高糖对培养的大鼠视网膜Müller细胞的影响

目的 探讨高糖对体外培养的大鼠视网膜Müller细胞的活力和谷氨酸代谢功能有否改变及其可能机制.方法 将体外培养的大鼠视网膜Müller细胞随机分为正常葡萄糖组(5 mmol/L)和高糖组(25 mmol/L),培养24 h后MTT自动比色法测定两组细胞的活力,采用间接荧光免疫组化法和Western蛋白印迹法检测两组细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和磷酸化的信号转导及转录活化因子3(pSTAT3)的表达情况;采用间接荧光免疫组化法实时PCR检测两组细胞谷氨酰胺合成酶(GS)和c-Jun的蛋白和mRNA表达变化.结果 MTT结果显示高糖状态下细胞活力提高,与对照组相比差异有统计学意义;与对照组相比,高糖组细胞GFAP、pSTAT3、c-Jun蛋白和mRNA的表达均升高,而GS蛋白和mRNA的表达降低.结论 经高糖处理的Müller细胞活力提高,其机制可能与GFAP和pSTAT3的表达升高有关;GS表达下降的可能机制为高糖激活了c-Jun基因.Müller细胞由于谷氨酸循环中的关键酶GS的表达减少而代谢谷氨酸的能力下降,这可能是糖尿病视网膜病变中导致神经节细胞死亡的机制之一.     

抵挡汤早期干预对糖尿病大鼠视网膜PEDF及IL-1β表达的影响

尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)配合高脂饲料喂养,制备糖尿病大鼠模型,大鼠分为正常对照组,糖尿病模型组,抵挡汤早期干预组,抵挡汤中期干预组,抵挡汤晚期干预组,二甲双胍组,辛伐他汀组。Western Blot法检测视网膜组织PEDF及IL-1β蛋白含量的变化,实时荧光定量PCR法检测视网膜组织中PEDF及IL-1βmRNA的表达。结果;与糖尿病模型组比较,抵挡汤早期干预组及二甲双胍组大鼠视网膜组织PEDF蛋白表达含量明显上调(P0.05),而IL-1β蛋白表达含量不同程度下调(P0.05)。与糖尿病模型组比较,抵挡汤早期、中期干预组及二甲双胍组大鼠视网膜组织中PEDF mRNA表达水平明显上调(P0.05),而IL-1βmRNA的表达均不同程度下调(P0.05)。其中,以抵挡汤早期组效果最显著。结论:抵挡汤早期干预可通过调节PEDF和IL-1β等的平衡状态,影响内皮祖细胞动员,而延缓DR的发展。     

高糖培养的视网膜Muller细胞中embelin对VEGF蛋白质表达的抑制作用

目的研究高糖培养的视网膜Müller细胞中embelin对血管内皮生长因子(VEGF)蛋白质表达的调控作用。方法原代培养的大鼠视网膜Müller细胞在不同糖浓度的培养液中培养,加入X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的特异性抑制剂emblin培养72 h后,利用Western印迹技术检测细胞内VEGF蛋白质的表达情况。结果高糖条件下,在视网膜Müller细胞中VEGF蛋白质表达上调。并且,XIAP的抑制剂emblin加入高糖培养环境后VEGF蛋白质表达下降。结论 XIAP的特异性抑制剂emblin对糖尿病性视网膜病变中VEGF引起的新生血管具有潜在治疗作用。     

低氧对大鼠视网膜Müller细胞低氧诱导因子1α和促红细胞生成素蛋白表达的影响

目的探讨低氧对大鼠视网膜Müller细胞低氧诱导因子(HIF)-1α和促红细胞生成素(EPO)蛋白表达的影响。方法体外传代培养大鼠视网膜Müller细胞,分为正常对照组(N组)、氯化钴浓度:50,100,150,200,300μmol/L(C50、C100、C150、C200、C300组),MTT检测不同浓度氯化钴对Müller细胞活力的影响。免疫细胞化学、细胞免疫荧光检测、Western印迹和酶联免疫吸附试验检测HIF-1α、EPO蛋白表达的情况。结果氯化钴浓度低于200μmol/L时,细胞活力不受氯化钴浓度的影响。从200μmol/L开始,细胞活力随氯化钴浓度增高而下降。氯化钴浓度高于50μmol/L时,HIF-1α、EPO蛋白免疫染色可见阳性表达。酶联免疫吸附试验检测,从50μmol/L开始HIF-1α蛋白的表达随氯化钴浓度升高而增加。Western印迹检测,EPO蛋白表达从50μmol/L开始增高,在150μmol/L时达到高峰,以后逐渐下降。结论低氧可引起细胞活性改变并诱导视网膜Müller细胞HIF-1α和EPO蛋白表达的变化。     

高糖对体外培养的视网膜Müller细胞增殖及细胞信号传导网络的影响

目的以体外培养的大鼠视网膜Müller细胞的变化入手探讨糖尿病性视网膜病变(DR)新生血管的成因。方法原代培养的大鼠视网膜Müller细胞在不同葡萄糖浓度的培养液中培养,培养72 h后,MTT法检测细胞增殖,利用Protein Pathway Array(PPA)技术检测细胞内146磷酸化和非磷酸化蛋白质的表达情况。结果 Müller细胞的增长呈葡萄糖浓度依赖性(50 mmol/L葡萄糖浓度是增殖最强)。50 mmol/L高糖条件下,在视网膜Müller细胞中检测出47种磷酸化和非磷酸化差异表达蛋白质(如XIAP,VEGF,HIF1α,NF-κB等),这些蛋白质涉及细胞生存、增殖、凋亡等几个重要信号传导通路。结论高糖能够刺激视网膜Müller细胞增殖,这种增殖作用是Müller细胞中多条重要信号传导通路共同参与的结果。     

高浓度葡萄糖对视网膜Müller细胞超微结构和低氧诱导因子-1α表达的影响

目的 探讨高浓度葡萄糖对大鼠视网膜Müller细胞超微结构和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响.方法 体外传代培养大鼠视网膜Müller细胞,分正常对照组、葡萄糖25 mmol/L组和50 mmol/L组,电镜观察不同组Müller细胞超微结构的改变,Western印迹检测不同组Müller细胞中HIF-1α的表达.结果 葡萄糖25 mmol/L组Müller细胞超微结构发生了明显的改变:细胞核缩小、不规则,核內染色质呈凝集边聚;胞质浓染,线粒体肿胀,可见空泡结构.葡萄糖50 mmol/L组,胞质内可见残余体,细胞表面绒毛减少变钝.Western印迹结果示正常对照组无HIF-1α蛋白的表达,葡萄糖25 mmol/L组和50 mmol/L组均有低氧诱导因子-1α蛋白的表达,50 mmol/L组蛋白表达量低于25 mmol/L组.结论 高浓度葡萄糖可以引起Müller细胞超微结构的改变,并引起HIF-1α的表达.     

铁皮石斛多糖对高糖状态下视网膜Müller细胞活力及凋亡的调控

目的通过检测高糖和铁皮石斛多糖培养对高糖状态下大鼠视网膜Müller细胞活力和凋亡的调控,探讨铁皮石斛多糖保护糖尿病引起视网膜损伤的机制。方法大鼠视网膜Müller细胞用高糖(25 mmol/L)孵育48 h诱导损伤,同时用铁皮石斛多糖(100、200和400μg/ml)处理细胞48 h。实验分为正常对照组、铁皮石斛多糖(低、中、高剂量)组、高糖模型组、低、中、高剂量铁皮石斛多糖处理高糖组。采用MTT法和流式细胞术分别检测细胞活力和细胞凋亡,并计算细胞凋亡率。结果与对照组相比,高糖组Müller细胞活力显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05),铁皮石斛多糖(100、200和400μg/ml)没有显著影响Müller细胞活力和细胞凋亡(均P>0.05),与高糖组相比,高糖+铁皮石斛(100、200和400μg/ml)组Müller细胞活力显著增加(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论铁皮石斛多糖可能通过提高Müller细胞活性,减少Müller的凋亡,达到保护高糖状态下视网膜损伤的作用。     

体外培养的视网膜Müller细胞的形态学特性及细胞内信号传导通路

目的研究体外培养的视网膜Müller细胞中存在的信号传导通路。方法观察从大鼠视网膜分离出的Müller细胞在体外培养过程中的形态变化、生长特性等,利用Protein Pathway Array(PPA)技术检测细胞内146种磷酸化和非磷酸化蛋白质的表达情况,通过信号传导通路分析软件分析Müller细胞内的信号传导通路。结果发现有108种磷酸化和非磷酸化蛋白质在体外培养的大鼠视网膜Müller中表达,这些蛋白质参与了几条重要的信号传导通路,包括XIAP/Apoptosis信号通路,PI3K/AKT信号通路,ILK信号通路,PTEN信号通路,细胞周期:G1/S节点调控信号通路,HIF-1α信号通路,细胞周期:G2/M节点调控信号通路,HGF信号通路,糖尿病信号通路,NFκB信号通路,VEGF信号通路,ERK/MAPK信号通路和胰岛素受体信号通路。结论 Müller细胞中存在多种信号传导通路,这些信号通路相互关联,共同影响Müller细胞生物学特性。     

菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨探讨菩人丹超微粉(PRD)对糖尿病大鼠视网膜细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法 36只Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、糖尿病模型组和PRD治疗组,每组12只。糖尿病模型组和PRD治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。模型成功建立后,PRD治疗组大鼠给予PRD灌胃,时间为3个月。采用SP免疫组织化学染色法、Western印迹法检测视网膜ICAM-1蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测视网膜ICAM-1 mRNA的表达。结果糖尿病模型组与正常对照组比较,大鼠视网膜ICAM-1蛋白及mRNA表达均明显升高(P0.01),PRD治疗组与糖尿病模型组比较,大鼠视网膜ICAM-1蛋白及mRNA表达均明显降低(P0.01)。结论 PRD可通过下调ICAM-1的表达,抑制糖尿病大鼠视网膜炎症反应,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用。     

骨成形蛋白7拮抗转化生长因子β1致肾小管上皮细胞细胞外基质分泌的作用

目的:观察骨成形蛋白7(BMP-7)拮抗转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)细胞外基质(ECM)分泌作用,并对相关信号通路进行研究,对BMP-7抗纤维化机制进行深入探讨。方法:将不同浓度BMP-7预处理HK-2细胞,随后予以5ng/mlTGF-β1刺激,利用荧光实时定量PCR和Western印迹检测ECM表达、利用Western印迹和凝胶迁移滞后实验(EMSA)检测相关信号通路蛋白表达。结果:荧光实时定量PCR和Western印迹结果表明,BMP-7可以浓度依赖方式下调TGF-β1刺激后HK-2细胞I型胶原,III型胶原,纤维连接蛋白在mRNA和蛋白水平表达。TGF-β1可促进HK-2细胞Smad2、Smad3磷酸化。但TGF-β1上调的Smad2、Smad3磷酸化可被BMP-7抑制,差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。EMSA结果表明,BMP-7则可抑制TGF-β1上调的NF-κB活性。结论:BMP-7可通过抑制Smad2/3磷酸化、抑制NF-κB的DNA结合活性达到阻断TGF-β1诱导HK-2分泌ECM的效应。     

褪黑素降低糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1的表达

采用实时荧光定量RT-PCR、免疫组化和Western印迹法观察到糖尿病大鼠在褪黑素治疗后，大鼠肾皮质转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA及蛋白表达水平下降。提示褪黑素对糖尿病肾脏的保护作用来源于其抗氧化特性及对TGF-β1表达的抑制。     

视网膜Müller细胞在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)最为常见和严重的微血管并发症之一,发病率随DM病程的延长而增加,致盲率占眼科双眼盲的第一位.目前越来越多的研究表明Müller细胞在DM早期发生的一系列改变可能是视网膜血管改变的一个主要因素.近年来的临床和基础研究已证实动物模型和DM患者中Müller细胞超微结构和生理功能发生了变化,这种变化早于视网膜血管损伤.DM患者眼底尚未出现改变时,图形视网膜电图(P-ERG)的 b波已有所下降[1],而P-ERG b波起源与Müller细胞关系密切,反映了DM早期Müller细胞已发生功能障碍.     

菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜血管生成素-2表达的影响

目的探讨菩人丹超微粉(PRD)对糖尿病大鼠视网膜血管生成素-2(Ang-2)表达的影响。方法 36只Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、糖尿病模型组和PRD治疗组,每组12只。糖尿病模型组和PRD治疗组大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,以血糖≥16.7 mmol/L为成模标准。模型成功建立后,模型组大鼠不再作任何处理;PRD治疗组大鼠给予PRD灌胃(1.8 g·kg-1·d-1)3个月。采用免疫组织化学染色法、Western印迹法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测视网膜Ang-2蛋白及mRNA的表达。结果糖尿病模型大鼠视网膜Ang-2蛋白及mRNA表达均明显高于正常对照组(P<0.01)。PRD治疗组大鼠视网膜Ang-2蛋白及mRNA表达均明显低于糖尿病模型组(P<0.01)。结论 PRD可通过下调糖尿病大鼠视网膜Ang-2的表达,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用。     

Smad锚着蛋白在高糖诱导人肾小管上皮细胞细胞外基质沉积中的作用

目的:阐明Smad锚着蛋白(Smad anchor for receptor activation,SARA)在高葡萄糖诱导的人近端肾小管上皮细胞系(HK-2细胞)细胞外基质(ECM)沉积中的作用及分子机制,探讨以SARA为靶点抑制高葡萄糖诱导的HK-2细胞ECM沉积的策略.方法:用高浓度葡萄糖(30 mmol/L D-葡萄糖)刺激HK-2细胞,通过Western Blot及实时定量PCR( Real-time PCR)检测纤维连接蛋白(FN)和I型胶原(Col I),进而检测转化生长因子β1( TGF-β1)、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3的表达变化,通过细胞免疫荧光、Western Blot、Real-time PCR检测SARA的表达变化;分别转染全长SARA质粒[SARA(WT)]及敲除SBD结构域的SARA质粒[SARA(dSRD)],检测转染后高糖诱导HK-2细胞FN及Col I表达的变化.结果:Western Blot及Real-time PCR结果显示,30mmol/L D-葡萄糖刺激后,HK-2细胞Col I蛋白及mRNA表达呈时间依赖性升高.高糖可诱导TGF-β1、Smad3蛋白及其mRNA表达呈时间依赖性上调;Smad2 mRNA表达呈时间依赖性上调,而其蛋白表达呈时间依赖性下调;高糖可促进Smad2和Smad3磷酸化,但Smad3的活化时间更长.而SARA的蛋白及mRNA表达呈时间依赖性降低,细胞免疫荧光结果亦证实高糖刺激后SARA表达下降.与高糖组相比,转染SARA(WT)可使HK-2细胞FN和 Col I表达下调;转染SARA (dSBD)对高糖诱导的HK-2细胞FN和ColI表达无明显影响.结论:高糖诱导的HK-2细胞ECM沉积过程中,TGF-β1信号通路活化,SARA的表达下调;过表达SARA可能通过上调Smad2的蛋白表达,抑制TGF-β31信号传导,从而减少高糖诱导的HK-2细胞ECM分泌.     

诱导型一氧化氮合酶参与白细胞介素-1β对人心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-2作用的实验研究

目的 观察白细胞介素-1β(IL-1β)对人心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的作用及相关机制.方法 将3～6代人心脏成纤维细胞接种于6孔培养板内接受各种干预措施.待实验细胞接受刺激12 h后,用RT-PCR法观察MMP-2的mRNA表达量.细胞接受各种刺激24 h后,收集细胞总蛋白和培养上清,通过凝胶酶谱法进行上清MMP-2的活性检测,采用Western blot法测定细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达,采用Griess法衡量细胞上清中一氧化氮(NO)水平.结果 IL-1B作用人心脏成纤维细胞24 h后,促进了细胞MMP-2的活性增加,其中4 ng/ml的IL-1β刺激作用达到高峰,与对照组相比活性增加了(170.24±13.12)%(P＜0.01),并且该浓度IL-1β能时间依赖性地促进心脏成纤维细胞MMP-2的活性增加.IL-1β作用心脏成纤维细胞12 h后,与正常对照组相比4 ng/ml和10 ng/ml IL-β组MMP-2 mRNA表达明显增加(P＜0.01).IL-1β(4 ng/ml)可以明显促进细胞NO水平升高(P＜0.01),而NOS抑制剂NG-甲基-L-精氨酸(10-3 mol/L)显著抑制了IL-1β诱导的MMP-2 mRNA表达(P＜0.01)、MMP-2活性(P＜0.01)以及NO水平的升高(P＜0.01).通过Western blot发现在生理水平的心脏成纤维细胞上未能检测到iNOS蛋白的表达,而不同浓度的IL-1β明显促进了细胞iNOS的蛋白水平的升高.结论 IL-1β能促进人心脏成纤维细胞MMP-2的mRNA表达和活性,并提示其作用与细胞iNOS-NO水平有关.     

枸杞多糖对糖尿病大鼠视网膜caspase-3、Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨枸杞多糖对糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用及作用机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠动物模型。将60只大鼠随机分为对照组、模型组、枸杞多糖低、中、高浓度组。枸杞多糖低、中、高浓度组分别灌胃给予枸杞多糖50、100、200 mg/kg,干预12 w后观察大鼠视网膜病理学变化情况,采用TUNEL法检测大鼠视网膜神经细胞凋亡情况。采用RT-PCR检测视网膜caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA,采用Western印迹法检测视网膜caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组视网膜细胞出现水肿,排列稀疏紊乱,膜盘间隙出现空泡样,视网膜细胞凋亡指数明显升高(P<0.05),视网膜caspase-3和Bax mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),视网膜Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,枸杞多糖低、中、高浓度组视网膜细胞水肿减轻,细胞层次清晰,排列整齐,视网膜细胞凋亡指数明显下降(P<0.05),视网膜caspase-3和Bax mRNA和蛋白表达水平均明显下降(P<0.05),视网膜Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论枸杞多糖可通过升高视网膜Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平,降低视网膜caspase-3和Bax mRNA和蛋白表达水平减少视网膜神经节细胞凋亡,有效防治糖尿病视网膜病变。     

洛伐他汀上调体外培养神经细胞毒蕈碱型乙酰胆碱受体及对抗β-淀粉样肽对该受体表达的抑制作用

目的观察洛伐他汀是否对毒蕈碱型乙酰胆碱受体(mAChRs)有上调作用,探讨其是否具有抗β-淀粉样肽(Aβ)的作用。方法选择原代培养的大鼠海马神经细胞和SH-SY5Y细胞,采用洛伐他汀和Aβ寡聚体(AβOs)分别或联合处理培养细胞24~48 h后,采用蛋白印迹法和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测细胞中M1 mAChR和M3 mAChR蛋白及mRNA表达水平。结果免疫荧光染色显示原代大鼠海马神经细胞的体外培养纯度达85%以上;不同浓度洛伐他汀处理神经细胞24 h后,M1 mAChR和M3 mAChR蛋白及mRNA表达水平均明显高于对照组(P<0.05);0.5μmol/L AβOs处理神经细胞48 h后,其M1 mAChR和M3 mAChR蛋白及mRNA表达水平均明显下降(P<0.05);但预先用0.1μmol/L洛伐他汀处理神经细胞24 h,可减轻AβOs导致的M1 mAChR和M3 mAChR表达水平下降。结论洛伐他汀可能具有上调mAChRs表达水平的作用,对抗Aβ对该受体的作用。     

NLRP3/IL-1β信号通路在大鼠动脉粥样硬化中的炎症机制研究

目的 观察在Wistar大鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中NLRP3及IL-1β的mRNA及蛋白质水平表达变化，了解NLRP3/IL-1β信号通路在动脉粥样硬化形成过程中发挥的作用。方法 采取维生素D3联合高脂饲料方法建立动脉粥样硬化模型。并分时间段取材，用实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法检测NLRP3及IL-1β的mRNA及蛋白水平的表达变化。结果 在Wistar大鼠动脉粥样硬化形成过程中，随着时间的延长， NLRP3及IL-1β的RNA和(或)蛋白表达量则逐渐上升。结论 该研究提示NLRP3/IL-1β在大鼠动脉粥样硬化发展过程中明显增强，其作用和意义有待研究。     

Notch3表达下调在诱导心肌成纤维细胞向肌成纤维细胞转化中的作用

目的:探讨Notch3在心肌成纤维细胞(CFs)向肌成纤维细胞(MFs)转化中的作用。方法:用胶原酶消化法分离培养SD仔鼠的CFs,将其于不同浓度的转化生长因子-β1(TGF-β1)孵育24 h。用Western blot检测CFs中平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)及Notch3的表达量,用ELISA法检测细胞上清羟脯氨酸含量,用Real-Time PCR检测Notch3 mRNA表达量;利用RNAi法干扰CFs中Notch3的表达,用实时PCR及Western blot检测干扰效果;Western blot检测α-SMA蛋白表达量,ELISA检测各组细胞上清羟脯氨酸含量。结果:TGF-β1可浓度依赖性地诱导CFs细胞上清羟脯氨酸含量增加和α-SMA表达增加,同时使Notch3表达下降,其中2 ng/ml,5 ng/ml,10 ng/ml 3个浓度组与对照组相比有统计学差异(P0.05)。RNAi法干扰Notch3后,干扰组与对照组相比,Notch3 mRNA及蛋白表达均下降(P0.05),同时,干扰组细胞上清羟脯氨酸含量及α-SMA表达均增加(P0.05)。结论:Notch3表达下调能诱导CFs向MFs转化。     

苦参碱对高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响

目的探讨苦参碱对高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响。方法将H9C2心肌细胞随机分为正常糖组、正常糖苦参碱组、高糖组和高糖苦参碱组。实时荧光定量PCR检测超氧化物歧化酶2(SOD2)、Gp91phox、BAX、BCL-2、TNF-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6 mRNA表达;Western blot检测SOD2、P67phox、BAX、BCL-2、剪切形式半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(C-Caspase-3)、NF-κB P65亚基磷酸化(P-P65)和NF-κB P65总蛋白(T-P65);试剂盒检测细胞内丙二醛质量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)活性;TUNEL检测细胞凋亡。结果正常糖组与正常糖苦参碱组丙二醛和GSH-Px及CAT活性等指标比较,无统计学差异(P>0.05);与正常糖组比较,高糖组丙二醛、P67phox、P-P65、BAX、C-Caspase-3蛋白、Gp91phox、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达和细胞凋亡率明显升高,GSH-Px、CAT活性明显降低[(0.98±0.02)U/mg vs(3.82±0.05)U/mg,(12.18±0.52)U/mg vs(34.82±0.63)U/mg,P<0.05],SOD2、BCL-2蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05);与高糖组比较,高糖苦参碱组丙二醛、P67phox、P-P65、BAX、C-Caspase-3蛋白、Gp91phox、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达和细胞凋亡率明显降低,GSH-Px、CAT活性、SOD2、BCL-2蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05)。结论苦参碱可以明显改善高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤,这可能与其抗氧化、抗炎和抗凋亡活性有关。