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目的:比较3种治法对温病湿热证血脂的影响,探讨温病湿热证中“湿”性致病因子的生化物质基础,探讨清热祛湿法治疗温病湿热证的作用机理。方法:采用复合因素复制新西兰兔温病湿热证模型,设清热祛湿法组(A组),清热解毒法组(B组),宣气化湿法组(C组),湿热证模型组和正常对照组,观察各组症状变化,同时检测血脂4项(TC、TG、HDL-C、LDL-C)变化。结果:A组症状表现相对较轻,TC、TG、LDL-C较湿热证模型组显著降低(P〈0.01),HDL-C升高明显(P〈0.01)。B组TG降低不显著,B组、C组HDL-C升高不明显。结论:湿热证中“湿”性致病因子的生化物质基础与血脂代谢异常有相关性,特别是与TG升高密切相关;清热祛湿法组较其它两组有更好的调脂效果。 相似文献
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目的:比较3种治法对温病湿热证血浆ETX(Endotoxin)、血清TNF-α(Tumor necrosis factor-a)、IL-1β(Inter Leuk in-1β)的影响,探讨清热祛湿法治疗温病湿热证的作用机理。方法:采用复合因素复制新西兰兔温病湿热证模型,设清热祛湿法组(A组),清热解毒法组(B组),宣气化湿法组(C组),湿热证模型组和正常对照组,观察各组症状变化,同时检测血浆ETX、血清TNF-α、IL-1β的变化。结果:A组症状表现相对较轻,湿热证模型组ETX含量均较正常对照组显著增高(P<0.01)。各治疗组ETX水平与湿热证模型组比较均无显著差别(P>0.05)。湿热证模型组TNF-α、IL-1β含量均较正常对照组显著增高(P<0.01)。清热祛湿法组与清热解毒法组TNF-α、IL-1β含量均较湿热证模型组显著降低(P<0.01)。结论:3个治疗组与模型对照组血浆内毒素水平并无显著差异,且批间变异较大,提示3组药物可能无直接拮抗内毒素活性或直接清除血浆内毒素的作用。清热祛湿法治疗温病湿热证的机理可能与减弱内毒素介导TNF-α、IL-1β有关。 相似文献
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目的:比较3种治法对温病湿热证血浆ETX(Endotoxin)、血清TNF-α(Tumor necrosis factor-α)、IL-1β(Inter Leuldn-1β)的影响,探讨清热祛湿法治疗温病湿热证的作用机理。方法:采用复合因素复制新西兰兔温病湿热证模型,设清热祛湿法组(A组),清热解毒法组(B组),宣气化湿法组(C组),湿热证模型组和正常对照组,观察各组症状变化,同时检测血浆ETX、血清TNF-α、IL-1β的变化。结果:A组症状表现相对较轻,湿热证模型组ETX含量均较正常对照组显著增高(P〈0.01)。各治疗组ETX水平与湿热证模型组比较均无显著差别(P〉0.05)。湿热证模型组.INF-α、IL-1β含量均较正常对照组显著增高(P〈0.01)。清热祛湿法组与清热解毒法组TNF-α、IL-1β含量均较湿热证模型组显著降低(P〈0.01)。结论:3个治疗组与模型对照组血浆内毒素水平并无显著差异,且批间变异较大,提示3组药物可能无直接拮抗内毒素活性或直接清除血浆内毒素的作用。清热祛湿法治疗湿病湿热证的机理可能与减弱内毒素介导TNF-α、IL-1β有关。 相似文献
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目的:采用复合因素造模法建立大鼠湿热证模型。在此基础上研究清热化湿法(复合治法)对该湿热证模型的影响。并同时进行清热解毒(分治法)、宣气化湿法(分治法)的对比研究,探讨清热化湿等法治疗大鼠湿热证模型胃肠动力紊乱的机理。方法:观察清热化湿法对温病湿热模型大鼠的影响,采用肥甘饮食、高温高湿及外加感染鼠伤寒杆菌等复合因素模拟建立温病湿热证大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组、湿热模型组、清热化湿(A)法治疗组、清热解毒(B)法治疗组、宣气化湿(C)法治疗组、阳性对照(D)治疗组。放免法检测各组大鼠血及胃窦组织中胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)水平。结果:清热化湿法具有增加湿热模型大鼠血及胃窦组织中MTL、GAS含量的作用。 相似文献
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温病湿热证湿热量化的相关性实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的;为探讨温病湿热证湿热量化的实验方法,在以往研究基础上,筛选出相关性强的量化指标。方法;通过复制湿热证动物模型,采用Bradford方法测定水通道蛋白2(AQP2)含量,放免法检测内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP),一步双抗夹心酶联免疫法检测粒细胞集落刺激因子(G-CSF),比色法检测中分子(MMS)和巯基(R-SH)物质等。结果;湿热证模型组AQP2水平较正常组明显降低,用清香散治疗后AQP2水平基本恢复正常,与正常组接近。湿热模型组ET水平较正常对照组明显升高,而CGRP较正常组降低(P<0.01)。湿热证模型大鼠血中G-CSF、MMS升高,而R-SH水平降低,经清香散治疗1周后.大鼠血中G-CSF、MMS及R-SH基本恢复正常,模型对照组G-CSF阳性率升高。结论;AQP2与ET、CGRP、G-CSF、R-SH、MMS分别可作为“湿”偏重,“热”偏重,“湿热病因”的相关性量化指标。这些技术指标对湿热定性、量化,清热祛湿药物的研究以及湿热证“证”本质的深入探讨有重要意义。 相似文献
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目的:以小鼠肝炎病毒A59株(MHV-A59)和大肠杆菌作为生物致病因子,建立2种小鼠温病湿热证动物模型,从肝脏核因子KB(NF-κB)表达探讨温病湿热证的部分致病机制。方法:①温病湿热证的致病机制:动物随机分为正常组、模型组、肠茵组共3组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB;②造模因素在MHV-A59温病湿热证致病机制形成中的地位:动物随机分为正常组、模型组、湿热组(肥甘饮食+湿热外环境造模)、病毒组(单纯MHV-A59造模)共4组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB;③清热祛湿类方药的对温病湿热证机制的反证:动物随机分为正常组、模型组、A药组(模型组用蒿芩清胆汤治疗),B药组(模型组用黄连解毒汤治疗)、C药组(模型组用三仁汤治疗)等5组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-KB表达。结果:模型组、肠茵组肝脏NF-KB表达较正常组明显升高(P〈0.05,P〈0.01)。病毒组、模型组肝脏NF-KB表达较正常组明显升高(P〈0.01),湿热组较正常组升高不明显(P〉0.05),病毒组与模型组无明显差异(P〉0.05)。与模型组比较,B药组肝脏NF-κB表达明显降低(P〈0.05)。结论:肝脏NF-κB表达增强是温病湿热证共同的致病机制之一,在MHV-A59温病湿热证形成中,MHV-A59因素主导着炎症;清热祛湿类方药具有不同程度降低肝脏NF-κB,反证了温病湿热证的上述致病机制。 相似文献
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目的设置不同的造模(湿热环境)时间和不同的大肠埃希氏菌灌胃剂量复制温病湿热证大鼠模型,评价模型质量,探讨造模条件对模型质量的影响。方法 80只SD大鼠,随机分为正常对照组(A组)、致病菌低剂量组(B、C、D组)、致病菌中剂量组(E、F、G组)、致病菌高剂量组(H、I、J组),每个剂量组下设置3个不同造模(湿热环境)时间,B、E、H组造模21 d,C、F、I组造模25 d,D、G、J组造模28 d。参照多因素复合造模方法建立湿热证大鼠模型,比较分析大鼠体温、体质量、食量、饮水量、症状及舌苔等指标的变化,综合评价模型的质量。结果在维持灌菌后体温升高的严重程度和持续时间方面,致病菌低剂量组(B、C、D组)表现最好;在维持造模后的低饮食量和低饮水量方面,28 d造模组(D、G、J组)严重程度较高;在舌苔出现率和症状的严重程度及稳定性方面28 d造模组仍然具有明显的优势,症状出现的齐同性则为D、I、J组最好。综合评价提示:D组大鼠各项证候指标出现率、严重程度高,稳定性、齐同性好,模型质量最优。结论采用延长湿热环境造模时间至28 d及较低剂量的致病微生物灌胃的造模条件,可复制出各项症状体征明显、稳定性、齐同性好的温病湿热证大鼠模型。 相似文献
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标准化的动物模型的复制是保证中医药现代化研究结果的真实性、可靠性、重现性、创新性、先进性及科学性的基本前提.温病湿热证是湿热类温病的基本证型,因此建立温病湿热证动物模型对于研究湿热类温病十分重要.笔者将温病湿热证的模型进行了归纳,关于未来进一步研究温病湿热证模型提出了几点思路现介绍如下. 相似文献
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温病湿热证动物模型的研制及清祛湿法机理的探讨 总被引:14,自引:1,他引:13
在对温病湿热证动物模型多种造模方法比较的基础上,利用综合因素造模方法(饮食+气候环境+致病生物因子)复制成温病湿热证动物模型,该模型无论发病条件、病变脏腑,还是主要症状、体征均近似于中医湿热证型,具有操作简单、重复性好的特点,有较高的应用价值。并观察了清热祛湿方药清香散对该类模型的治疗作用,认为清热祛湿法治疗湿热证的机理可能与退热、抑制病原微生物、保护小肠吸收功能、抗机体氧化反应等作用有关。 相似文献
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温病湿热证动物模型的研究思路和方法 总被引:5,自引:0,他引:5
在温病学的现代研究中 ,动物实验的引进促进了温病学的发展。如卫气营血动物模型的建立 ,初步揭示了温病卫气营血的本质 ,为温热类温病的研究做出了重要贡献。温病湿热证是湿热类温病的基本证型 ,因此 ,建立符合临床实际的温病湿热证动物模型对于湿热类温病的研究十分重要。本文旨在复习国内有关温病湿热证动物模型文献 ,并根据我们的研究实践 ,提出建立温病湿热证动物模型的思路和方法 ,以期抛砖引玉。1 温病湿热证动物模型的研究现状温病湿热证动物模型的复制起步较晚 ,有关资料较少 ,1 988年郭金龙〔1〕根据中医病因理论 ,一方面模拟长… 相似文献
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小鼠肝炎病毒温病湿热证模型的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究拟以MHV-A59和大肠杆菌作为生物致病因子,建立两种小鼠温病湿热证动物模型,通过对比探讨小鼠肝炎病毒温病湿热证模型可行性。方法:动物随机分为3组:正常组、模型组(肥甘饮食+湿热外环境+MHV-A59造模)、肠菌组(肥甘饮食+湿热外环境+大肠杆菌造模),检测小鼠血清TG、TNF-α水平及肝组织病理切片,观察动物症状及体征。结果:与正常组比较,两种温病湿热证模型组小鼠血清TG及TNF-α水平明显升高(P<0.01),两组造模动物均不同程度出现了发热、疲倦、纳呆、腹泻、体重减少、毛发无泽等症状。结论:以MHV-A59作为生物致病因子,结合肥甘饮食及湿热外环境因素构建的动物模型,可以作为温病湿热证动物模型之一,也是一种新的病证结合模型。 相似文献
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湿温病是感受湿热病邪引起的外感热病,多发于夏秋雨湿季节,具有与一般外感热病明显不同的特点。关于其病因,《湿热病篇》载:“湿热之邪,从表伤者,十之一二,由口鼻入者,十之八九。阳明为水谷之海,太阴为湿土之脏,故多阳明太阴受病。”即感受湿热病邪。但湿热病邪能否感人,感染后 相似文献
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《中华中医药学刊》2017,(6)
目的:通过建立不同病机引起的两种湿热模型,探索湿热证的肠道菌群组成变化规律。方法:将BALB/c小鼠分成正常组、LPS组、模型A组、模型B组4组;模型A、B组给于高蛋白饲料饲养、20%蔗糖水饮用,置于设定温度为(35±0.15)℃,湿度为80%~90%的人工气候箱中模拟外湿热环境,模型A组给于"花生油脂+白酒"灌胃、模型B组给于"20%番泻叶药液+白酒"灌胃42 d致脾虚;于造模56 d LPS组、模型A、B组给于1mg/kg剂量的脂多糖LPS工作液腹腔注射完成湿热模型造模,于注射LPS工作液后6 h取材进行相关指标检测。结果:模型A、B组均出现了湿热证类似的临床表现、体征和相关炎症因子的改变,干扰素γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均出现升高;两种湿热模型肠道菌群大肠杆菌属、肠球菌属、梭菌属均出现不同程度的含量增加;双歧杆菌属、乳杆菌属在模型A组中含量增加而在模型B组中含量减少。结论:温病湿热证存在肠道菌群结构失调,湿热证模型出现大肠杆菌属、肠球菌属、梭菌属等条件致病菌过度增长;而双歧杆菌属、乳杆菌属等益生菌的含量受湿热发病机制的影响出现含量表达的差异,脾阳虚为内湿基础的湿热证双歧杆菌属、乳杆菌属含量减少,湿邪困扰为内湿基础的湿热证双歧杆菌属、乳杆菌属含量增多。 相似文献
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目的探讨多因素复合造模方法对模型大鼠脂质代谢指标HDL—c、LDL—c的影响。方法分为正常组、湿热模型组(高脂+高温高湿+大肠杆菌)、模型对照组(普食+高温高湿+大肠杆菌);运用直接法测定HDL—c、LDL—c的变化。结果湿热模型组血浆HDL-c、LDL—c含量均非常显著增高(P〈0.01);对照组LDL—c非常显著的增高(P〈0.01);模型组与对照组比较:血浆HDL显著增高(P〈0.05)。结论不论是否高脂饮食,均有脂质代谢异常,说明了血脂代谢异常是湿热证模型的病理基础之一,明确了高脂饮食不是湿热证形成的重要因素。 相似文献
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目的;采用复合因素造模法建立大鼠湿热证模型。在此基础上研究清热化湿法(复合治法)对该湿热证模型的影响。并同时进行清热解毒(分治法)、宣气化湿法(分治法)的对比研究,探讨清热化湿等法治疗大鼠湿热证模型胃肠动力紊乱的机理。方法:观察清热化湿法对温病湿热模型大鼠的影响,采用肥甘饮食、高温高湿及外加感染鼠伤寒杆菌等复合因素模拟建立温病湿热证大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组、湿热模型组、清热化湿(A)法治疗组、清热解毒(B)法治疗组、宣气化湿(C)法治疗组、阳性对照(D)治疗组。放免法检测各组大鼠血及胃窦组织中胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)水平。结果:清热化湿法具有增加湿热模型大鼠血及胃窭组织中MTL、GAS含量的作用。 相似文献
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目的:探讨回医芳香类药回回甘松饮治疗湿温病的作用机制,为扩大回医香药的临床应用提供依据。方法:采用吴仕九方法建立温病湿热证大鼠模型,使用回回甘松饮治疗,比较各组量化指标。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清G-CSF水平显著增高,NO水平显著降低;与模型组比较,治疗组大鼠血清G-CSF水平显著降低,NO水平显著升高,并且与空白组无显著差异。结论:回回甘松饮能够显著降低湿热证大鼠血清G-CSF水平,升高NO水平,其芳香宣透,清利湿热作用的机理可能和G-CSF、NO密切相关。 相似文献
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1 实验材料
1.1 动物
清洁级Wistar雄性大鼠,体重200g±20g,购于华中科技大学同济医学院实验动物学部,动物合格证号TJLA-2004,107.肥甘饮食:以常规饲料加20%油脂、10%蜂蜜配制. 相似文献