氨茶碱对慢性阻塞性肺病患者运动耐力的影响

目的：探讨氨茶碱对慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）运动耐力及其气体交换的影响。方法：临床稳定期ＣＯＰＤ患者２５例分别于氨茶碱０．２５ｇ静脉推注前后极量运动试验,并用能量代谢仪连续测定呼吸参数及运动负荷。结果：氨茶碱静脉推注后作功量、最大分时通气量、最大潮气量、和最大公斤体重耗量等显著增加,但相同运动负荷时的呼吸参数却无明显的变化。该药使用的一,ＶＯ２ｍａｘ／ｋｇ增加和蔼与ＶＥｍｋａｘ和ＶＴｍａｘ增加程度     

口服氨茶碱和舒喘灵对慢性阻塞性肺病的影响

<正> 慢性肺心病急性加重期的电解质失衡十分多见,但慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的电解质变化尚未引起临床注意。Fisher研究发现肺部疾病低磷血症发生率可高达17％,而慢性阻塞性肺病(COPD)更高(21.5％～57％)。治疗COPD的常用药,如茶碱类     

氨茶碱对慢性阻塞性肺病极量运动呼吸方式的影响

目的：探讨氨茶碱对慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）极量运动呼吸方式的影响。方法：临床稳定期ＣＯＰＤ患者２６例患者于静脉用０．２５ｇ氨茶碱前后作极量运动负荷试验。以运动及其恢复期潮气量（ＶＴ）作为横座标和每分通气量（ＶＥ）作为纵座标作图,比较运动及其恢复期呼吸方式的改变。结果：ＣＯＰＤ患者运动民恢复期ＶＴ差值的均数显著增加, 大小与（ＦＥＶ１）％和ＶＥｍａｘ／ＭＶＶ均呈负相关关系。。氨茶碱傅徨ＣＯＰＳ患者     

最大跨膈压、最大吸鼻跨膈压和颤搐性跨膈压在评价COPD患者膈肌功能中的价值

目的探讨最大跨膈压、最大吸鼻跨膈压和颤搐性跨膈压在评价COPD患者膈肌功能中的价值,寻找更加可靠的评价膈肌功能指标,以便指导临床呼吸机撤机时机选择。方法选取2013年2月～2013年11月来我院就诊的慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）需行机械通气患者76例,依据患者检测指标最大跨膈压、最大吸鼻跨膈压和颤搐性跨膈压水平的不同将患者分为实验组及常规组,常规组最大跨膈压〈7．00kPa,最大吸鼻跨膈压〈6．00kPa,颤搐性跨膈压〈1．00kPa;实验组最大跨膈压≥7．00kPa,最大吸鼻跨膈压≥6．00kPa,颤搐性跨膈压≥1．00kPa;依据临床常规撤机指标对患者进行尝试性撤机,观察两组患者进行自主呼吸试验（SBT）前、20分钟后及40分钟后患者的动脉血氧饱和度（PaO2）、动脉血二氧化碳饱和度（PaCO2）、氧合指数（OI）、出现紫绀例数及撤机成功率。结果两组患者SBT前的PaO2、PaCO2、OI均无明显差异（P〉0．05）,SBT20分钟及40分钟后实验组患者的PaO2及OI明显高于常规组（P〈0.05）,实验组的PaCO2及紫绀例数明显少于常规组（P〈0.05）;实验组的撤机成功率明显高于常规组（P〈0,05）。结论最大跨膈压、最大吸鼻跨膈压和颤搐性跨膈压可有效反映患者的膈肌功能状态,从而为临床AECOPD患者的撤机进行更为准确的指导。     

膈肌肌电图频谱分析在慢性阻塞性肺病患者膈肌功能检测中的应用

在我国慢性阻塞性肺病 ( COPD)是引起慢性肺源性心脏病的最常见的病因 ,也是引起膈肌疲劳的最常见病因。 COPD患者合并膈肌疲劳明显地影响患者的病程及预后 ,如何早期诊断膈肌疲劳 ,对于COPD患者的病程估计、药物疗效的评价及预后的判断具有重要的意义。对于 COPD患者的膈肌疲劳的早期诊断 ,目前国内方法不多 ,亦少见报道。本文采用经体表肌电图频谱分析的方法检测 COPD患者的膈肌功能 ,以探索早期诊断膈肌疲劳的方法。对象与方法一、对象患者组 :1 996年 1 0月～ 1 998年 3月 ,本院收治的 2 4例经治疗后缓解的 COPD患者 ,男 1 6…     

环丙沙星对慢性阻塞性肺疾病患者氨茶碱药物动力学的影响

目的：量化地研究环丙沙星对慢性阻塞性肺疾病患者氨茶碱药物动力学的影响。方法：8例慢性阻塞性肺疾病患者口服氨茶碱（100mg,8h 1次）后加服环丙沙星（500mg,12g 1次）用紫外分光光度计平行监测合用前后茶碱的经时血药浓度,拟合茶碱药物动力学参数并做统计学比较,结果：与合用前相比,患者血清中茶碱浓度显著增高（P＜0．05）,消除半衰期非常显著地延长（P＜0．01）,消除率下降（P＜0．05）,结论：合用环丙沙星对氨茶碱的消除动力学有显著性抑制,临床合有时应注意茶碱的血浓度监测,防止氨茶碱因代谢减慢而引起蓄积中毒。     

吸氧对慢性阻塞性肺病呼吸方式和气体交换的影响

目的 :探讨慢性阻塞性肺病 (COPD)患者症状限制性运动后气体交换的恢复和呼吸方式改变与吸氧对它们的影响。方法 :COPD患者 14例分别于吸氧前后 ,作症状限制性运动负荷试验。试验中连续测定气体交换参数 ,比较吸氧前后呼吸方式改变 ,并计算气体交换参数恢复半衰期和恢复程度。结果 :吸氧后 ·VE、VT及HR恢复半衰期较吸氧前明显缩短 ;在运动停止10min时 ,呼吸各参数恢复程度相仿 ,无明显的差异。吸氧前△VT为 (4.4± 2 .9) % ,而吸氧后△VT为 (1.7± 2 .2 ) % ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :吸氧能明显改善COPD患者症状限制性运动气体交换参数恢复半衰期和呼吸方式。     

牛磺酸对家兔膈肌诱发电位和跨膈压的影响

持续电刺激膈神经３０～４０ｍｉｎ复制膈肌疲劳（ＤｉＦ），分别测量伤前及伤后３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ、９０ｍｉｎ、１２０ｍｉｎ的跨膈压（Ｐｄｉ）及膈肌诱发电位（ＤＥＰ）变化，实验发现：复制ＤｉＦ后，Ｐｄｉ减少４４．２％；ＤＥＰ幅度降低４８．０３％；ＤＥＰ潜伏期延长２３．７％．上述变化可被静脉注射牛磺酸１００ｍｇ／ｋｇ所对抗．结果表明：ＤＥＰ可以作为评价膈肌疲劳的一项指标；牛磺酸对电刺激致伤膈肌有保护作用．     

无创正压通气在慢性阻塞性肺疾病急性加重并发呼吸衰竭中的应用及影响治疗因素分析

目的:观察无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation,NPPV)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并呼吸衰竭的临床疗效及影响因素。方法:COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭144例均分为两组,常规组给予常规治疗;NPPV组给予常规治疗加用无创通气(Vision无创呼吸机);记录患者年龄、COPD病史,治疗前及治疗后2h、24h的心率、呼吸频率、收缩压、舒张压、体温、血白细胞计数、血钠、动脉血气(pH、PaCO₂、PaO₂)、氧合指数(PaO₂/FiO₂)以及格拉斯哥昏迷评分等14项生理指标,分析可能影响NPPV的血气分析、生理指标等因素。结果:NPPV组治疗后2h,与治疗前比较,PaO₂、pH值即有显著上升,PaCO₂下降,24h后各指标继续改善;而常规组2h后血气分析结果改善不明显,24h后各指标显著改善,但改善幅度均低于NPPV组(P<0.01);NPPV组治疗失败率及需气管插管率均低于常规组(P<0.05);高龄、重度呼吸性酸中毒、重度PaCO₂升高以及昏迷者尤其2h后无明显改善者,NPPV治疗失败的风险增加。结论:NPPV是治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭一种有效手段。高龄、重度呼吸性酸中毒、重度CO₂潴留者NPPV治疗2h无效者及时气管插管行有创通气。     

慢性阻塞性肺病患者的营养支持

探讨营养不良慢性阻塞性肺病患者营养支持的方案、方法及对呼吸肌张力的影响。方法ＭＮＣＯＰＤ患者３０例，按营养支持的方法分为２组。Ａ组１５例，Ｂ组１５例。每天总热量供应为静息能量消耗＊１．５，Ａ组４０％由静脉补给。     

肺炎支原体感染对慢性阻塞性肺疾病患者免疫功能的影响

采用ＰＣＲ方法对１３３例慢性阻塞性肺部疾病（ＣＯＰＤ）急性发作期患者（包括支气管哮喘并感染患者）的肺炎支原体（ＭＰ）进行检测；同时采用酶联免疫方法测定ＭＰ感染的肺心病患者的ｓＩＬ－２Ｒ水平及血清总ＩｇＥ水平。结果显示：ＣＯＰＤ急性发作期患者的ＭＰ感染率为３４．５９％；肺心病加重期组及支气管哮喘感染组的ＭＰ感染率明显高于慢性支气管炎急性发作组（Ｐ＜０．０１）；ＭＰ感染的肺心病组的ｓＩＬ－２Ｒ水平显著高于普通细菌感染的肺心病患者组及正常对照组（Ｐ＜０．０１）。单纯ＭＰ感染的ＣＯＰＤ患者ｓＩＬ－２Ｒ水平与周围血象淋巴细胞成负相关（ｒ＝－０．７０８４，Ｐ＜０．０１），单纯ＭＰ感染的肺心病患者的血清ＩｇＥ水平高于普通细菌感染的肺心病患者（Ｐ＜０．０５）。     

双水平气道正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的临床研究

目的观察双水平气道正压（BiPAP）通气治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并呼吸衰竭的临床疗效。方法选取均给予常规治疗的120例COPD合并呼吸衰竭患者随机分为两组,其中治疗组60例,同时采用Bi．PAP通气治疗。观察两组患者治疗前后动脉血气（ABG）指标变化以及病死率。结果治疗组住院病死率下降,血气指标改善,与对照组比较差异有统计学意义。结论BiPAP通气是治疗COPD合并呼吸衰竭的有效方法,其能迅速改善ABG指标,降低病死率。     

慢性阻塞型肺疾病患者气管插管后的情绪反应

目的：探讨慢性阻塞型肺疾病患者气管插管期间情绪反应。方法：48例患者分为治疗时间≤7d(20例）＞7d(28例）两组。在插管24h后及拔管后2h进行调查，调查工具为焦虑状态／特性询问表、抑郁自评量表、“交流舒畅量表”及交流方法列表等。收集插管开始之前24h内“急症生理学和慢性健康评估表”及“治疗干预评估系统”所需数据以评估病情严重程度。结果：两组患者都有抑郁和焦虑，其中在悲观和自我形象改变以及感到紧张、不安、害性和被限制项目评分最为严重，并且均为交流困难（P＜0．01）及插管时间（P＜0．05）有显著相关。这些患者均有严重的交流困难，平均应用3－4种交流方法，但两组间无差异。结论：本研究中患者均有负性情绪，且均与交流困难有关，有效的交流方法需进一步研究。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清甲状腺素动态观察的意义

目的: 观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者急性加重期和治疗后稳定期的血清甲状腺激素变化。方法: 对39例COPD急性加重期患者,于入院时和治疗2周后分别检测血清甲状腺素(T₄)、游离T₄(FT₄)、三碘甲状腺原氨酸(T₃)、游离T₃(FT₃)及促甲状腺激素(TSH)含量,并与对照组比较。结果: 入院时COPD组血清中T₃、FT₃、T₄均较对照组显著下降(P<0.01),治疗2周后36例病情缓解者上述指标均明显上升(P<0.01),病情加重的3例无回升。结论: 动态观察血清甲状腺激素的变化,对COPD急性加重期患者的病情判断及预后具有一定的临床参考价值。     

老年慢性阻塞性肺疾病氨茶碱中毒75例分析

目的　探讨老年慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者使用氨茶碱治疗过程中出现的中毒反应及影响因素。方法　回顾性分析 75例COPD病例的临床资料 ,对比分析不同病程、不同动脉血气PaO2 、PaCO2 及有无合并症等情况下患者氨茶碱中毒的发生率。同时总结COPD患者氨茶碱中毒的临床表现。结果　不同病程 ,不同动脉血气PaO2 和PaCO2 ,有、无合并症的者氨茶碱中毒发生率间差别均有显著性意义 (P <0 0 1)。中毒反应主要表现为 :心律失常、神经系统症状、消化系统症状或原有呼吸系统症状加重。结论　COPD患者并发肺心病、冠心病、肝功能不全、PaO2<6 0mmHg时 ,使用氨茶碱治疗易发生中毒反应 ,此类患者使用氨茶碱剂量不宜过大     

氨茶碱和辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症和气道黏液高分泌的影响

目的：观察氨茶碱和辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的防治作用并从气道炎症和气道黏液高分泌角度探讨其作用机制。方法：采用烟熏和大鼠气管内注入脂多糖的方法建立慢阻肺模型。将40只雄性SD大鼠随机均分为对照组、慢阻肺组、氨茶碱组和辛伐他汀组。对照组和慢阻肺组用生理盐水1 mL/100 g灌胃,1次/d;氨茶碱组用氨茶碱溶液(5 g/L)1 mL/100 g灌胃,1次/d;辛伐他汀组用辛伐他汀溶液(0.5 g/L)1 mL/100 g灌胃,1次/d。用肺功能仪检测大鼠肺功能,HE染色观察大鼠支气管、肺组织病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-8,IL-17及肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,Western印迹法检测大鼠支气管肺组织中黏蛋白5AC和TLR4蛋白的表达,荧光实时定量(RT)-PCR检测大鼠支气管肺组织中黏蛋白5AC mRNA和TLR4 mRNA的表达。结果：慢阻肺组支气管、肺组织改变及肺功能变化符合慢阻肺病理生理特点。与对照组相比,氨茶碱组和辛伐他汀组支气管肺组织均出现不同程度的损伤,但损伤程度轻于慢阻肺组。慢阻肺组各项肺功能指标均明显低于对照组(均P<0.01),而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显高于慢阻肺组(均P<0.01),辛伐他汀组呼气峰值流量明显高于氨茶碱组(P<0.01)。慢阻肺组BALF中IL-8,IL-17及TNF-α含量均明显高于对照组(均P<0.01),而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显低于慢阻肺组(均P<0.01),氨茶碱组BALF中IL-8,IL-17及TNF-α含量均明显低于辛伐他汀组(均P<0.05)。慢阻肺组支气管肺组织黏蛋白5AC mRNA和TLR4 mRNA及其蛋白的表达水平均明显高于对照组(均P<0.01);而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显低于慢阻肺组(均P<0.05),且两组间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论：氨茶碱和辛伐他汀可降低慢阻肺模型大鼠BALF中IL-8,IL-17及TNF-α水平,抑制支气管肺组织中黏蛋白5AC和TLR4蛋白的表达,通过减轻气道炎症和气道黏液高分泌作用来达到防治慢阻肺的目的。