脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织nNOS的表达

【目的】通过对缺血再灌注早期脑组织神经型一氧化氮合酶（nNOS）表达情况的观察,探讨一氧化氮在脑缺血再灌注损伤早期发挥神经毒性作用时nNOS亚型的变化。【方法】采用线栓法制作大鼠脑缺血／再灌注（CI／R）模型,分别应用免疫组化及westernblot方法检测缺血脑组织nNOS蛋白表达情况。【结果】免疫组化及westernblot研究结果显示缺血区脑组织nNOS的表达在缺血到再灌注2h内始终呈上升趋势。【结论】CI／R大鼠模型缺血区脑组织的nNOS的表达在缺血再灌注早期持续升高,表明缺血脑组织nNOS的表达变化参与了缺血性脑损伤早期的病理过程。     

乌司他丁对大鼠小肠缺血再灌注氧自由基抑制作用的研究

目的探讨乌司他丁(UTI)对小肠缺血再灌注(IR)损伤大鼠肠黏膜氧自由基损伤的保护作用及机制。方法采用雄性SD大鼠夹闭肠系膜上动脉致小肠缺血1 h,再灌注2 h,随机分为假手术对照组、缺血再灌注组(B组)、UTI组,假手术对照组仅开腹,UTI组于缺血后经颈静脉缓慢泵入UTI(5万单位/kg),缺血再灌注组给予等量等渗盐水,于各于再灌注后2 h检测血清及肠黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的含量,光镜观察肠黏膜组织学改变并评分。结果缺血再灌注组与手术对照组比较,小肠黏膜和血液中抗氧化酶活力明显下降(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);而UTI组与缺血再灌注组比较,小肠黏膜和血液中抗氧化酶活力明显升高(P<0.01),MDA水平明显下降(P<0.01)。光镜下观察缺血再灌注组小肠黏膜损伤程度明显重于UTI组(P<0.01)。结论乌司他丁能显著减少小肠缺血再灌注时氧自由基释放,对肠缺血再灌注氧自由基损伤有明显的保护和治疗作用。     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响

【目的】探讨高压氧对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响。【方法】选取60只Wistar大鼠,随机分成3组,假手术组、模型组和实验组,每组20只。假手术组大鼠仅进行手术过程而不造成缺血,模型组大鼠直接行大脑中动脉缺血再灌注,实验组大鼠采用高压氧预处理再行大脑中动脉缺血再灌注,对比三组大鼠再灌注24 h后神经功能缺损评分、脑梗死体积、缺血病灶脑组织神经细胞凋亡指数(AI),脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量变化。【结果】假手术组的脑组织没有受损,其神经功能缺损评分和脑梗死体积占比均为0。模型组和实验组脑组织均受到损伤,神经功能缺损评分和脑梗死体积及AI这3种指标均升高,但实验组损伤较轻,其数据低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);三组大鼠再灌注24 h后脑组织SOD、LDH活力及MDA、NO含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠脑组织SOD、LDH活力均低于假手术组(P<0.05),但实验组大鼠脑组织SOD.LDH活力均高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠脑组织MDA、NO均高于假手术组(P<0.05),但实验组大鼠脑组织MDA、NO活力均低于模型组(P<0.05)。【结论】高压氧可通过改善脑组织氧化应激损伤抑制大鼠脑缺血再灌注损伤。     

乌司他丁对大鼠移植小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 评价乌司他丁对大鼠移植小肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将受体分为三组：（1）对照组A：两人同时操作,将刚离体的供肠立即植入受体,使移植肠的冷缺血时间为0;（2）对照组B;（3）UTIB组。后两者按照正常的单人操作,供肠的冷缺血时间平均为1h,第1组的术后处理同第2组,即不使用任何药物干预。分别于刚离体时、术后4、24h切取供肠3cm,测定其中丙二酰二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果与各自的基础含量相比,三组供肠组织中的MDA含量在供肠血运恢复后的第4、24h均明显地升高并维持在一个较高的水平（P〈0.05）。与其他两组相比较,对照组B升高最显著（P〈0.05）,而UTIB组则在上述2个时点的MDA含量与对照组相似（P〉0.05）。结论 酶抑制剂UTI能抵抗缺血再灌注时氧自由基（oxygen free radiacls,OFRs）所致的损伤而具有保护作用,从而促进移植肠结构和功能的恢复。     

雷公藤多甙对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织三磷酸腺苷酶的影响

目的：观察预应用雷公藤多甙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑能量代谢和神经运动功能障碍的影响。方法：实验于2001-04／12在郑州大学基础医学院药理学教研室、郑州大学第二附属医院神经内科，郑州市疾病预防控制中心完成。取120只wistar大鼠随机分为6组：缺血再灌注组,雷公藤多甙45．30．15mg／kg组，尼莫地平组(10mg／kg)，假手术组，每组20只。所有动物灌胃给药，1次／d，连灌5d。缺血再灌注组和假手术组灌等体积的生理盐水。末次灌胃后1h，除假手术组不插入尼龙线，其余5组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型，检测各组大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性的变化，并进行神经病学评分(评分越高，功能障碍越重)。结果：120大鼠均进入结果分析。①神经运动功能变化：缺血再灌注组出现明显的神经运动功能障碍，神经病学评分为3．7&;#177;0．3；雷公藤多甙15，30，45mg／kg组及尼莫地平组大鼠功能障碍均明显改善，神经病学评分与缺血再灌注组比较差异显著(3．1&;#177;0．4．2、7&;#177;0．3，2．2&;#177;0．2，2．5&;#177;0．3，p&;lt;0．01)。②三磷酸腺苷酶活性：缺血再灌注组显著低于假手术组(p&;lt;0.01)，雷公藤多甙各剂量组和尼莫地平组三磷酸腺苷酶活性则高于缺血再灌注组(p&;lt;0.05或p&;lt;0.01)。结论：在脑缺血再灌注后，脑组织能量代谢障碍，细胞的主动转运功能受损。雷公藤多甙能显著升高三磷酸腺苷酶的活性，改善局灶性脑缺血引起的神经运动功能障碍。     

乌司他丁对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨乌司他丁对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将72只SPF级大鼠随机分为3组:对照组、缺血再灌注组及缺血再灌注-乌司他丁组,每组24只。各组根据再灌注时间点不同分为0 h、2 h、4 h、8 h,各时间点6只大鼠。建立下肢缺血/再灌注模型:对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注-乌司他丁组。同时,经股静脉采血备检;取骨骼肌组织分别固定,备电镜、光镜检验。分别测定各组动物骨骼肌在发生再灌注时间点0 h、2 h、4 h、8 h时血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量。同时检测各组不同时点大鼠后肢腓肠肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。光镜下观察骨骼肌细胞结构形态。结果缺血再灌注组血浆LDH、CK的含量4 h达高峰,之后开始下降,缺血再灌注组和乌司他丁组LDH、CK在各时间点的水平含量明显高于对照组(P0.05),但乌司他丁组各不同时点血浆LDH、CK的含量明显低于缺血再灌注组(P0.05);缺血再灌注组腓肠肌组织表现为SOD活性均低于对照组(P0.05),其中以4 h为最低;脂质过氧化产物MDA含量均高于对照组(P0.05),且以4 h为最高;缺血再灌注组各组动物血浆SOD含量均低于对照组(P0.05);乌司他丁组各时间点腓肠肌中MDA含量低于缺血再灌注组(P0.05),SOD含量高于缺血再灌注组。结论①乌司他丁可以减轻缺血再灌注损伤;②乌司他丁能有效抑制大鼠下肢缺血再灌注损伤时骨骼肌细胞破坏而引起的LDH和CK的释放,因此对大鼠肢体缺血再灌注骨骼肌的损伤有保护作用;③在缺血再灌注损伤时,乌司他丁组的SOD活性要高于单纯缺血再灌注组,而反映氧自由基对骨骼肌损害的MDA的含量却较单纯缺血再灌注低,提示乌司他丁在清除氧自由基及减轻后肢缺血再灌注损伤方面有明显保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的实验研究

目的:利用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,研究脑缺血再灌注(cerebralischemicreperfusion,CIR)时脑水肿(brainedema,BE)的发生、发展变化规律。方法:健康雄性普通级Wister大鼠52只,体质量200～250g,单纯随机分成正常组、假手术组和缺血再灌注组。缺血再灌注组为缺血2h,根据再灌注时间分为12,24,48,72h,5,7d组,假手术组又分为术后12,24,48,72h,5,7d组,每组4只。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,采用干、湿重法测定脑组织水含量。结果:脑缺血再灌注12h时MCAO侧大脑半球脑水含量增加(80.12±0.31)%,48h～5d达到高峰(84.38±0.32)%,7d时仍处于较高水平(82.32±0.41)%。与正常侧(78.51±0.32)%、假手术组(78.45±0.33)%和正常组(78.53±0.35)%相比,差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注时造成脑水肿。脑水肿为脑缺血再灌注损伤的重要机制之一。     

长期脑缺血再灌注大鼠脑的形态及功能行为研究

目的:观察长期脑缺血再灌注大鼠脑的形态和组织病理学的变化,探讨建立脑萎缩模型的可行性。方法:再灌注后结扎双侧颈总动脉,动态监测大鼠缺血后行为学、脑质量,同时苏木精-伊红染色观察脑的组织病理学变化。结果:大鼠脑缺血后脑萎缩出现于2～4个月,随时间延长而加重,对照组脑质量:4个月时为(2.080±0.107)g,6个月时为(2.213±0.072)g,脑缺血组大鼠脑质量逐渐减轻,6个月降至(1.834±0.059)g,较对照组差异有非常显著性意义(t=4.287,P<0.01)。苏木精-伊红染色显示脑组织变性坏死,细胞丢失严重。结论:再灌注后结扎双侧颈总动脉可建立较稳定的脑萎缩模型,较好的模拟了临床上反复脑缺血导致的脑萎缩的发展过程。     

局灶性脑缺血及脑缺血再灌注动物模型的制作

目的：介绍一种简便易行的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制备方法。 方法：实验于2003-03／2005-03在泰山医学院神经生物学实验室完成。选择健康成年清洁级SD大鼠48只，随机数字表法分为假手术组6只，脑缺血组24只，脑缺血再灌注组18只。选择韩国产的3号圆柱形尼龙钓鱼线，直径0．2864mm，剪成长30mm若干段，将其一端粘少许用乙醇稀释合适浓度的指甲油，可形成一薄层保护膜，使插线前端光滑无锐缘，且插线前端无明显膨大，然后垂直倒放，自然凉干，于距处理端18，20mm处做黑色标记备用。自制插线从颈外动脉经颈内动脉插入，栓塞大脑中动脉，形成脑缺血状态，分别缺血30min，24h，2，3d，每个时相点6只。精确控制栓塞时间30min，拔出插线，形成脑缺血再灌注状态，分别再灌注24h，2，3d，每个时相点6只。观察动物模型的成功率，大鼠脑组织溴化2，3，5-氯化三苯基四氮唑红染色结果，光镜下脑组织尼氏小体的显示结果，脑细胞电镜观察结果，凋亡细胞观察结果。 结果：①假手术组动物模型成功率为100％，脑缺血组动物模型成功率为91．7％，脑缺血再灌注组动物模型成功率为94．4％。②溴化2，3，5-氯化三苯基四氮唑红染色结果：脑缺血30min肉眼几乎分辨不出梗死灶；脑缺血24h梗死灶主要累及大脑皮质额叶颞侧及其纹状体颞侧靠近大脑皮质下的边缘部分；脑缺血2d梗死灶几乎累及缺血侧大脑半球额顶叶的全部及其纹状体的大部分；脑缺血3d梗死灶累及缺血侧的全部脑组织，甚至累及部分对侧脑组织；脑缺血再灌注显示梗死灶主要累及缺血侧大脑皮质颞侧及纹状体的颞侧部分。③尼氏染色结果显示脑缺血30min，脑组织结构无明显变化；脑缺血24h，脑损伤侧梗死区内广泛细胞坏死，部分细胞自溶；脑缺血30min再灌注24h，脑损伤侧呈现点状坏死灶；脑缺血2d，脑损伤侧呈现较多片状坏死灶；脑缺血30min再灌注2d脑细胞边界呈现毛刺样；脑缺血&;#183;3d，损伤侧脑组织大片状坏死；脑缺血30min再灌注3d，脑损害趋向稳定。④电镜结果显示：脑缺血30min，神经细胞结构、层次破坏不明显；脑缺血24h，细胞内出现许多高密度中毒颗粒。脑缺血30min再灌注24h，神经细胞胞质内出现少量小的空泡及高密度中毒颗粒；脑缺血2d，很少见到能分辨的细胞结构；脑缺血30min再灌注2d，神经细胞膜性结构继续破坏，结构尚可辨认；脑缺血3d，未见形态可辨的神经细胞；脑缺血30min再灌注3d，能够分辨细胞残存的部分膜性结构。⑤脑缺血组、脑缺血再灌注组凋亡细胞高于假手术组，差异有显著性意义[分别为（75．0&;#177;2.3），（47．0&;#177;3．7）。（8．0&;#177;1.2）个。F=12.3，P=0．019〈0．05]。 结论：该方法简便快捷（手术时间不足15min），结果可靠，稳定性好，是较理想的一种大鼠局灶性脑缺血再灌注动物模型。     

大鼠移植肾缺血再灌注损伤模型的建立

【目的】通过大鼠自体原位肾移植建立移植肾缺血-再灌注损伤（IRI）动物模型,为进一步探讨移植肾IRI的发病机制及防治措施奠定基础。【方法】雄性SD大鼠36只随机分成对照组（n=6）、手术组（n=18）和假手术组（H-12）。观察手术组和假手术组大鼠术后1,3,5,7d[血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）]的变化并与对照组比较,观察术后24h肾脏的形态学变化。【结果】对照组BUN平均（7．1±0．6）mmol／L,Cr（60．3±3．1）μmol／L;手术组术后1、3、5dBUN平均分别为（38．9±6．9）,（31．8±6．6）和（16．8±5．3）mmol／L,Cr平均分别为（287．3±26．6）,（201．0±26．3）和（132．2±24．7）μmol／L,与对照组相比差异均有显著性意义（F〈0．05）,至d7肾功能恢复正常,手术成功率88．9％;假手术组术后肾功能变化较小,与正常值相比差异无显著性意义（P〉0．05）;术后24h形态学观察,手术组大鼠肾脏呈典型的IRI改变,假手术组与对照组犬鼠肾脏未见明显病理改变。【结论】该大鼠移植肾IRI模型的建立操作简单、手术难度低、稳定性良好、成功率高,是研究移植肾IRI的理想模型。     

吗啡后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨吗啡后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法32只雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组（S组）：进腹后仅分离肝十二指肠韧带,不阻断肝门血管;缺血再灌注组（I/R组）：进行30 min的缺血及60 min的再灌注;缺血后处理组（IPO组）：缺血30 min时,进行30 s再灌/30 s再闭的3次循环,再全面恢复血液灌注;吗啡处理组（MPC组）：肝脏缺血30 min时,鞘内注射吗啡10μg/kg,后松开动脉夹全面恢复血液灌注60 min。各组于再灌注60 min时检测大鼠血清肝病酶学、超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）的含量。结果 IPO组和 MPC组大鼠谷丙转氨酶（ALT）与谷草转氨酶（AST）含量均明显低于 I/R 组,且差异有显著性（P ＜0.01）;IPO组和 MPC 组血清中 SOD 的活性明显高于 I/R 组（P ＜0.01）;MDA 的含量显著低于 I/R 组（P ＜0.01）。结论吗啡后处理具有类似缺血后处理的肝脏保护作用,其机制部分可能与通过减少氧自由基的生成,增强肝脏的抗氧化能力有关。     

HUCMSCs移植对大鼠亚急性脊髓损伤GAP-43和SPRR1A蛋白表达及神经功能的影响

[目的]探讨不同剂量的人脐带源性间充质干细胞(H UCMSCs)移植对大鼠亚急性脊髓损伤GAP-43和SPRR1A蛋白表达及神经功能的影响.[方法]92只SD大鼠分为五组:行全椎板切除、未建模、未移植12只(A组);建模后未移植干细胞20只(B组);建模后移植1×106个干细胞20只(C组)、建模后移植3×106个干细胞20只(D组)、建模后移植5×106个干细胞20只(E组).在C、D、E组移植术后d1、d7、d14、d21对五组进行运动功能评分,取损伤脊髓标本进行免疫组化检测GAP-43和SPRR1A蛋白表达,荧光显微镜观察干细胞在脊髓损伤区聚集迁徙情况.[结果]C、D、E组脊髓损伤区运动功能恢复和GAP-43、SPRR1A蛋白的阳性表达均显著高于A、B组,但D组、E组较C组显著增高,其差异均有统计学意义(P＜0.05);免疫荧光证实HUCMSCs在脊髓损伤区及其周围明显聚集并存活;BBB评分A组无变化,C、D、E组高于B组,D、E组高于C组,D组与E组无差异.[结论]HUCMSCs移植治疗亚急性期脊髓损伤,可促进脊髓损伤区域GAP-43及SPRR1A蛋白的高表达,改善大鼠的运动功能,选择3×106个干细胞作为静脉移植剂量经济高效.     

高密度脂蛋白对严重烫伤大鼠脑组织的保护作用研究

目的：探讨高密度脂蛋白（HDL）对严重烫伤大鼠脑功能的保护作用。方法：120只Wistar大鼠随机分为对照组和实验组，每组各60只，均于背部造成30％TBSAⅢ度烫伤创面，实验组伤后立即经尾静脉注入HDL（80mg／kg），对照组及实验组于伤后30min经腹腔补充平衡盐溶液（50ml／kg）。检测对照组及实验组大鼠伤后脑组织病理学变化。结果：烧伤后大鼠对照组及实验组12h、24h、48h、72h脑组织中均可见小血管扩张出血，血管内皮细胞肿胀，以48h改变最为明显。实验组和对照组比较，脑组织病理变化无显著差异。结论：HDL对严重烫伤大鼠脑组织没有明显的保护作用，这可能与血脑屏障影响HDL的通透性有关。     

7-硝基吲唑对大鼠创伤性脑损伤早期脑水肿的影响

目的：探讨神经元型一氧化氮合酶（nNOS）在创伤性脑损伤（TBI）中的作用。方法：采用落体法大鼠TBI动物模型，观察特异性nNOS抑制剂7-硝基吲唑（7-NI）对TBI早期脑水肿和病理变化的影响。结果：与伤后6h组相比，7-NI能显著减少脑组织含水量和脑组织中Na^＋的含量（P值均〈0．05），而增加K^＋的含量（P〈0．05）．并能改善脑创伤后的病理变化。7-NI的作用可被L-精氨酸逆转．D-精氨酸无效。结论：nNOS来源的一氧化氮对TBI早期起毒性作用，nNOS抑制剂有可能成为治疗继发性脑损伤的新途径。     

利多卡因及异丙酚联合预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用

目的:比较药物联合预处理和单种药物预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:沙土鼠43只,随机分为正常对照组(A)、缺血损伤组(B)、利多卡因及异丙酚联合预处理组(C)、异丙酚预处理组(D),利多卡因预处理组(E),C、D、E预处理组在脑缺血前24 h分别予利多卡因30 m g/kg及异丙酚100 m g/kg、异丙酚100 m g/kg、利多卡因30 m g/kg腹腔注射,对照组7只,余每组为9只,观察指标为SOD(超氧化物岐化酶)、G SH(谷光甘肽)的活性及M DA(丙二醛)、LDH(乳酸脱氢酶)、CPK(肌磷酸激酶)含量。每组随机取一左大脑皮层的1 mm×1 mm组织块作电镜,观察脑组织超微结构的改变。结果:各个药物预处理组的M DA、LDH、CPK的含量低于缺血损伤组(P<0.05,P<0.01或P<0.001),而SOD、G SH的活性高于缺血损伤组(P<0.05,P<0.01或P<0.001),而各个预处理组比较利多卡因及异丙酚联合预处理比单独预处理显示出来更好的保护作用(P<0.05或P<0.01)。与缺血再灌注组比较,各个药物预处理组在电镜超微结构均有改善,以利多卡因及异丙酚联合预处理组的改善较为明显。结论:缺血前24 h予药物预处理对沙土鼠的脑缺血再灌注损伤均有不同程度的减轻作用,并以联合预处理组的效果最为显著。     

脑缺血再灌注大鼠脑组织内皮型一氧化氮合酶表达的变化

【目的】通过对缺血再灌注早期脑组织的内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）表达情况的观察,探讨一氧化氯在脑缺血再灌注损伤早期发挥神经毒性作用时eNOS亚型的变化。【方法】采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,免疫纽化及western blot方法检测缺血脑组织的eNOS蛋白表达变化。【结果】免疫组化及western blot结果显示缺血区脑组织血管内皮细胞内的eNOS表达在缺血1h内达高峰,缺血2h到再灌注2h内持续降低。【结论】大鼠脑缺血再灌注模型中血管内皮细胞eNOS出现变化,表明一氧化氮在缺血性脑损伤的病理过程的作用发挥与eNOS亚型的变化有关。     

血液稀释对脑外伤合并失血性休克大鼠脑氧代谢的影响

目的观察血液稀释对颅脑外伤合并失血性休克大鼠脑氧代谢的影响。方法选择雄性SD大鼠30只,常规方法造模,分为脑外伤组、单纯休克组及脑外伤合并休克组各10只。观察3组造模成功后和补液后15、30及45 min动脉血氧饱和度、动脉血氧含量、血红蛋白及脑组织氧分压。结果 3组血氧饱和度不同时点组间及组内差异无统计学意义(P0.05)。补液完成后15、30及45 min时,单纯休克组及脑外伤合并休克组血红蛋白、血氧含量及脑组织氧分压较造模成功后明显下降(P0.05),但不在输血范围,且以补液后15 min下降最明显,30及45 min后恢复;造模成功后脑外伤合并休克组脑组织氧分压均低于其余两组(P0.05,P0.01);单纯休克组及脑外伤合并休克组与脑外伤组补液后相同时点比较,仅脑组织氧分压差异有统计学意义(P0.05,P0.01),且脑外伤合并休克组较单纯休克组下降更明显(P0.01)。结论颅脑外伤合并失血性休克后即使正规补液也可能会加重缺氧性脑损伤。     

三十烷醇对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

【目的】观察三十烷醇（triacontanol ,TRIA）对心肌缺血再灌注损伤（IRI）的影响。【方法】采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏IRI模型。将大鼠随机分为正常组、缺血再灌注（IR）组、不同剂量T RIA＋IR组及T RIA （2．5μg/mL）组。正常组全心持续灌流90 min;IR组平衡灌注30 min ,缺血30 min后再灌注30 min;TRIA＋IR组在缺血前5 min分别给予（25,15,5,2．5）μg/mL TRIA之后处理同IR组;TRIA组平衡灌注30 min后给药5 min ,之后持续灌流30 min。观测各组心率（HR）、冠脉流量（CF）、左室内压（LVP）和左室内压变化最大速率（± dp/dtmax）,测定冠脉流出液中肌酸激酶（CK）释放量。【结果】与正常组比较,IR组引起明显的心功能损伤,表现为再灌注期间 HR、CF、LVP、± dp/dtmax降低以及CK释放量增加;心脏灌注不同剂量TRIA（25,15,5,2．5μg/mL）5 min可加重IRI所致心功能损伤,甚至心脏停跳,表现为LVP、± dp/dtmax进一步降低,CF显著减少,HR减慢以及CK释放量增加;单独灌注TRIA（2．5μg/mL）对大鼠心功能也有明显抑制作用,抑制作用持续30 min不能恢复。【结论】离体大鼠心脏灌流 T RIA可抑制心功能及加重心肌IR后心功能的损伤。     

振动排痰预防重型颅脑损伤患者呼吸机相关性肺炎的效果

目的探讨振动排痰预防重型颅脑损伤(severe brain injury,SBI)患者呼吸机相关性肺炎(ventilator assoeiated pneumonia,VAP)发生的效果。方法便利选取2011年6月至2014年5月解放军第102医院收治的155例SBI患者为研究对象,采用随机数字表法分为两组,对照组采用传统叩背排痰法,研究组采用振动排痰法。对两组患者进行前瞻性随访研究,随访的起点事件是应用呼吸机,终点事件为出现VAP,截止时间是拔管后48h或死亡。无VAP生存率估算应用Kaplan-Meier法,组间生存曲线差异采用log-rank检验。结果研究组有12例患者发生VAP,发生中位时间为9.25(4.5~16)d;对照组有21例患者发生VAP,发生中位时间为7.5(2~13)d。两组之间无VAP生存曲线差异有统计学意义(χ2=4.712,P=0.030)。结论振动排痰能够预防SBI患者发生VAP,有助于改善SBI患者的预后,提高护理效果。     

吗啡后处理对大鼠缺血再灌注心肌线粒体膜通透转运孔的影响

目的 观察吗啡后处理对雄性大鼠缺血再灌注心肌细胞线粒体膜通透转运孔（MPTP）的影响。方法 S‐D雄性大鼠48只,体质量170～260 g ,随机分为4组（ n ＝12）：①假手术组（C组）,②缺血再灌注组（I／R组）,③吗啡后处理组（MP组）,④吗啡＋苍术苷组（MAP组）。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注90 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注结束后,HE染色观察心肌细胞结构,检测心肌梗死区／缺血区（IS／AAR）梗死百分比、心肌组织丙二醛（MDA）含量。结果 与I／R组比较,MP组血流动力学显著改善,心肌梗死百分比 IS／AAR％和 MDA 含量显著降低,而 MAP组与 MP组比较,心肌梗死面积（IS／AAR）和MDA含量显著增高。结论 吗啡后处理可显著减轻心肌缺血再灌注损伤;线粒体膜通透性转运孔M PT P可能是吗啡后处理心肌保护的作用通路。