负荷心肌肥大模型,术后4周给予白藜芦醇[4 mg/（kg·d）]治疗4周和6周,用 IE 33彩超仪无创测量左室室壁厚度以及射血功能相关指标;实时定量 PCR 法检测左心室组织匀浆中 CaMKⅡ、PLB、NCX1、SERCA2、RYR2的 mRNA 的表达。结果：术后4周,与假手术组相比,腹主动脉缩窄大鼠左室室壁厚度、射血分数（EF）及收缩系数（FS）明显增高（P〈0.05）。术后8周和10周,即药物干预后4周和6周,与假手术组相比,单纯手术组 EF 及 FS 明显降低（P〈0.05）;白藜芦醇干预组 EF 和 FS 较单纯手术组明显升高（P〈0.05）,且与假手术组比无显著差别。另外,与假手术组比较,单纯手术组 CaMKⅡ、PLB、NCX1的 mRNA 表达均明显增高（P〈0.05）,而 SERCA2、RYR2的 mRNA 表达明显降低（P〈0.05）;经白藜芦醇干预4周和六周后,CaMKⅡ、PLB、NCX1的 mRNA 表达明显下调（P〈0.05）;SERCA2、RYR2的 mRNA 表达则明显回升（P〈0.05）。结论：白藜芦醇可显著改善压力负荷所致的心脏收缩功能损害,阻止心脏向失代偿阶段演变,其作用可能与调控心肌细胞中多种钙调节蛋白表达有关。