大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角神经元死亡数量的研究

目的：研究周围神经损伤后，脊髓前角运动神经元胞体的死亡数量变化。方法：选择10只正常SD大鼠，先计算两侧的脊髓前角运动神经元胞体数量是否对称；再选择35只SD大鼠，切断并原位吻合其右侧坐骨神经，左侧不作任何处理、作为对照，于术后不同时间取L4～6节段脊髓作HE染色，计算脊髓前角运动神经元胞体数量的变化。结果：正常SD大鼠两侧的脊髓前角运动神经元胞体数量呈对称分布；右侧坐骨神经损伤后，其脊髓前角运动神经元胞体数量较左侧减少。结论：大鼠坐骨神经损伤后，脊髓前角运动神经元的胞体有死亡，其死亡具有一定的时间特征。     

大鼠坐骨神经及其胞体信号传导子和转录激活子3和磷酸化酪氨酸的表达

目的：研究脊神经及其胞体中信号传导子和转录激活子３（ＳＴＡＴ３）的表达及其活化程度。方法；用免疫组化ＡＢＣ法显示成年大鼠坐骨神经，Ｌ４－５段脊髓和Ｌ５脊髓神经节中ＳＴＡＴ３和磷酸化酪氨酸，结果；坐骨神经轴突，脊髓前角外侧核神经元，脊神经节神经元胞体中ＳＴＡＴ３的含理较多。磷酸化酪氨酸的含昨很少。结论；脊神经及其胞体中存在一类酪氨酸激酶－信号传导子和转录激活子途径，但活化程度较低。     

大鼠脊髓后角神经元轴突终末中脑啡肽,P物质在移植坐骨中的观察

将成年大鼠一段正体坐骨神经植入脊髓胸节段右侧后角灰质内，存在半个月至一个月，对移植及其相连脊髓行神经丝，脑啡肽，Ｐ物质免疫组化染色。     

GDNF及dvHSV-GDNF对坐骨神经损伤大鼠脊髓前角运动神经元的影响

为了探讨胶质细胞源性神经营养因子及单纯疱疹病毒载体介导的胶质细胞源性神经营养因子 (dv HSV-GDNF)对坐骨神经损伤大鼠脊髓前角运动神经元的作用 ,本实验对成年大鼠造成双侧坐骨神经损伤后 ,于右侧损伤处分别施加胶质细胞源性神经营养因子和 dv HSV-GDNF;左侧损伤处施加生理盐水作为对照。分别取损伤后 4、7、14和 2 8d大鼠的脊髓 L4 ～ L6 节段 ,经石蜡包埋切片后行 Nissl染色 ,计数前角运动神经元数量并进行统计学分析。结果发现 :坐骨神经损伤后 4、7、14和 2 8d,右侧脊髓前角运动神经元的数量明显高于左侧。提示 :胶质细胞源性神经营养因子和 dv HSV-GDNF可减少坐骨神经损伤大鼠脊髓前角运动神经元的死亡     

丝胶对糖尿病大鼠坐骨神经及相关神经元胞体的保护作用

目的:探讨丝胶对Ⅱ型糖尿病大鼠坐骨神经及相关神经元胞体的保护作用,为防治糖尿病周围神经病变提供理论依据和实验基础.方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组.采用免疫组织化学显色观察坐骨神经神经微丝蛋白(NFP),脊髓前角细胞、脊神经节细胞神经生长因子(NGF)和神经肽Y(NPY)蛋白的表达.结果:NFP免疫阳性产物为棕黄色,位于轴索;NGF蛋白免疫阳性产物为棕黄色细腻颗粒状,位于脊神经节细胞和脊髓前角细胞的胞质和胞核,以胞质为主;NPY蛋白免疫阳性产物为棕褐色颗粒状,位于脊神经节细胞和脊髓前角细胞的胞质.与正常对照组大鼠比较,糖尿病模型组大鼠坐骨神经NFP蛋白的表达、脊神经节细胞和脊髓前角细胞NGF蛋白的表达降低;脊神经节细胞和脊髓前角细胞NPY蛋白的表达增高.与糖尿病模型组大鼠比较,丝胶治疗组大鼠坐骨神经NFP蛋白的表达、脊神经节细胞和脊髓前角细胞NGF蛋白的表达增高;脊神经节细胞和脊髓前角细胞NPY蛋白的表达降低.结论:丝胶可通过上调Ⅱ型糖尿病大鼠坐骨神经NFP的表达、脊神经节细胞和脊髓前角细胞NGF蛋白的表达,下调糖尿病大鼠脊神经节细胞和脊髓前角细胞NPY蛋白的表达,发挥对Ⅱ型糖尿病大鼠坐骨神经及相关神经元胞体的保护作用.     

大鼠脊髓后角神经元轴突终末中脑啡肽、P物质在移植坐骨神经中的观察

将成年大鼠一段自体坐骨神经植入脊髓胸节段右侧后角灰质内、存活半个月至一个月,时移植物及其相连脊髓行神经丝,脑啡肽、P物质免疫组化染色.结果发现大量阳性轴突通过移植物-脊髓吻合口再生进入移植物.脑啡肽、P物质阳性再生纤维可见两类,膨体样串珠状纤维和大串珠状纤维.结果表明:脊髓后角损伤后至少有脑啡肽、P物质两类肽能神经元保持着再生潜力;在无靶细胞情况下,再生肽能神经元有神经肽的合成且再生轴突出现膨体样结构.     

躯体与内脏传入向鼠脊髓后连合核区的投射

用８只Ｗｉｓｔａｒ大白鼠，采用跨神经溃变技术，辣根过氧化物酶和牙凝集素结合辣根过氧化物酶标记法，研究了膀胱和坐骨神经初级传入纤维向脊髓Ｌ６－Ｓ２节段后连合要我的投射。在同一只鼠切断右侧坐骨神经后向膀胱注入ＨＲＰ或ＨＲＰ和ＷＧＡ－ＨＲＰ溶液。     

银杏酮酯对大鼠坐骨神经损伤后生长相关蛋白43表达的影响

目的:研究银杏酮酯对大鼠坐骨神经损伤后生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响。方法:SD大鼠78只,随机分成正常组、损伤对照组与实验组,给予不同处理,后两组切断右侧坐骨神经并缝合。实验组给予银杏酮酯200mg·kg-1.d-1溶于1ml生理盐水中灌胃,损伤对照组给予生理盐水1ml灌胃,正常组不做处理。分别于术后1、3、7、14、21及28d取吻合口远段的神经、相应节段的脊神经节及脊髓,应用免疫组织化学和图像分析的方法研究所取组织中GAP-43蛋白的表达并进行定量分析。结果:实验组坐骨神经、脊神经节及脊髓中GAP-43蛋白免疫阳性区域面积和平均光密度值在术后7、14和21d明显高于对照组。结论:大鼠坐骨神经损伤后用银杏酮酯治疗,在早期可促使坐骨神经及相应节段脊神经节和脊髓组织中的GAP-43蛋白表达增加。     

不同延迟时间后修复大鼠坐骨神经缺损对CGRP表达的影响

目的：观察大鼠坐骨神经缺损不同延迟时间后修复对降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响.方法：大鼠右侧坐骨神经切断分别预变性0、3、7、14和21 d后（n=6）以左侧自体新鲜神经桥接,神经再生6周后用免疫组化方法检测CGRP在脊髓和背根节（DRG）的表达变化.结果：术侧DRG CGRP表达均明显增强,其中21 d组明显强于0 d组（P＜0.05）;术侧脊髓后角CGRP免疫阳性面积明显增大,21 d组明显大于0 d组（P＜0.05）,其CGRP表达在0 d、3 d和21 d组均强于对侧（P＜0.05）,而3 d和21 d组又明显强于0 d组（P＜0.05）;3d组脊髓前角的CGRP表达在明显强于0 d组和对侧（P＜0.05）.结论：预变性处理可以影响CGRP的表达从而影响神经再生过程.     

大鼠坐骨神经损伤急性期缓激肽在相应脊髓前角的变化

本文应用免疫细胞化学方法，结合图像分析仪，研究了缓激肽在脊髓腰段及Ｌ４－６前根节的分布，以及坐骨神经切断后，它在相应的前角运动神经元的相对含量的变化规律。研究发现：缓激肽免疫阳性反应物分布于Ｌ４－Ｌ６背根节及腰骶髓灰质的第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅸ层的神经元及脊髓白质的神经胶质细胞和神经纤维。在神经损伤的研究中，相应脊髓的前角运动神经元的缓激肽含量，在损伤后第１５ｈ减少，以后逐渐增多，在损伤后２４ｈ基本恢复到