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<正> 慢性肺心病急性加重期的电解质失衡十分多见,但慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的电解质变化尚未引起临床注意。Fisher研究发现肺部疾病低磷血症发生率可高达17%,而慢性阻塞性肺病(COPD)更高(21.5%~57%)。治疗COPD的常用药,如茶碱类 相似文献
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目的探讨最大跨膈压、最大吸鼻跨膈压和颤搐性跨膈压在评价COPD患者膈肌功能中的价值,寻找更加可靠的评价膈肌功能指标,以便指导临床呼吸机撤机时机选择。方法选取2013年2月~2013年11月来我院就诊的慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)需行机械通气患者76例,依据患者检测指标最大跨膈压、最大吸鼻跨膈压和颤搐性跨膈压水平的不同将患者分为实验组及常规组,常规组最大跨膈压〈7.00kPa,最大吸鼻跨膈压〈6.00kPa,颤搐性跨膈压〈1.00kPa;实验组最大跨膈压≥7.00kPa,最大吸鼻跨膈压≥6.00kPa,颤搐性跨膈压≥1.00kPa;依据临床常规撤机指标对患者进行尝试性撤机,观察两组患者进行自主呼吸试验(SBT)前、20分钟后及40分钟后患者的动脉血氧饱和度(PaO2)、动脉血二氧化碳饱和度(PaCO2)、氧合指数(OI)、出现紫绀例数及撤机成功率。结果两组患者SBT前的PaO2、PaCO2、OI均无明显差异(P〉0.05),SBT20分钟及40分钟后实验组患者的PaO2及OI明显高于常规组(P〈0.05),实验组的PaCO2及紫绀例数明显少于常规组(P〈0.05);实验组的撤机成功率明显高于常规组(P〈0,05)。结论最大跨膈压、最大吸鼻跨膈压和颤搐性跨膈压可有效反映患者的膈肌功能状态,从而为临床AECOPD患者的撤机进行更为准确的指导。 相似文献
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在我国慢性阻塞性肺病 ( COPD)是引起慢性肺源性心脏病的最常见的病因 ,也是引起膈肌疲劳的最常见病因。 COPD患者合并膈肌疲劳明显地影响患者的病程及预后 ,如何早期诊断膈肌疲劳 ,对于COPD患者的病程估计、药物疗效的评价及预后的判断具有重要的意义。对于 COPD患者的膈肌疲劳的早期诊断 ,目前国内方法不多 ,亦少见报道。本文采用经体表肌电图频谱分析的方法检测 COPD患者的膈肌功能 ,以探索早期诊断膈肌疲劳的方法。对象与方法一、对象患者组 :1 996年 1 0月~ 1 998年 3月 ,本院收治的 2 4例经治疗后缓解的 COPD患者 ,男 1 6… 相似文献
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目的:量化地研究环丙沙星对慢性阻塞性肺疾病患者氨茶碱药物动力学的影响。方法:8例慢性阻塞性肺疾病患者口服氨茶碱(100mg,8h 1次)后加服环丙沙星(500mg,12g 1次)用紫外分光光度计平行监测合用前后茶碱的经时血药浓度,拟合茶碱药物动力学参数并做统计学比较,结果:与合用前相比,患者血清中茶碱浓度显著增高(P<0.05),消除半衰期非常显著地延长(P<0.01),消除率下降(P<0.05),结论:合用环丙沙星对氨茶碱的消除动力学有显著性抑制,临床合有时应注意茶碱的血浓度监测,防止氨茶碱因代谢减慢而引起蓄积中毒。 相似文献
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目的 :探讨慢性阻塞性肺病 (COPD)患者症状限制性运动后气体交换的恢复和呼吸方式改变与吸氧对它们的影响。方法 :COPD患者 14例分别于吸氧前后 ,作症状限制性运动负荷试验。试验中连续测定气体交换参数 ,比较吸氧前后呼吸方式改变 ,并计算气体交换参数恢复半衰期和恢复程度。结果 :吸氧后 ·VE、VT及HR恢复半衰期较吸氧前明显缩短 ;在运动停止10min时 ,呼吸各参数恢复程度相仿 ,无明显的差异。吸氧前△VT为 (4.4± 2 .9) % ,而吸氧后△VT为 (1.7± 2 .2 ) % ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :吸氧能明显改善COPD患者症状限制性运动气体交换参数恢复半衰期和呼吸方式。 相似文献
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无创正压通气在慢性阻塞性肺疾病急性加重并发呼吸衰竭中的应用及影响治疗因素分析 总被引:5,自引:1,他引:5
目的:观察无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation,NPPV)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并呼吸衰竭的临床疗效及影响因素。方法:COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭144例均分为两组,常规组给予常规治疗;NPPV组给予常规治疗加用无创通气(Vision无创呼吸机);记录患者年龄、COPD病史,治疗前及治疗后2h、24h的心率、呼吸频率、收缩压、舒张压、体温、血白细胞计数、血钠、动脉血气(pH、PaCO2、PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)以及格拉斯哥昏迷评分等14项生理指标,分析可能影响NPPV的血气分析、生理指标等因素。结果:NPPV组治疗后2h,与治疗前比较,PaO2、pH值即有显著上升,PaCO2下降,24h后各指标继续改善;而常规组2h后血气分析结果改善不明显,24h后各指标显著改善,但改善幅度均低于NPPV组(P<0.01);NPPV组治疗失败率及需气管插管率均低于常规组(P<0.05);高龄、重度呼吸性酸中毒、重度PaCO2升高以及昏迷者尤其2h后无明显改善者,NPPV治疗失败的风险增加。结论:NPPV是治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭一种有效手段。高龄、重度呼吸性酸中毒、重度CO2潴留者NPPV治疗2h无效者及时气管插管行有创通气。 相似文献
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慢性阻塞性肺病患者的营养支持 总被引:1,自引:1,他引:0
探讨营养不良慢性阻塞性肺病患者营养支持的方案、方法及对呼吸肌张力的影响。方法MNCOPD患者30例,按营养支持的方法分为2组。A组15例,B组15例。每天总热量供应为静息能量消耗*1.5,A组40%由静脉补给。 相似文献
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采用PCR方法对133例慢性阻塞性肺部疾病(COPD)急性发作期患者(包括支气管哮喘并感染患者)的肺炎支原体(MP)进行检测;同时采用酶联免疫方法测定MP感染的肺心病患者的sIL-2R水平及血清总IgE水平。结果显示:COPD急性发作期患者的MP感染率为34.59%;肺心病加重期组及支气管哮喘感染组的MP感染率明显高于慢性支气管炎急性发作组(P<0.01);MP感染的肺心病组的sIL-2R水平显著高于普通细菌感染的肺心病患者组及正常对照组(P<0.01)。单纯MP感染的COPD患者sIL-2R水平与周围血象淋巴细胞成负相关(r=-0.7084,P<0.01),单纯MP感染的肺心病患者的血清IgE水平高于普通细菌感染的肺心病患者(P<0.05)。 相似文献
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目的:探讨慢性阻塞型肺疾病患者气管插管期间情绪反应。方法:48例患者分为治疗时间≤7d(20例)>7d(28例)两组。在插管24h后及拔管后2h进行调查,调查工具为焦虑状态/特性询问表、抑郁自评量表、“交流舒畅量表”及交流方法列表等。收集插管开始之前24h内“急症生理学和慢性健康评估表”及“治疗干预评估系统”所需数据以评估病情严重程度。结果:两组患者都有抑郁和焦虑,其中在悲观和自我形象改变以及感到紧张、不安、害性和被限制项目评分最为严重,并且均为交流困难(P<0.01)及插管时间(P<0.05)有显著相关。这些患者均有严重的交流困难,平均应用3-4种交流方法,但两组间无差异。结论:本研究中患者均有负性情绪,且均与交流困难有关,有效的交流方法需进一步研究。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病患者血清甲状腺素动态观察的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者急性加重期和治疗后稳定期的血清甲状腺激素变化。方法: 对39例COPD急性加重期患者,于入院时和治疗2周后分别检测血清甲状腺素(T4)、游离T4(FT4)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离T3(FT3)及促甲状腺激素(TSH)含量,并与对照组比较。结果: 入院时COPD组血清中T3、FT3、T4均较对照组显著下降(P<0.01),治疗2周后36例病情缓解者上述指标均明显上升(P<0.01),病情加重的3例无回升。结论: 动态观察血清甲状腺激素的变化,对COPD急性加重期患者的病情判断及预后具有一定的临床参考价值。 相似文献
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老年慢性阻塞性肺疾病氨茶碱中毒75例分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者使用氨茶碱治疗过程中出现的中毒反应及影响因素。方法 回顾性分析 75例COPD病例的临床资料 ,对比分析不同病程、不同动脉血气PaO2 、PaCO2 及有无合并症等情况下患者氨茶碱中毒的发生率。同时总结COPD患者氨茶碱中毒的临床表现。结果 不同病程 ,不同动脉血气PaO2 和PaCO2 ,有、无合并症的者氨茶碱中毒发生率间差别均有显著性意义 (P <0 0 1)。中毒反应主要表现为 :心律失常、神经系统症状、消化系统症状或原有呼吸系统症状加重。结论 COPD患者并发肺心病、冠心病、肝功能不全、PaO2<6 0mmHg时 ,使用氨茶碱治疗易发生中毒反应 ,此类患者使用氨茶碱剂量不宜过大 相似文献
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目的:观察氨茶碱和辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的防治作用并从气道炎症和气道黏液高分泌角度探讨其作用机制。方法:采用烟熏和大鼠气管内注入脂多糖的方法建立慢阻肺模型。将40只雄性SD大鼠随机均分为对照组、慢阻肺组、氨茶碱组和辛伐他汀组。对照组和慢阻肺组用生理盐水1 mL/100 g灌胃,1次/d;氨茶碱组用氨茶碱溶液(5 g/L)1 mL/100 g灌胃,1次/d;辛伐他汀组用辛伐他汀溶液(0.5 g/L)1 mL/100 g灌胃,1次/d。用肺功能仪检测大鼠肺功能,HE染色观察大鼠支气管、肺组织病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-8,IL-17及肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,Western印迹法检测大鼠支气管肺组织中黏蛋白5AC和TLR4蛋白的表达,荧光实时定量(RT)-PCR检测大鼠支气管肺组织中黏蛋白5AC mRNA和TLR4 mRNA的表达。结果:慢阻肺组支气管、肺组织改变及肺功能变化符合慢阻肺病理生理特点。与对照组相比,氨茶碱组和辛伐他汀组支气管肺组织均出现不同程度的损伤,但损伤程度轻于慢阻肺组。慢阻肺组各项肺功能指标均明显低于对照组(均P<0.01),而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显高于慢阻肺组(均P<0.01),辛伐他汀组呼气峰值流量明显高于氨茶碱组(P<0.01)。慢阻肺组BALF中IL-8,IL-17及TNF-α含量均明显高于对照组(均P<0.01),而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显低于慢阻肺组(均P<0.01),氨茶碱组BALF中IL-8,IL-17及TNF-α含量均明显低于辛伐他汀组(均P<0.05)。慢阻肺组支气管肺组织黏蛋白5AC mRNA和TLR4 mRNA及其蛋白的表达水平均明显高于对照组(均P<0.01);而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显低于慢阻肺组(均P<0.05),且两组间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:氨茶碱和辛伐他汀可降低慢阻肺模型大鼠BALF中IL-8,IL-17及TNF-α水平,抑制支气管肺组织中黏蛋白5AC和TLR4蛋白的表达,通过减轻气道炎症和气道黏液高分泌作用来达到防治慢阻肺的目的。 相似文献