老年人慢性胃炎程度与幽门螺杆菌的关系

目的：探讨老年人慢性胃炎病理组织学特征和慢性炎症程度与幽门螺杆菌感染的关系。方法：经胃镜检查和病理学检测诊断为慢性胃炎患者1089例，按年龄＜60岁（非老年组）与≥60岁（老年组）分成两组。均用快速尿素酶试验（KUT）检测Hp，并行HE染色作组织学诊断和炎症程度的评价。结果：同组中，中度以上炎症的Hp感染率高于轻度炎症者，老年组Hp感染率61．29％，非老年组67．34％，两组间差异无显著性意义。慢性活动性胃炎Hp感染率，老年组78．65％，非老年组82．35％，两组间差异无显著性意义，但各自均高于同组的慢性炎症、萎缩、肠化生及不典型增生的Hp感染率。老年组慢性炎症的Hp阳性率20．28％，明显低于非老年组的41．27％，与同组的萎缩、肠化生及不典型增生的Hp阳性率（分别为35．07％、37．36％、46．67％）相比，差异有显著性意义，P＜0．01。结论：慢性炎症程度直接与Hp感染密切相关，且不随着年龄的增长而加重。无论是老年组还是非老年组，Hp感染都是慢性活动性胃炎的重要致病因素，而且可能在炎症的初始阶段发挥作用。老年人胃黏膜病理组织学变化与Hp感染具有相关性。     

胃得安与猴菇片治疗慢性萎缩性胃炎的比较

目的 观察胃得安对慢性萎缩性胃炎（CAG）的治疗效果。方法 经内镜及病理学确诊的CAG患者152例,随机分为2组,治疗组102例,对照组50例。用药前后,对2组病例的症状,内镜下胃粘膜病变,肠腺化生,不典型增生及Hp感染情况进行比较分析。结果 临床症状缓解率为：治疗组为95.2%,对照组为55％;总有效率为：治疗组80.4%,对照组为56％,2组比较有显著性差异（P＜0.05）。2组的Hp转阴率分别为60％和10.7%,2组间比较有极显著统计学差异（P＜0.01）。结论：胃得安对CAD有良好的治疗作用。     

幽门螺杆菌感染相关胃炎与胃粘膜肠化生及年龄的关系探讨

目的为进一步探讨幽门螺杆菌(Hp)感染相关胃炎与胃粘膜肠上皮化生的关系.方法对2118例各类型慢性胃炎的Hp感染与肠上皮化生检出率进行比较分析.结果糜烂性胃炎Hp感染检出率为87.50%,萎缩性胃炎71.72%,浅表性胃炎62.38%,相互比较有非常显著性差异(P＜0.01).Hp感染的胃炎发生肠化生:萎缩性胃炎58.2%明显高于浅表性胃炎30.54%,糜烂性胃炎28.57%(P＜0.01),浅表性胃炎的肠化生与糜烂性胃炎的肠化生比较无显著性差异(P＞0.05).Hp感染胃炎的肠化生检出率随年龄增长而增加,＞60岁尤为显著68.15%(P＜0.01).结论萎缩性胃炎Hp感染可致胃粘膜肠上皮化生并且与年龄可能有一定的关系.     

不典型增生的胃黏膜形态变化临床分析

目的：临床中不典型增生的胃粘膜形态变化分析。方法：2008年～2012年我院接收5282例内镜检查患者，对这些患者的资料进行分析研究不典型增生和胃粘膜形态变化之间的关系。结果：典型增生的内镜检出率2．4％。不同年龄组间捡出率比较差异有显著性（P〈O．05）。胃镜下不同黏膜形态不典型增生的内镜检出率不同，差异有显著性（P〈0．05）。不典型增生在溃疡、大结节（〉5mm）顶端无糜烂或溃疡、大结节顶端糜烂或溃疡3种形态下内镜检出率较高，均超过5％。结论：不典型增生与胃粘膜形态变化之间存在着相关性，为了获得更好的内镜检出率，可以在粘膜形态变化的部位进行取材。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜病理改变的影响

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染对上消化道疾病中胃粘膜病理改变的影响。方法：对602例患者胃粘膜标本分别做尿素酶试验和美蓝染色检测Hp，病理活检HE染色观察胃粘膜病理改变，并观察伴有萎缩、肠化和腺上皮不典型增生的程度。结果：Hp检出率较低，为48．0％。慢性活动性胃炎Hp感染率最高，为83．7％。Hp感染与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、重度萎缩性胃炎和腺上皮不典型增生关系密切，与无Hp感染差异有显著性（P＜0．05）。结论：Hp感染是上消化道疾病的重要致病因素之一，Hp感染引起胃粘膜癌前期病变，可能是胃病的致病因素之一。     

儿童与成人幽门螺杆菌感染的差异

目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染在儿童与人成的差异。方法：60个家庭133例伴有上消化道症状的儿童及其一级亲属接爱胃镜检查，Hp诊断依据血清抗Hp-IgG抗体，胃组织尿素酶试验，组织Warthin-Starry嗜银染色及PCR扩增结果。采用PCR直接扩增胃黏膜中的Hp尿素酶C（UreC）基因（820bp），并对扩增产物分别采用限制性核酸内切酶HhaⅠ与AluⅠ酶切消化，结合两种酶切类型得出Hp的酶切类型（PCR－RFLPc）。结果：儿童与亲属Hp 检出率分别为57.8%与59.4%，两者无显著性差异（x^2=0.0001,P=0.9905）；PCR－RFLPc共确定22个Hp独立的酶切类型，儿童珉春一级亲属感染相同类型Hp的家庭共26个，儿童与成人胃黏膜的炎症反应无显著性差异（P＞0.05），但儿童胃黏膜淋巴滤泡形成率显著高于成人（P＜0.05），成人Hp感染胃黏膜肠化、萎缩及不典型增生发生率高于儿童，其中成人Hp感染胃黏膜萎缩发生率显著高于儿童（P＜0.05）。结论：儿童与成人Hp感染存在免疫反应上的差异，儿童时期感染Hp，可能导致成人期胃黏膜萎缩等癌前病变发生率增加。     

不典型增生的胃黏膜形态变化探讨

目的研究内镜下胃黏膜形态改变与不典型增生的关系。方法对2008年～2012年在我院进行内镜检查的5282例患者的资料进行回顾性分析,研究不典型增生与胃黏膜形态变化的关系。结果不典型增生的内镜检出率2.4%。不同年龄组间检出率比较差异有显著性（p＜0.05）。胃镜下不同黏膜形态不典型增生的内镜检出率不同,差异有显著性（p＜0.05）。不典型增生在溃疡、大结节（＞5 mm）顶端无糜烂或溃疡、大结节顶端糜烂或溃疡三种形态下内镜检出率较高,均超过5%。结论胃镜下黏膜形态与不典型增生存在一定的相关性,内镜医师可根据黏膜形态变化在相应部位取材,以提高不典型增生的内镜检出率。     

幽门螺杆菌与十二指肠球部胃化生及溃疡的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）与十二指肠球部胃化生及溃疡的关系，试阐明Hp致十二指肠球溃疡的机制。方法：前瞻性研究十二指肠球溃疡球部Hp检出率及胃化生发生率，同时研究胃窦部Hp检出率。结果：十二指肠球溃疡球部Hp检出率及胃化生发生率分别为57.69%及90%,胃窦部Hp检出率为84.6%；活动期十二指肠球溃疡球部Hp检出率高于愈合期及疤痕期，但无统计学差异（P＞0.05)。球部Hp阳性与阴性者的胃化生发生率大致相同。结论：Hp致十二指肠球溃疡的机制除与Hp直接定植于球部胃化生区，造成损害，继而形成炎症、溃疡外，可能尚有其它途径。     

消化不良病人胃窦胃体内镜表现及病理对比研究

目的探讨在内镜下消化不良患者胃体同胃窦的症状表现和病理检测的差异。方法该院于2010年1月1日-2012年12月31日期间收治的132侧消化不良患者的临床资料进行回顾性对照分析。依据其在内镜下的表现（红斑、出血以及糜烂等拟及病理检查（活动性及慢性炎症、异形增生以及萎缩等）进行对比评价分析。结果经检查可知：患者在内镜下,胃窦同胃体相比较,其红斑、糜烂、出血、萎缩病变的发生率均较高（P〈0．05）。胃窦同胃体病理诊断相比较,其慢性炎症、活动性炎症、萎缩、肠化生、异形增生的发生率均较高（P〈0．05）。结论若为功能性的消化不良患者,在内镜,其胃窦和胃体的红斑以及糜烂的发生率,以及其病理检查中,萎缩及慢性炎性的检出率,胃窦均比胃体高。     

脉冲毫米波经穴治疗慢性萎缩性胃炎66例临床研究

目的：观察脉冲毫米波经穴治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的疗效。方法：将确诊为CAG的患者随机分为治疗组（脉冲毫米波经穴治疗）33例和对照组（中成药摩罗丹治疗）33例,治疗2个月后观察各项指标。结果：治疗组能明显改善CAG的临床症状,有效率为93.33%,与对照组（73.33%）比较,有显著性差异（P〈0.05）;治疗组与对照组胃黏膜萎缩改善有效率比较有显著性差异（P〈0.05）;治疗组与对照组肠上皮化生和（或）不典型增生改善率比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：脉冲毫米波经穴治疗CAG可明显改善腺体萎缩程度、肠腺化生、不典型增生等作用,且临床症状缓解快,不良反应低,值得临床推广应用。     

胃幽门螺杆菌与胃粘膜疾病的临床病理研究

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌的关系.方法对6318例胃粘膜活检病理切片进行Giemsa、AB(pH2.5)-PAS、HID-AB(pH2.5)染色和肠化生分型.结果HP感染与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃及十二指肠溃疡、肠化生和胃癌显著相关(P＜0.001),与肠化生类型无显著关系(P＞0.05),与胃癌分型无关.结论HP感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌有相关性.     

Helicobacter pylori infection, glandular atrophy, intestinal metaplasia and topography of chronic active gastritis in the Nepalese and Japanese population: The age, gender and endoscopic diagnosis matched study

Background: The incidence and mortality from gastric cancer is high in Japanese but extremely low in Thailand. It is different among Asian countries. The aim of this study is to investigate the difference of peptic ulcer disease, glandular atrophy, intestinal metaplasia and topography of chronic active gastritis between the Nepalese and Japanese population. Materials and methods: Nepalese patients were paired with Japanese patients by age, gender and endoscopic diagnosis in order to compare the prevalence of H. pylori infection (N=309) and the difference of H. pylori related peptic ulcer disease (N=48). Glandular atrophy and intestinal metaplasia scores were also compared between the Nepalese and Japanese population in H. pylori positive cases (N=152) and negative cases (N=145) using paired cases by age, gender and endoscopic diagnosis. Paired H. pylori-positive Nepalese and Japanese population were also used to compare the ratio of corpus gastritis to antrum gastritis (C/A ratio) (N=152). Results: Among peptic ulcer diseases, gastric ulcer was frequent in Japanese and duodenal ulcer was frequent in Nepalese. The prevalence of H. pylori infection in the Nepalese and Japanese population were similar. Glandular atrophy and intestinal metaplasia scores in the H. pylori positive Japanese were significantly higher than those of Nepalese in all positions according to triple site biopsy. Furthermore, there were significant differences in glandular atrophy and intestinal metaplasia scores between in the H. pylori-negative Nepalese and Japanese population except intestinal metaplasia score in the greater curvature of the upper corpus. Japanese C/A ratio was significantly higher than that of Nepalese. Corpus predominant gastritis (C/A ratio>1.00) was characteristic in the elderly Japanese. Nepalese was antrum predominant (C/A ratio<1.00) in every age group. Conclusions. Gastric ulcer was a common disease in Japanese, in contrast duodenal ulcer was common in Nepalese. H. pylori infected Japanese patients showed severe atrophic and metaplastic gastritis in comparison with Nepalese. These results may be associated with the high incidence of gastric cancer in Japanese. Corpus predominant gastritis was found in the elderly Japanese and antrum predominant gastritis was found in every age Nepalese. Key words: H. pylori, atrophy, metaplasia, corpus-predominant gastritis, Nepal.     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中PCNA和Bcl-2表达关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P＜0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P＜0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P＜0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P＜0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用.     

非溃疡性消化不良患者的幽门螺旋杆菌感染与慢性糜烂性胃炎的关系

本文对179例非溃疡性消化不良(NUD)患者及经胃粘膜活检证实伴有慢性糜烂性胃炎者作幽门螺旋杆菌(HP)检测(1分钟尿素酶法),以了解HP感染与慢性糜烂性胃炎之间的关系。另以30例轻度慢性浅表性胃炎者为对照组。179例NUD伴慢性糜烂性胃炎者有75例(41.89％)HP阳性,对照组仅3例(10％)HP阳性(P<0.05),说明NUD伴HP感染与胃粘膜的炎症程度有关,但与胃粘膜有无萎缩、肠腺化生或不典型增生无关。     

幽门螺杆菌cagA基因与胃粘膜损伤及增殖间关系的探讨

目的：探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）细胞毒素相关蛋白基因（ｃａｇＡ基因）与胃粘膜损伤及增殖的关系。方法：采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）法检测５０例患者Ｈｐ的ｃａｇＡ基因，并经ＨＥ染色评定胃粘膜炎症程度、肠化生、淋巴小结及萎缩的发生率，免疫组化检测胃粘膜细胞核增殖抗原指数（ＰＣＮＡ　ＬＩ％）。结果：３７／５０例含有ｃａｇＡ基因，消化性溃疡ｃａｇＡ基因阳性率高于慢性胃炎（Ｐ＜０．０１）；ｃａｇＡ基因阳性者炎症程度和ＰＣＮＡ　ＬＩ％均高于阴性者（Ｐ　＜０．０５）；但两组肠化生﹑淋巴小结及萎缩发生率差异无显著性（Ｐ　＞０．０５）。结论：ｃａｇＡ基因阳性Ｈｐ感染后可增加胃粘膜的炎性损伤及细胞增殖。ｃａｇＡ基因为Ｈｐ毒力指标之一，但并非致病的单一指标。     

持续幽门螺杆菌感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)长期感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素。方法随访 114例 10年前诊断Hp感染的患者 ,分析对比 10年前后其Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化。并检测了其中 80例Hp持续感染者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE ,分析它们与Hp长期感染不同转归的关系。结果　 114例患者中 34例 (2 9 8% )Hp转阴 ,80例 (70 2 % )Hp持续阳性。Hp感染持续 10年后消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度、肠上皮化生 (IM )和糜烂的发生率均显著增加 ,其IM严重程度显著加剧。而Hp转阴者消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度均显著低于 10年前 ,并显著低于Hp持续阳性者。Hp长期感染后发展为消化性溃疡 (PU)者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE阳性率显著高于持续保持慢性浅表性胃炎 (CSG)不变者 ,发生黏膜糜烂和IM者血清抗HpCagA IgG阳性率显著高于不发生黏膜糜烂和IM者 ,均P <0 0 0 5 ,而胃黏膜的慢性炎症程度是否加剧与CagA无关。结论　Hp持续感染可增加消化性溃疡的发生率 ,加剧胃黏膜的炎症程度 ,并促进肠上皮化生的形成和发展 ,根除Hp不仅能减轻胃黏膜的炎症程度 ,而且能阻止肠上皮化生的发生和发展。CagA阳性菌株和产生抗HpIgE的个体 ,其Hp长期感染后病变的转归均较阴性者严重 ,因此 ,对于这类患者应     

根除反复幽门螺杆菌感染对胃黏膜炎症和肠上皮化生的临床意义

目的探讨根除幽门螺杆菌(H.pylori)慢性感染对胃黏膜炎症和肠上皮化生(IM)的意义。方法随访150例2~6年前H.pylori感染的患者,其中83例行根除H.pylori治疗(治疗组),67例未完成治疗或仅接受对症治疗(对照组),分析对比其前后H.pylori感染情况、胃黏膜炎症及IM的变化情况。结果2~6年后,对照组中52例H.pylori呈阳性(78.8%);治疗组中20例H.pylori呈阳性(23.5%),胃炎活动性检出率明显减少,与对照组持续H.pylori感染者比较,差异有显著性(P<0.01),胃黏膜萎缩和肠化生的程度也显著减轻(P<0.05)。结论H.pylori感染与胃黏膜活动性炎症关系非常密切,根除H.pylori可以减轻胃黏膜的炎症和IM程度。     

CagA阳性幽门螺杆菌感染与上胃肠道疾病关系的研究

目的探讨CagA阳性幽门螺杆菌(Hp)感染与上胃肠道病变的关系;并观察Hp根除治疗后血清中抗CagAIgG抗体水平的变化.方法808例因上胃肠道症状而接受胃镜检查的病人,同时作Hp检查.对Hp感染者用ELISA方法检测血清中抗CagAIgG抗体;阳性者予含质子泵抑制剂(PPI)三联疗法根除治疗.其中60例根除治疗失败病人和120例根除成功病人在Hp根除治疗结束3个月和6个月时复查血清中抗CagAIgG抗体水平.结果在不同临床疾病中,慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡(GU)、十二指肠溃疡(DU)和胃癌(GC)感染Hp的病人中抗CagAIgG抗体阳性率分别为55.4%、70.5%、83.2%、90.8%、89.7%.后4组阳性率明显高于CSG组,后3组均明显高于CAG组;在不同程度的胃粘膜病变中,CSG、CAG、肠上皮化生(IM)、非典型增生(Dys)和GC感染Hp的病人中抗CagAIgG抗体的阳性率分别为43.0%、53.8%、77.6%、88.6%、89.7%.IM、Dys和GC组均明显高于CSG和CAG组;60例根除失败者在治疗前及治疗后3个月和6个月时血清中抗CagAIgG水平分别为(72±41)U/ml,(67±36)U/ml和(69±40)U/ml,治疗前后差异无显著意义,无一例转为阴性;120例根除治疗成功者治疗后3个月和6个月血清中抗CagAIgG水平平均由(69±38)U/ml分别下降至(47±30)U/ml和(32±15)U/ml,治疗后与治疗前比较差异均有显著意义,在治疗后3个月和6个月时分别有7.5%(9/120)和19.2%(23/120)的病人抗体转为阴性.结论CagA阳性的Hp可能导致更严重的上胃肠道疾病和更严重的胃粘膜病变;Hp根除治疗后血清中抗CagAIgG抗体水平明显下降,但下降较慢,不宜作为个体监测疗效的指标.     

不同幽门螺杆菌临床菌株对人胃黏膜细胞系GES一1增殖和凋亡的影响及其致癌性的研究

比较不同幽门螺杆菌（H.pylori）临床菌株对人胃黏膜细胞系GES-1细胞增殖、凋亡的影响,了解不同毒力菌株对胃黏膜的影响及致癌性。方法：选用临床分离自胃癌、胃炎患者的菌株各10例分别与GES-1细胞以不同浓度比例共培养,在不同时间点进行MTT和流式细胞仪检测,筛选出对GES-1细胞的增殖影响最大（A菌株）和最小（B菌株）的两株菌株,利用蒙古沙土鼠感染模型了解其导致胃黏膜病变情况及致癌性。结果：当细肜细菌浓度比为1：1,1：50共培养12h和细胞／细菌浓度比为1：50共培养24h时,分离自胃癌患者的麒H.pylori临床菌株可以不同程度地促进GES-1细胞增殖,与胃炎菌株组的吸光度值比较差异有统计学意义（P〈0．05）。当细肜细菌浓度比为1：50,1：200共培养时,胃炎菌株纽和胃癌菌株纽细胞凋亡率较对照组明显增加（P〈0．05）,胃炎菌株组与胃癌菌株组间差异无统计学意义（P〉0．05）。筛选出的2株菌株感染蒙古沙土鼠模型后28周,A菌株引起蒙古沙土鼠胃黏膜肠化及癌变,与B菌株组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：不同来源的Hpylori临床菌株对GES-1细胞的增殖影响具有差异性,分离自胃癌黏膜的菌株可明显促细胞增殖,并可以引起蒙古沙土鼠严重的胃黏膜癌前病变及胃癌发生。     

胃黏膜病变根除幽门螺杆菌后转归的研究

目的探讨清除幽门螺杆菌后对胃黏膜病变转归的影响。方法人选患者均经胃镜和临床病理诊断为慢性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化生,并确定有Hp感染的状态。患者分两组：幽门螺杆菌根治组慢性胃炎42例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生45例,未行Hp治疗组慢性胃炎41例、萎缩伴肠上皮化生38例;于根除幽门螺杆菌后1年行胃镜随访,在同一部位取活检,根据病理结果的不同分为好转和无好转。结果治疗Hp1年后慢性胃炎根治组逆转率54．52％（23／42）,未根治组19．51％（8／41）,组间比较有非常明显差异（χ^2=11．06,P〈0．01）;Hp根治组萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变逆转率15．56％（7,45）,未根治组10．53％（4／38）,组间比较无明显差异。结论根除Hp1年后慢性胃炎病变有明显好转,对萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变无明显影响。