1型血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与2型糖尿病伴高血压的相关性

目的：探讨1型血管紧张素Ⅱ受体（AT1R）基因多态性与2型糖悄病伴高血压之间的相互关系。方法：以AT1R基因为候选基因，应用PCR方法，检测132例2型糖尿病伴高血压患者及107例2型糖尿病无高血压患者的AT1R基因多态性。结果：2组研究对象AA基因型分布频率分别为88．79％与96．97％，AC基因型分布频率分别为11．21％与3．03％，A等位基因携带率分别为94．39％与98．48％，C等位基因携带率分别为5．61％与1．52％，均有显著性差异（P＜0．05），提示AT1R基因多态性与2型糖尿病伴高血压的发生有相关性，且糖尿病伴高血压患者病程显著延长，正常血压糖尿病患者与单纯舒张压升高糖尿病患者之间AT1R－A1166－C基因多态性无显著差异，而与单纯收缩压升高糖尿病患者之间有显著性差异，结论：AT1R基因参与型糖悄病伴高血压的发病，并仅与收缩压升高有关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压病相关性研究

目的　观察中国华南地区汉族人群血管紧张素转换酶 (ACE)基因I/D多态性与高血压病(EH)及左室肥厚 (LVH)的相关性。　方法　以 136例原发性高血压病患者和 110例健康体检者为对象 ,测定临床指标 ;经对高血压病患者进行心电图和心脏超声检测 ,分为左室肥厚组 (LVH +) 72例 ,无左室肥厚组 (LVH - ) 6 4例 ;应用多聚酶链式反应 (PCR)、限制性内切酶方法检测ACE基因的多态性分布。　结果　 (1)EH组ACE基因I/D多态性与对照组比较基因型和等位基因分布均无显著性差异。 (2 )LVH -组与LVH +组ACE基因I/D多态性基因型和等位基因分布均有显著性差异(P <0 .0 5 ) ,LVH +组Ⅱ基因型和Ⅰ等位基因频率显著高于LVH -组。　结论　 (1)ACE基因I/D多态性与中国华南地区汉族人群EH发生无相关性。 (2 )ACE基因Ⅱ多态性与LVH相关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的相关性研究

目的 探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失（I/D）多态性与原发性高血压（EH）的相关性.方法 随机选取392例EH患者（EH组）和368例正常血压者（NT组）作对照,用聚合酶链反应方法（PCR）检测2组ACE基因插入/缺失（I/D）多态性,并进行统计学分析.结果 EH组DD型占132例（33.67%）,与II型比较和与NT组比较均P〈0.01,有显著性差异,但2组未显示性别间的显著性差异.EH伴左心室肥厚（LVH）的104例中DD型44例与不伴LVH的288例比较有显著性差异（P＜0.05）.结论 ACE基因缺失多态性与EH和EH伴LVH有关.     

血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性与原发性高血压的相关性研究

目的　本研究旨在观察中国汉族人血管紧张素Ⅱ受体 1基因多态性与原发性高血压的关系。方法　应用聚合酶链反应 限制性内切酶片段长度多态 (PCR RFLP)与电泳分型的方法检测 12 5例原发性高血压患者和 10 3例正常者AT1R基因 116 6位 (A116 6C)的多态性分布。结果　原发性高血压患者AT1R基因AC型频率比正常对照组高 (0 184vs 0 0 6 8,χ2 =6 6 5 4 ,P <0 0 5 ) ,C116 6等位基因频率原发性高血压组高于正常对照组 (0 0 92vs 0 0 34,χ2 =6 186 ,P <0 0 5 )。结论　在中国汉族人群中 ,AC基因型与原发性高血压有关 ,C等位基因可能是高血压的易感基因。     

血管紧张素转换酶和醛固酮合成酶基因多态性与原发性高血压病的关系研究

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因的插入/缺失(I/D)多态性和醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与原发性高血压病(EH)之间的关系.方法 应用聚合酶链反应(PCR)对200例汉族EH患者和192例汉族正常血压者的ACE基因I/D多态性和CYP11B2基因-344C/T多态性进行检测,测定空腹血糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等指标,分析各基因型和等位基因频率与EH的关系.结果 ACE I/D各基因型在EH组和正常对照组间差异有统计学意义(P=0.022),ACE D等位基因在EH组中的频率明显高于对照组 (0.49和0.37,P=0.012).用Logistic 回归模型校正了传统危险因素的影响后,ACE DD基因型的携带者患高血压的危险性显著增加(P=0.003),OR值为3.66[95%CI(1.54,8.69)];EH组和对照组CYP11B2-344C/T各基因型与等位基因频率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 ACE DD基因型与EH发病相关,可能是高血压发病的风险因子,CYP11B2基因-344T/C多态性不能独立预测高血压的患病风险.     

血管紧张素转化酶基因多态性与高血压左心室肥厚研究现状及进展

随着“人类基因组计划”和分子生物学研究取得巨大进展,分子生物学用于心血管疾病方面的研究日益增多,特别是以肾素-血管紧张素系统(Renin angiotensin system,RAS)系统为靶点已成为研究的热点.国内外研究证实RAS系统在高血压及左心室肥厚的发生和发展中起了关键性的作用.但血管紧张素转化酶(ACE)基因...     

血管紧张素转化酶基因缺失多态性与高血压患者左室肥厚的关系

探讨血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与高血压患者左室肥厚的关系。方法用多聚酶链式反应（ＰＣＲ）方法检测６１例高血压患者ＡＣＥ基因１６内含子中Ａｌｕ重复片段的Ｉ／Ｄ情况，按其存在与否将患者分为插入型纯合子（ＩＩ），缺失型纯合子（ＤＤ）或杂合子（ＩＤ）３组。对不同组间血压（ＢＰ）、体重指数（ＢＭＩ）和左室重量指数（ＬＶＭＩ）进行比较。结果ＡＣＥ基因ＩＩ、ＩＤ、ＤＤ３种不同基因型患者的ＢＰ和ＢＭＩ虽相似，但ＡＣＥ基因ＤＤ型者ＬＶＭＩ明显高于Ｉ型者（Ｐ＜０．０５）。结论ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性与高血压患者左室肥厚程度相关，可能是左室肥厚发生的遗传学基础之一。     

血管紧张素原基因和血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系

高血压是严重危害人类健康和生命安全的常见病、多发病.目前,我国的高血压病患者已逾一亿,其中一部分发展成脑血管病而致死或致残,给患者本人和家庭带来不幸.现在认为,高血压是由遗传因素和环境因素共同引起的多基因高度异质性疾病,具有遗传迟滞性,易感基因外显不完全及基因型和表型不相对应的临床特点.     

血管紧张素Ⅱ-2型受体基因A1675 G多态性与原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2R)基因A1675G单核苷酸多态性(SNPs)与中国汉族人群原发性高血压(Essential Hypertension,EH)的关系,探讨AT2R基因在EH发病机制中的作用.方法:应用等位基因特异性引物PCR方法检测181例EH患者(EH组)和187例健康人(对照组)的AT2R基因型,比较各组间的等位基因频率及基因型分布差异,分析AT2R基因A1675G多态性与高血压的关系.结果:AT2R基因A1675G的A等位基因频率在EH组明显高于对照组(53.3%vs44.4%),但两组间差异无显著性意义(P＞0.05).在男性组中,EH组的A等位基因频率明显高于对照组(53.6%vs42.9%,P＞0.05);而在女性组中,EH组和正常对照组间各基因型(AA,AG,GG)频率及等位基因频率分布的差异均无显著性意义(P＞0.05).结论:AT2R的A等位基因频率在EH组的分布较正常对照组高,但无统计学意义,尚不能确定AT2R基因A1675G多态性与中国人原发性高血压的发生存在相关性.     

血管紧张素Ⅱ-2型受体与原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AngiogenesisⅡtype2,AT2R)基因C3123A多态性与宁夏地区汉族人群原发性高血压(Essential hypertension,EH)的关系。方法:选择原发性高血压患者137例和正常血压者149例分别作为病例组(EH组)和对照组(NT组),应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测AT2R基因多态性。结果:女亚组:EH组CC、AC、AA基因型频率和等位基因频率与正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);男亚组:等位基因频率与正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。女亚组中AC+AA基因型组平均动脉压高于CC基因型组,差异有统计学意义(P<0.05),余临床资料差异无统计学意义(P>0.05),男亚组中,不同基因型间临床资料差异无统计学意义(P>0.05)。二元逐步logistic回归显示女亚组中BMI、CR、GLU、AA+AC型基因组为危险因素,男亚组中BMI为危险因素。结论:AT2R基因C3123A多态位点分子变异与宁夏汉族原发性高血压患者易感无明显相关性。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对SHR左室肥厚的影响

探讨血管紧张素见受体（ATR）桔抗剂在左室肥厚中的作用。方法：自发性高血压大鼠（SHR）分别接受TCV－116（血管紧张素Ⅱ-1受体拮抗剂）、德那脯利（Delapilie）及PD123319（血管紧张素Ⅱ－2受体拮抗剂）治疗3周，WKY大鼠分别接受TCV－116、Delapril治疗3周，分别与对照组比较收缩压及左室重量与体重比（LVW／BW）。结果：SHR实验组：口服TCV－116和Delapril分别使收缩压下降18．5％和19．0％，使LVW／BW下降7．6％和8．3％；皮下注射PD123319对收缩压及LVW／BW均无影响。V3CY实验组：口服TCV－116和Delapril分别使收缩压下降11．8％和11．1％，对LVW／BW无影响。结论：血管紧张素Ⅱ－1型受体桔抗剂TCV－116能逆转SHR左室肥厚；血管紧张素Ⅱ－2型受体拮抗剂PD123319对SHR左室肥厚无逆转作用。     

血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型基因多态性和炎性因子与脑梗死的相关性研究

目的：研究血管紧张素转换酶(ACE)基因、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(AT ⅠR)基因多态性和炎性因子及多种危险因素与脑梗死的相关性。方法：采用整群抽样的方法选取唐山开滦矿业集团职工1351人。依据脑CT或MRI结果将之分为脑梗死组和对照组，所有样本均清晨空腹抽取静脉血清测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL)6、IL-8、IL—10、C反应蛋白(CRP)、血浆纤维蛋白原(Fg)、纤维蛋白单体的聚合速度(FMPV)、纤维蛋白单体的聚合速率与最大光密度之比(FMPV／ODmax)等炎性因子和ACE、AT ⅠR基因型及相关生化指标，同时进行体检和问卷调查。结果：ACE基因各基因型在脑梗死组和对照组的频率分布及各基因型人群中的脑梗死患病率无明显差异，ATIR基因AA基因型频率分布在脑梗死组高于对照组，且AA型人群脑梗死患病率高于其它基因型，但两种基因各联合基因型人群脑梗死患病率无差异。在与脑梗死有关的各种危险因素存在条件下，仅不吸烟人群和有高血压病人群中脑梗死组ATIR基因AA基因型频率分布高于对照组。Logistic回归发现IL—6、ATIR基因多态性、性别、FMPV／ODmax与脑梗死有明显相关性。脑梗死组IL—6水平明显高于对照组。结论：在具有高血压病的ATIR的AA基因型人群发生脑梗死的危险性明显增加；同时脑梗死患者IL—6显著增高，提示局部炎症和免疫反应可能是其病因之一，说明脑梗死的发病可能是“基因与环境”因素共同作用的结果。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压

原发性高血压（essential hypertension，EH）是一种由遗传因素和环境因素共同作用引起的多基因遗传病，严重威胁着人类的生命健康和生活质量。文献资料表明，原发性高血压具有明显的家族聚集性，父母均有高血压时，子女原发性高血压的发病概率高达46％；约60％的高血压患者可询问到高血压家族史。高血压个体的遗传背景一直是国内外研究的热点领域，目前围绕EH发病机制研究已深入到基因水平，并发现了多种EH候选基因。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的：探讨辽宁地区汉族原发性高血压病人与血管紧张转换酶（ＡＧＥ）基因多态性的关系。方法：应用聚合酶链反应检测６９例原发性高血压（ＥＨ）病人及９９例健康汉族人的ＡＣＥ基因多态性的分布情况。结果：ＥＨ组的基因型分别为：纯合插入型（ＩＩ）２１．７％、纯合缺失型（ＤＤ）３４．８％、杂合型（ＩＤ）４３．５％;正常对照 分别为：３９．４％、１４．１％、４６．９％。前者Ｄ等位基因频率（０．５６５）明显高于对照组     

原发性高血压、冠心病高危人群中血管紧张素Ⅱ受体基因多态性分析

目的探讨发生原发性高血压、冠心病与血管紧张素Ⅱ1型受体基因（ATIR）多态性与社区汉族人原发性高血压和冠心病的相互关系。方法用PCR技术检测AT1R基因3’端非翻译区（3’-UTR）A1166C多态性。并对100例健康体检者、203例原发性高血压（EH）患者、158例原发性高血压合并冠心病患者的AT1R基因A1166C多态性进行分析;用生化技术测定血脂水平。结果高血压患者中无论是否合并冠心病,其AT1R A1166C基因型分布均与对照组无显著性差异（P〉0．05）。高血压合并冠心病组与无冠心病组之间的AT1R基因型分布亦无显著差异（P〉0．05）。结论AT1R基因A1166C多态性与中国人高血压病发生及高血压患者是否易患冠心病无关。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与宁夏回族原发性高血压的相关性研究

目的研究宁夏地区回族人群原发性高血压(essential hypertension,EH)与血管紧张素Ⅱ1型受体(angiogen-esisⅡtype 1,AT1R)基因A1166C多态性的关系。方法采用病例-对照研究方法,选取宁夏地区回族146例原发性高血压患者和112例正常血压者分别作为病例组(EH组)和对照组,应用多聚酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)结合限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)方法对以上人群的外周血白细胞DNA进行AT1R(A1166C)的基因多态性检测,分析该位点不同基因型及等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果 EH组AA和AC基因型分布频率为88.36%和11.64%,对照组中分别为93.75%和6.25%,两组相比差异无统计学意义(P>0.05),未发现CC基因型;A1166与1166C等位基因频率在EH组中分别为94.18%、5.82%,在对照组中分别为96.87%和3.13%,两组相比差异也无统计学意义(P>0.05)。EH组和对照组不同性别间上述基因型的分布及等位基因频率差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论 AT1R基因A1166C多态位点分子变异与宁夏回族原发性高血压患者易感无明显相关性。     

血管紧张素转换酶基因多态性与新疆地区高血压病相关性研究

目的：了解血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与新疆地区原发性高血压的易感相关性。方法：应用聚合酶链反应(PCR)对78例新疆地区原发性高血压患者与72例正常血压对照者ACE基因第16内含子插入／缺失多态性进行鉴定。结果：在新疆地区原发性高血压患者中．ACE基因缺失纯合基因型(DD)和缺失(D)等位基因频率均明显高于正常血压者(P＜0．05及P＜0．01)。结论：ACE基因缺失纯合型可能是新疆地区原发性高血压遗传易感因素之一。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的：研究深圳地区人群血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与原发性高血压的关系。方法：抽取原发性高血压（EH）患者152例及正常对照组150例外周血基因组DNA，应用PCR技术进行ACE基因I／D分型。结果：在正常对照组中，ACE基因I／D多态DD、DI、Ⅱ基因频率分别为0.12,0.76和0.62，其中DD和Ⅱ等位基因频率分别为33％、67％。EH组DD型和D等位基因频率增加。结论：基因型DD和D等位基因与深圳地区人群原发性高血压相关联。     

1型血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与2型糖尿病伴高血压的相关性

目的 探讨1型血管紧张素Ⅱ受体(ATIR)基因多态与2型糖尿病病伴高血压之间的相互关系。方法 以ATIF基因为侯选基因,就用PCR方法,检测132例2型糖尿病伴高血压２型糖尿病无高血压患者的ATIR基因多态性。结果２组研究对象AA基因型分布频率分别为88.79%与96.97%基因型分布频率分别为11.21%3.03%;A等位基因携带率分别为94.39%与98.48%,C等位基因携带率为5.61与1.52%,均有显著性差异(P＜0.05),提示ATIR基因多态性与２M糖尿病伴高血压的发生有相关性,且糖尿病伴高血压患者病程显著延长。正常血压糖尿病患者与单纯舒张压升高糖尿病患者之间ATIR-A1166-C基因多态性无显著差异,而与单纯收缩压升高糖尿病患者之间有显著性差异,结论,ATIR基因参与2型糖尿病伴高血压的发病,并仅与收缩压升高有关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与妊娠期高血压疾病的相关性

目的:探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性的关系. 方法: 运用多聚酶链反应技术检测60例HDCP患者及胎儿和54例正常妊娠妇女及胎儿血管紧张素转换酶基因多态. 结果: 妊娠妇女两组中DD型、ID型Ⅱ型基因频率分别比较,D型等位基因分别比较差异有统计学意义;胎儿两组中DD型、ID型Ⅱ型基因频率分别比较,D型等位基因分别比较均无统计学差异. 结论: HDCP患者ACE基因多态性与HDCP的发病有关;HDCP胎儿ACE基因多态性与HDCP的发病无关.